MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS 04

Prévia do material em texto

Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA 
CONSCIÊNCIA
 
1. ESTUDAR AS DOENÇAS DESMIELINIZANTES 
(DEFINIÇÃO, ETIOLOGIAS, EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL) - GUILLAN 
BARRÉ, ESCLEROSE MÚLTIPLA, MIELITE 
ÓPTICA, MIELITE TRANSVERSA. 
Uma doença desmielinizante é qualquer doença 
no cérebro ou na medula na qual ocorra uma 
alteração do tipo inflamação na bainha de 
mielina dos nervos - daí o termo desmielinização. 
Que afetam o sistema nervoso central: 
 Esclerose Múltipla 
 Mielite Transversa; 
 Doença de Devic (neuromielite óptica); 
Que afetam o sistema nervoso periférico: 
 Sindrome de Guillan Barré. 
GUILLAN BARRÉ 
É uma doença neurológica desmielinizante, 
autolimitada, que se apresenta na grande maioria 
dos casos como uma polirradiculoneuropatia 
inflamatória aguda, por mecanismo autoimune 
pós-infeccioso. 
POLIRRADICULONEUROPATIA = acometimento de 
mais de uma raiz de nervo periférico. 
É uma doença rara, na qual a incidência anual é 
entre 1 a 4 casos por milhão de pessoas. 
Os homens são 1,5x mais afetados do que as 
mulheres e os adultos são mais acometidos do que 
as crianças. 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre um fenômeno autoimune desencadeado 
por uma infecção respiratória ou gastrointestinal, 
na qual o sistema imune começa a atacar a 
bainha de mielina dos nervos periféricos. 
A principal hipótese para explicar a origem dessa 
doença é a ocorrência de uma reação cruzada 
com antígenos de uma infecção. No qual o 
organismo reconhece um antígeno (infecção, 
vacina) e começa a ataca-lo. Só que na bainha 
de mielina existe uma estrutura que é muito 
 
parecida com esse antígeno, sendo também 
atacada “por engano”. 
Nessa doença os mecanismos celulares 
envolvidos são linfócitos T e imunidade humoral - 
auto anticorpo antiglicofosfolipídio 1, também 
conhecido como anti-GQ1b. 
Os agentes infecciosos mais relacionados são o 
Campylobacter jejuni (intestinal) e o 
citomegalovírus e o Epstein-Barr (respiratórios). 
Além do HTLV, HIV, Zika vírus. 
Porque o ataque autoimune só ocorre no segundo 
neurônio motor e poupa a bainha de mielina do 
primeiro neurônio motor? Isso ocorre, porque a 
bainha de mielina do 2º neurônio motor contém 
Problema 04: Reflexos demais. 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
uma proteína denominada P2, que parece ser um 
alvo importante para ligação dos anticorpos que 
participam do ataque autoimune à mielina. Como 
a bainha do 1º neurônio motor não expressa a P2, 
ele não é acometido. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente refere inicialmente uma lombalgia 
importante, com uma redução de força nas 
pernas, ou seja, uma paraparesia. Essa fraqueza 
vai subindo para a musculatura proximal dos 
membros inferiores e podem surgir quedas e 
dificuldade de andar. 
Quando você examina observa diminuição dos 
tônus muscular e dos reflexos. Tudo é bilateral. 
Esses achados revelam o que chamamos de 
paparesia flácida arreflexa! 
FRAQUEZA MUSCULAR FLÁCIDA, ARREFLEXA, 
SIMÉTRICA. INICIO DISTAL, PROGRESSIVA E 
ASCENDENTE. 
A instalação dos sintomas pode ocorrer de forma 
aguda ou hