ISTs e DSTs: Entenda a Diferença

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ISTs e DSTs
Passou-se a utilizar a nomenclatura “IST” no lugar de “DST”, pois o termo “doenças” implica sintomas e sinais visíveis no organismo, enquanto “infecções” refere-se a períodos sem sintomas.
A denominação ‘D’, de ‘DST’, vem de doença, que implica em sintomas e sinais visíveis no organismo do indivíduo. Já ‘Infecções’ podem ter períodos assintomáticas (sífilis, herpes genital, condiloma acuminado, por exemplo) ou se mantém assintomáticas durante toda a vida do indivíduo (casos da infecção pelo HPV e vírus do Herpes) e são somente detectadas por meio de exames laboratoriais.
IST é abreviatura para Infeções Sexualmente Transmissíveis e são estas infeções que podem desencadear as doenças, ou seja as DST (Doenças Sexualmente Transmissíveis). Apesar desta precisão, ambas as palavras são muitas vezes entendidas como sinônimas. O mais importante é saber que a sua principal via de transmissão (mas não a única) são as relações sexuais, sejam elas relações sexuais vaginais, sexo oral ou sexo anal.
Infecção é a invasão de tecidos corporais de um organismo hospedeiro por parte de agentes capazes de provocar doenças, a multiplicação desses agentes e a reação dos tecidos do hospedeiro aos mesmos e às toxinas por eles produzidas.
Doença infecciosa corresponde a qualquer doença clinicamente evidente (ou seja, manifestando-se através de sintomas e sinais, com alterações fisiológicas, bioquímicas e histopatológicas), como consequência das lesões causadas pelo agente e pela resposta do hospedeiro.
Quando o agente infeccioso penetra, se multiplica ou se desenvolve no hospedeiro, sem provocar danos nem manifestações clínicas, considera-se a infecção subclínica, inaparente ou assintomática.
SÍFILIS 
É uma doença infectocontagiosa e bacteriana, causada pelo Treponema pallidum, cuja transmissão geralmente se dá pelo contato sexual.
Trata-se de doença sistêmica, com períodos bem definidos de atividade clínica e de latência. Pode atingir todos os órgãos, entretanto, suas manifestações clínicas mais comuns ocorrem na pele e mucosas, o que permite supor o diagnóstico com certa facilidade.
Com o grande desenvolvimento da medicina no século XIX bem como da farmacologia, a implantação da penicilina viria para dar fim a esta doença, porém em 1960 com a criação dos métodos anticoncepcionais orais e a revolução do comportamento sexual, o número de pessoas infectadas pelo Treponema pallidum voltou a aumentar e, em 1970, com o advento da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids) tornou-se mais preocupante ainda a criação de estratégias para o combate desta enfermidade
· Epidemiologia
É uma doença universal mais frequente nas cidades, atinge com mais predominância negros, sendo que nos EUA, mulheres negras são 42 vezes mais afetadas que brancas.
Atualmente, o comportamento dos seres humanos tem se modificado de maneira intensa, sobretudo do ponto de vista sexual, e, principalmente, entre os jovens. A homossexualidade é outro fator de grande importância epidemiológica. 
Outro aspecto a levar em consideração é o uso abusivo de antibióticos em doses insuficientes.
Com o surgimento da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), a sífilis tem apresentado aspectos clínicos atípicos e, sobretudo, com maior gravidade. Em se tratando de doença sexualmente transmissível (DST), a sífilis pode associar-se a outras doenças sexuais como o cancro mole (12 a 15%), a gonorreia (1 a 4%), a donovanose (45%) e o condiloma acuminado (51 %). Impõe-se, pois, a necessidade imperiosa de o médico solicitar exame sorológico para sífilis, em paciente com outra DST.
A infecção só se desenvolve em cerca de 30 a 40% dos expostos a um único intercurso sexual.
Na sífilis, a notificação compulsória às Secretarias de Saúde só é exigida para sífilis congênita e sífilis na gravidez; estima-se que ocorra em 1,6% das gestações no Brasil.
· Etiologia, patogenia e imunologia
O T. pallidum possui ciclo evolutivo de 30h, tem morfologia espiralar, com cerca de 8 a 20 espiras e mede cerca de 6 a 15 micra de comprimento, sendo dotado de filamentos que permitem movimentos de rotação e flexão.
A penetração no organismo humano se dá por pequenas lesões decorrentes da relação sexual. Uma vez dentro, o treponema atinge o sistema linfático regional e vai para outras partes do corpo por disseminação hematogênica. 
Como resposta de defesa localmente tem-se uma erosão e exulceração no ponto de inoculação e sistemicamente há a produção de complexos imunes circulantes os quais podem se depositar em qualquer órgão.
A sífilis é doença exclusivamente humana, em que o contágio ocorre essencialmente na fase recente da doença e por meio do ato sexual (sífilis adquiridas). Eventualmente, um simples beijo pode transmitir a doença, desde que a pessoa tenha lesões na mucosa oral. 
A transmissão vertical (sífilis congênita) é responsável pela sífilis congênita e denuncia um acompanhamento pré-natal falho.
Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea.
O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesão secundária) é responsável por 95% dos casos.
Na maioria dos casos, o Treponema penetra na mucosa ou semimucosa, sobretudo da área genital, e produz a lesão inicial que é conhecida como cancro sifilítico. Seu período de incubação ocorre em torno de 3 a 4 semanas. 
Mesmo antes do aparecimento clínico do cancro, o Treponema já invadiu, desde o momento de sua inoculação, o organismo humano através do sistema linfático e/ ou sanguíneo. A primeira manifestação clínica é, portanto, o cancro sifilítico, já com repercussão ganglionar da região, geralmente de localização inguinal, que representa a sífilis primária.
Após 2 a 3 meses surgem lesões generalizadas na pele e mucosas que têm o nome de sifílides; trata-se da sífilis secundária.
Sem tratamento, essas lesões desaparecem temporariamente ou podem surgir poucas lesões com capacidade infectante; trata-se da sífilis recente recidivante. Essas lesões, mesmo sem tratamento, involuem espontaneamente.
Posteriormente, aproximadamente após o segundo ano da infecção, podem surgir uma ou poucas lesões, não infectantes e circunscritas a uma determinada região, porém de aspecto destrutivo e inclusive atingindo outros órgãos; trata- se da sífilis tardia. 
Essa evolução decorre da instalação do processo imunológico celular e humoral. Não é incomum que a instalação da hipersensibilidade celular possa levar à cura espontânea da doença, o que pode ocorrer em cerca de 60% dos casos.
Caso contrário, podem surgir lesões localizadas na pele (lesão gomosa) ou em órgãos importantes como o acometimento do SNC (neurossífilis), ou outros órgãos como o sistema cardiovascular. 
Na realidade, o cancro não deixa de ser uma vasculite com infiltração de linfócitos e plasmócitos. A imunidade humoral está presente desde o início da infecção e pode persistir, até mesmo após o tratamento ("cicatriz sorológica”).
Na fase secundária da doença podem surgir imunocomplexos atingindo vários órgãos, com o aparecimento de artrite, iridociclite, nefrite, entre outras manifestações.
Na fase tardia da doença, sífilis terciária, há formação de granuloma tuberculoide com vasculite e necrose, ou seja, desenvolvimento de imunidade celular capaz de erradicar a infecção em 60% dos casos.
· Aspectos Clínicos
A sífilis adquirida deve ser classificada em dois períodos:
(1) Sífilis recente: compreende os aspectos da sífilis primária e secundária, o que ocorre praticamente no período de 1 ano da instalação da infecção;
(2) Sífilis tardia: compreende a sífilis terciária, que ocorrer após o primeiro ano de instalação da doença;
Quando durante vários anos a infecção está presente, porém sem sintomatologia, trata-se da sífilis latente, que pode ser subclassificada em sífilis latente recente (menos de 1 ano de existência) e sífilis latente tardia (mais de 1 ano da infecção)
(1) Sífilis primária
Caracterizada pelo aparecimento do cancro duro (cancro sifilítico, protossifiloma) que é geralmentelesão única, indolor, de dimensão de alguns milímetros, exulcerada ou às vezes ulcerada, com bordas duras, em rampa, fundo discretamente avermelhado, com mínima serosidade.
A localização varia com o sexo: no homem, a preferência é pelo sulco balanoprepucial e na glande, enquanto na mulher, a preferência é o colo uterino e a vulva. É óbvio que pode ocorrer em outras localizações (lábios, ânus, língua, dedo, amígdalas e outras).
O cancro sifilítico é contagioso devido à presença elevada do T. pallidum.
Deve ser ressaltada a existência da chamada sífilis decapitada, isto é, sem a presença do cancro, como ocorre nas transfusões sanguíneas ou em pacientes que no momento faziam tratamento com certos antibióticos para outras doenças eventuais; neste caso, deve ser salientado que, embora o antibiótico usado seja treponemicida, seu uso em doses insuficientes não permite o aparecimento do cancro, porém, não impede a evolução da sífilis com comprometimento de outros órgãos importantes.
Deve ser ainda salientada a possibilidade da coexistência de cancro mole produzido pelo Haemophilus ducreyi; trata-se então do cancro misto ou cancro de Rollet. Neste caso, o aparecimento do cancro é mais precoce (dias após o coito infectante).
Também deve ser mencionada a possibilidade da existência do cancro redux que nada mais é do que a presença de sífilis recidivante surgindo no local do antigo cancro e do pseudocancro redux que corresponde à goma solitária no pênis. 
O cancro duro, mesmo sem tratamento, involui em torno de 30 a 60 dias, sem deixar cicatriz. Por exceção, o cancro duro poderá ainda estar presente em 15% dos casos quando do aparecimento das sifílides secundárias. Se o indivíduo for portador de AIDS, a probabilidade dessa coexistência é maior, chegando até a 45% dos casos.
É importante ressaltar que a adenopatia que sempre acompanha o aparecimento do cancro duro é regional, aflegmásica, bilateral e discreta; surge cerca de 7 a 10 dias após a instalação do cancro.
(2) Sífilis Secundária
Caracteriza-se pelo aparecimento de inúmeras lesões (sifilides) que surgem, em geral, em média 60 dias após a instalação do cancro inicial.
As lesões são inicialmente maculares (roséolas sifilíticas) que se transformam em pápulas, muitas das quais se tornam escamosas e ganham aspecto psoriasiforme; raramente as sifílides podem ser pustulosas.
Essas sifílides surgem por toda a pele e até mesmo nas mucosas, porém não são pruriginosas. As lesões nas mucosas são chamadas "placas mucosas" que podem ser numerosas, erosivas, de aspecto arredondado ou oval. Em certas áreas (ânus, vulva, região inguinal), as sifílides podem ser papuloerosivas e até mesmo ser tuberoerosivas (condiloma plano).
Quando localizadas nos lábios constituem o “sinal da lesma”, pelo fato de serem erosivas, são consequentemente muito contagiosas. 
Em negros, essas sifílides apresentam aspecto anular e circinado ("sifílides elegantes"). Com maior frequência no sexo feminino, as sifílides podem aparecer como lesões hipocrômicas na área do pescoço e então recebem a denominação de colar de Vênus.
Na sífilis secundária, os fâneros podem estar comprometidos: alopecia em clareira, madarose, paroníquia e aníquia. Essas sifílides acabam por desaparecer mesmo sem tratamento. Na realidade, o comprometimento dos pelos pode ocorrer também nos cílios, bigode e barba. 
A sífilis secundária geralmente apresenta outras manifestações como micropoliadenopatia generalizada, febre, astenia, artralgias, cefaleia, meningite, emagrecimento, iridocidite, hepatite, esplenomegalia e periostite.
· Sífilis Recente Recidivante 
Entre a sífilis secundária e terciária podem surgir algumas lesões papulares, localizadas, com tendência à circinação.
· Sífilis Maligna Precoce
É uma forma grave da doença; surgem lesões ulceradas e profundas, inclusive de mucosas, as localizações mais frequentes são a face e o couro cabeludo, essas lesões podem estar cobertas por crostas hemorrágicas com aspecto rupioide.
Manifestações gerais podem estar presentes: mialgia, febre irregular, inapetência e mal-estar. 
A sífilis maligna precoce teve a sua incidência muito aumentada com o advento da AIDS. Os testes sorológicos podem ter titulação elevada, porém há casos em que esses testes são negativos em decorrência de falência imunológica. Deve-se atentar para o fato da gravidade dessa maneira. É indispensável o exame do liquor nos pacientes, sobretudo HIV-positivos.
 É interessante atentar que este quadro pode estar relacionado com a introdução da terapia antirretroviral, sendo considerada nessa situação uma manifestação da síndrome de reconstituição imunológica.
(3) Sífilis tardia ou terciária
Apesar de haver a cura espontânea da sífilis, dentro de alguns anos (60% dos casos) podem surgir na sífilis tardia lesões tegumentares (16%), cardiovasculares (10%), neurossífilis (6%) e até mesmo morte (10%).
As manifestações tegumentares da sífilis tardia são únicas ou poucas, localizadas, assimétricas e não contagiosas.
As lesões da sífilis tardia são: 
a) Lesões gomosas – inicialmente são nódulos (1 ou poucos) que sofrem necrose e ulceram; surgem na pele e em outros órgãos: ossos, septo ventricular, língua, fígado, estômago, músculos etc.
b) Lesões tuberocircinadas – as lesões elementares são tubérculos ou nódulos que às vezes ulceram-se, porém se dispõem de maneira reniforme ou arcifome; são de colocaração vermelho-amarronzada com descamação, medindo de poucos mm a muitos cm;
O acometimento do sistema cardiovascular ocorre em cerca de 10% dos casos, após muitos anos do início da infecção sifilítica. A aortite é a manifestação mais comum (cerca de 70 a 80%), porém podem surgir outras lesões como aneurisma de aorta descendente, estenose do óstio coronário e insuficiência aórtica. Essas lesões podem se apresentar ainda como lesões calcificadas da aorta ascendente, dilatação da aorta etc.
Complicação muito séria é o acometimento do SNC levando ao quadro clínico de neurossífilis. Essa invasão corre em cerca de 15 a 40% dos pacientes que adquiriram sífilis primária e não foram tratados. A neurossífilis pode ser assintomática ou sintomática.
As manifestações clínicas, quando ocorrem, podem ser meningite, forma cerebrovascular e parenquimatosa. Às vezes, a forma assintomática pode evoluir mais tardiamente para a forma sintomática.
A meningite sifilítica pode surgir nos 2 primeiros anos da infecção e caracteriza-se por cefaleia, rigidez da nuca, paralisia dos nervos cranianos, náuseas e vômitos. Reage bem ao tratamento e, até mesmo sem tratamento, os sintomas podem desaparecer espontaneamente.
A forma parenquimatosa da neurossífilis, que é posterior, pode apresentar paralisia geral progressiva, tabes dorsalis e atrofia ótica. A paralisia geral progressiva apresenta alterações da memória, do senso crítico e de conduta, irritabilidade e desinteresse pela aparência pessoal. 
Mais tarde, pode haver a piora dos estados físico e mental (demência, disartria, tremores, convulsões, alterações da marcha, além de pupilas de Argyll-Robertson que se caracterizam por pupilas pequenas, irregulares, desiguais, com reflexo de acomodação preservado, porém com abolição do reflexo fotomotor). O prognóstico é grave, podendo levar à morte se não houver tratamento adequado.
Outra forma de manifestação da neurossífilis é a tabes dorsalis que surge tardiamente (15 a 25 anos após a primoinfecção). Nesta forma há lesões nas colunas e raízes posteriores da medula e dos gânglios da raiz dorsal. 
O paciente apresenta, entre outros sintomas, dores lancinantes nos membros inferiores, ataxia, incontinência urinária e parestesia. Apresenta, também, alterações papilares e ausência de reflexos aquileu e patelar, atrofia ótica, paralisia ocular e até mesmo, articulações de Charcot. As alterações liquóricas ocorrem em cerca de 90% dos casos.
· Sífilis Congênita
A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum, da gestante infectada não-tratada ou inadequadamente tratada para o seu concepto, por via transplacentária. 
A transmissãovertical do T. pallidum pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna.
Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão vertical do T. pallidum são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero.
A taxa de infecção da transmissão vertical do T. pallidum em mulheres não tratadas é de 70 a 100%, nas fases primária e secundária da doença, reduzindo-se para aproximadamente 30% nas fases tardias da infecção materna (latente tardia e terciária).
Há possibilidade de transmissão direta do T. pallidum por meio do contato da criança pelo canal de parto, se houver lesões genitais maternas. Durante o aleitamento, ocorrerá apenas se houver lesão mamária por sífilis.
Ocorre aborto espontâneo, natimorto ou morte perinatal em aproximadamente 40% das crianças infectadas a partir de mães não-tratadas.
O feto estará contaminado em 80 a 100% dos casos se não houver o tratamento prévio da mãe; impõe-se que a mãe deva realizar uma reação VDRL antes da gestação.
A infecção transplacentária é mais grave que a adquirida.
Sífilis Congênita Precoce – a síndrome clínica da sífilis congênita precoce surge até o 2º ano de vida e deve ser diagnosticada por meio de uma avaliação epidemiológica criteriosa da situação materna e de avaliações clínica, laboratorial e de estudos de imagem na criança. 
Entretanto, o diagnóstico na criança representa um processo complexo, mais da metade de todas as crianças ser assintomática ao nascimento e, naquelas com expressão clínica, os sinais poderem ser discretos ou pouco específicos, não existe uma avaliação complementar para determinar com precisão o diagnóstico da infecção na criança.
Clinicamente, as alterações compreendem rinite hemorrágica, erupção eritematopapulosa, placas mucosas, condiloma latum, fissuras anais e periorais radiadas, bolhas palmoplantares, designadas comumente pênfigo sifilítico, microadenopatia, hepato e/ou esplenomegalia e osteocondrite; raramente podem ocorrer coroidite e irite.
Sífilis Congênita Tardia – a síndrome clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2º ano de vida. Da mesma forma que a sífilis congênita precoce, o diagnóstico deve ser estabelecido por meio da associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais. 
Além disso, deve-se estar atento na investigação para a possibilidade de a criança ter sido exposta ao T. pallidum por meio de exposição sexual. 
Na sífilis congênita tardia ocorrem queratite intersticial, iridociclite, coroidorretinite, hidrartose bilateral de Clutton, gomas, tibia em sabre, neurolabirintite com surdez e neurossífilis. 
São incluídos nessa fase da infecção sifilítica os seguintes estigmas: dentes de Hutchinson (incisivos menores e cônicos), que podem estar associados a queratite e surdez, o que representa a tríade de Hutchinson. Acrescentam-se ainda os seguintes estigmas: molar uniforme, nódulos de Parrot no crânio, nariz em sela, fronte olímpica, fundo de olho em "pimenta e sal”. 
O diagnóstico é obtido pela presença do T. pallidum em algumas lesões ou pelo exame sorológico; este último pode, inclusive, estar presente sem outras lesões. É importante atentar para o fato de o neonato apresentar a sorologia positiva sem lesões; neste caso, impõe-se a sorologia quantitativa periódica.
· Terapêutica
Com o advento da penicilina tornou-se fácil e eficaz, até hoje não foi relatada qualquer resistência do T. pallidum à penicilina.
As doses e tempo de duração devem ser feitos conforme o estágio da doença.
(1) Sífilis recente (primária, secundária ou latente)
a. Penicilina G benzatina 2.400.000 UI dose única IM (primária) ou de 7/7 dias IM por duas semanas, dose total 4.800.000 UI (secundária ou latente recente);
b. Penicilina G procaína, 600.000 UI IM/dia, por 10 dias;
Ambos os tratamentos são igualmente curativos, sendo o primeiro mais amplamente usado pela facilidade de administração.
Medicações alternativas para o caso de alergia à penicilina:
a. Tetraciclina, 500 mg VO, de 6/6h, por 15 dias;
b. Eritromicina, 500 mg VO, de 6/6h, por 15 dias;
c. Doxiciclina, 100 mg VO, de 12/12h, por 15 dias;
Não existem dados que confirmem a eficácia do tratamento com esses fármacos, além disso, a terapêutica oral, requerendo quatro tomadas diárias, torna difícil a aderência ao tratamento.
(2) Sífilis tardia (sífilis latente, cardiovascular, tegumentar com exceção de neurossífilis)
Geralmente recomenda-se penicilina benzatina, 2.400.000 UI IM a cada 7 dias, por 3 semanas (dose total 7.200.000 UI).
Medicações alternativas:
a. Tetraciclina, 500 mg VO, de 6/6h, por 30 dias;
b. Eritromicina, 500 mg VO, de 6/6h, por 30 dias;
c. Doxiciclina, 100 mg VO, de 12/12h, por 30 dias;
(3) Neurossífilis 
a. Penicilina G cristalina, 18 a 24 milhões UI IV/dia (3 a 4 milhões UI 4/4h), por 10 a 15 dias;
b. Penicilina G procaína, 2,4 milhões UI IM/dia, mais probenecida, 500 mg VO, 4 vezes/dia, por 14 dias;
Ambas as opções devem ser seguidas de penicilina G benzatina, 2.400.000 UI IM, semanalmente, por 3 semanas consecutivas.
Embora não existam dados clínicos definitivos sobre terapêuticas alternativas (casos de alergia à penicilina) para neurossífilis, a ceftriaxona, 1 a 2 g/ dia, por 14 dias, parece ser a mais eficaz. 
Não deve ser usada em pacientes com história de anafilaxia; nesses casos, deve-se proceder à dessensibilização. Exame do liquor deve ser feito semestralmente até a normalização. 
(4) Sífilis Congênita 
O tratamento deve ser instituído no caso em que a mãe não tenha sido tratada ou de maneira inadequada; antes, porém, o exame de liquor deve ser realizado.
Eritromicina ou tetraciclina não são recomendadas para o tratamento da sífilis congênita. Recém-natos de mães tratadas adequadamente deverão fazer VDRL e se este for maior do que o da mãe e/ ou apresentar qualquer alteração clínica, realizar hemograma, radiografia de ossos longos e análise do liquor.
(5) Gestantes 
Paciente não alérgicas à penicilina deverão receber o mesmo tratamento que os outros pacientes de acordo com o estágio da doença; não há alternativa terapêutica eficaz para grávidas alérgicas à penicilina, nesses casos deve-se proceder a dessensibilização.
Na impossibilidade de dessensibilização, o antibiótico a ser empregado deverá ser a eritromicina, já que estalato está associado à icterícia colestática em gestantes e as tetraciclinas são contraindicadas na gravidez.
Pacientes tratadas durante a segunda metade da gravidez estarão sob risco de trabalho de parto prematuro e/ou sofrimento fetal se o tratamento desencadear a reação de Jarisch-Herxheimer.
(6) HIV/AIDS
Na maioria das vezes, a evolução da sífilis é igual à dos demais paciente, porém observa-se, com frequência, a presença de mais de um protossifiloma, maior persistência de cancro no secundarismo e maior número de paciente com neurossífilis e esta com instalação muito mais rápida.
É preconizado que pacientes soropositivos ou com a doença devam ser tratados como os demais pacientes assim como ser feita a punção liquórica. No caso de neurossífilis, o tratamento é igual ao dos pacientes não infectados pelo HIV.
Pacientes alérgicos devem ser dessensibilizados; em pacientes infectados pelo HIV, falhas terapêuticas são mais frequentes e, por isso, devem ser monitorados regularmente. O controle clínico e sorológico deve ser realizado mensalmente nos primeiros meses.
O tratamento da Sífilis é feito com Penicilina Benzatina (Benzetacil), abordando-se tanto o paciente quanto o parceiro. Segue o seguinte esquema do Ministério da Saúde: 
Sífilis Primária - Penicilina benzatina 2.400.000UI, IM, dose única; 
Sífilis Secundária ou Latente Recente - Penicilina benzatina 4.800.000UI, IM, em duas doses semanais de 2.4MUI; 
Sífilis Terciária, Sífilis Latente tardia e Sífilis Latente de tempo desconhecido - Penicilina benzatina 7.2MUI, IM, em três doses semanais de 2.4MUI;
Neurossífilis com Penicilina Cristalina EV; 
Sífilis Congênita - em mães não tratadas ou inadequadamente tratadas, se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou radiológicas, o tratamentodeverá ser com penicilina cristalina 50.000UI/kg/dose, EV, duas vezes ao dia se tiver menos de uma semana de vida e três vezes ao dia se tiver mais de uma semana de vida, por 10 dias; ou penicilina G procaína 50.000UI/kg, IM, por 10 dias.
· Complicações 
a) Reação de Jarisch-Herxheimer - Na sífilis, sobretudo na fase secundária, é caracterizada por cefaleia, febre, calafrios, artralgias, mialgias; a exacerbação das lesões pode ocorrer cerca de 4 a 12 h após o início do tratamento com penicilina. 
Tal reação se deve à liberação súbita e maciça de antígenos treponêmicos. O paciente deverá ser advertido previamente para tal possibilidade, uma vez que poderá abandonar o tratamento pensando tratar-se de reação alérgica medicamentosa.
Essa reação deverá ser tratada com analgésicos e repouso. A reação desaparece em cerca de 24 h. Pode ser evitada com a administração prévia de 20 mg de prednisona oral, tetraciclina ou eritromicina, 1 g/ dia, por 2 a 3 dias antes do início da terapia.
b) Reação de Hoigne – caracteriza-se por taquicardia, elevação da PA, distúrbios audiovisuais, sintomas psicóticos agudos e, eventualmente, convulsão; dura cerca de 30 min. Ocorre com uso de penicilina procaína em cerca de 1:1.000 casos tratados;
c) Reação paradoxal – seria devida à liquefação das gomas, após o início do tratamento, levando ao agravamento do quadro clínico, cujas manifestações estarão relacionadas com a estrutura acometida;
d) Reações alérgicas – todos os quatro mecanismos podem ocorrer; choque anafilático é raro, mas pode levar ao óbito;
· Cura e atividade sexual
A cura bacteriológica processa-se antes da cura clínica; apenas 24h após a administração de penicilina, o paciente poderia ser liberado para reiniciar suas atividades sexuais, porém, deve-se esperar mais um dia como margem de segurança.
Nos pacientes tratados com eritromicina são necessários 5 dias para que deixem de ser transmissores. 
Controle da cura – deve-se solicitar VDRL aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento; os títulos comumente sobem no início do tratamento, sendo incorreto solicitar sorologia para controle logo após seu término;
Por vezes títulos baixos (1:2 e 1:4) podem persistir por vários meses e, até mesmo, indefinidamente; não implicam tratamento e são denominados “cicatrizes sorológicas”.
	Retratamento – deve ser considerado quando houver persistência ou recorrência de sinais clínicos, aumento de 4 vezes ou mais nos títulos de VDRL ou quando não houver queda de 3 a 4 diluições do VDRL em relação à titulagem inicial no prazo de 1 ano.
Possibilidades de reinfecção ou de falha terapêutica devem ser pensadas e o retratamento considerado. Caso não seja possível estabelecer o diagnóstico de reinfecção ou de falha terapêutica, impõe-se o exame de liquor.
	Sífilis Endêmica – conhecida como bejel, em certos países de baixo nível sanitário, é uma variante epidemiológica da sífilis, caracterizada por:
a) Público-alvo são populações de baixo nível econômico e sanitário;
b) Contaminação direta não sexual;
c) Incidência maior em crianças;
d) Congenitalidade rara, visto que a gestante, tendo adquirido sífilis em criança, já se encontra no período tardio;
e) Raridade de manifestações cardiovasculares e neurológicas;
· Diagnóstico 
1) Pesquisa de T. pallidum – indicada na presença de cancro e de lesões mucocutênas do secundarismo e na sífilis congênita recente; o T. pallidum não é cultivável, o coelho é suscetível e utilizado como fonte para os testes treponêmicos.
	Microscopis em campo escuro (sensibilidade de 74 a 86%) – local deve estar limpo com soro fisiológico e, após secá-lo procede-se a escarificação; a serosidade deve ser disposta em uma lâmina e coberta por lamínuça; evidenciam-se treponemas vivos (interpretação cuidadosa da mucosa oral e genitália em razão da presença de treponemas saprófitas); 
	Impregnação pela prata ou pelo método de tinta da China – em material fixado com intuito de evidenciar treponemas no material biopsiado; todos os métodos de coloração são inferiores ao campo escuro.
	Imunofluorecência direta – colhe-se o fragmento de pele de lesão suspeita e coloca-se o anticorpo marcado sobre o material onde se deseja revelar o antígeno específico (T. pallidum); exame altamente específico (sensibilidade superior a 90%), praticamente elimina a possibilidade de erros de interpretação com treponema saprófitas.
	Reação em cadeia pela polimerase (PCR) – pouco empregada na prática, mas pode ser aplicada sobretudo nas lesões da sífilis primária, congênita e neurossífilis com alta sensibilidade e especificidade.
2) Sorologia – as reações sorológicas podem ser não treponêmicas (lipídicas) e treponêmicas; são de longe o exame mais empregado da sífilis;
Reações não treponêmicas – reações lipídicas, também denominadas imunolipídioreações, podem ser: de macro ou microfloculação (VDRL, RPR, reagina sérica não aquecida, etc) ou de fixação do complemento; 
Na prática, as mais utilizadas são o VDRL (venerai disease research laboratory) e RPR (rapid plasma reagin), em que a floculação é mais bem visualizada graças à presença de carvão adicionado ao antígeno. Este exame dispensa o uso de microscópio e por isso pode ser realizado no próprio local de atendimento, em 60 min.
A imunolipídeo-reação pode ser positiva em paciente sem sífilis; e podem ser divididas em transitórias e persistentes, as reações transitórias são aquelas que se negativam dentro de 6 meses, como as que podem ser encontradas na malária, gravidez, mononucleose infecciosa, viroses, TB, pneumonia viral, etc; as reações persistentes são aquelas que permanecem positivas por mais de 6 meses, como as que podem ser encontradas na hanseníase virchowiana e doenças autoimunes.
As imunolipídio-reações devem ser tituladas, os títulos em geral são altos (acima de 1/16) nas treponematoses; em termos de saúde pública, é considerado positivo para sífilis maior ou igual a 1/8.
	Fenômeno prozona – em soros com altos títulos devido ao excesso de anticorpos, pode não ocorrer floculação nas diluições iniciais, gerando resultado aparentemente negativo; para evitar esse fenômeno é necessário realizar a diluição do soro;
	Reações treponêmicas – são bem mais específicas (praticamente 100%) do que as reações lipídicas, em geral são mais sensíveis, mas a sensibilidade varia de acordo com o tipo da reação e sensibilidade da doença.
Compreendem o teste de imobilização do trepnema (TPI), teste de Reider, teste de hemaglutinação do T. pallidum (TPHA), o FTA-ABS e o FTA-ABS-IgM; o mais utilizado é o FAT-ABS; são reações que apresentam alta sensibilidade e especificaidade;
O FTA-ABS-IgM denota infecção recente, sendo utilizado no diagnóstico de sífilis congênita recente, pois a presença de anticorpos IgM indica síntese de imunoglobulina por parte da criança, e não aquisição passiva de anticorpos maternos. 
FTAABS- IgM e FTA-ABS-IgG, embora possam ser úteis no diagnóstico sorológico precoce, pois tornam-se positivos em torno da segunda à terceira e da quarta à quinta semana de infecção, respectivamente, não servem como controle de cura.
Os testes rápidos treponêmicos são superiores ao RPR, de grande importância no auxílio do diagnóstico devido à leitura imediata e foram desenvolvidos a partir dos testes de aglutinação;
· Correlação entre os estágios da sífilis
· Sífilis primária – o primeiro teste a se tornar reagente me torno de 10 dias da evolução do cancro duro é o FTA-ABS, seguido de outros testes treponêmicos e não treponêmicos;
· Sífilis secundária – todos os testes sorológicos são reagentes e os quantitativos tendem a apresentar títulos mais altos; após tratamento nessa fase, os testes treponêmicos permanecem reagente por toda a vida do usuário, enquanto testes não treponêmicos tem comportamento variável;
· Sífilis latente – todos os testes sorológicos permanecem reagentes e observa-se diminuição dos títulos nos testes quantitativos; para se diferenciar da sífilis primária deve-se pesquisar no líquor a presença de anticorpos, utilizando-se o VDRL, evidencia-se sífilis latente quando o VDRL é reagente nolíquor, acompanhado de baixos títulos no soro;
· Sífilis terciária – testes sorológicos são normalmente reagentes e os títulos dos testes não troponêmicos tendem a ser baixos, porém podem ocorrer resultados não reagentes.
Exame do líquor – indicado nos casos de sífilis não tratada com 2 a 5 anos de duração; quando as reações sorológicas sanguíneas permanecem com títulos elevados mesmo após o tratamento correto; nos casos de neurossífilis sintomática e para alta definitiva desses casos.
Nenhum teste sorológico isoladamente é seguro no diagnóstico de neurossífilis.
Realiza-se contagem celular de linfócitos, dosagem de proteínas, títulos de IgM e IgG, reações sorológicas e PCR;
Exame histopatológico
Exame radiológico – radiografia dos ossos longos (osteocondrite, periostite e osteomielite);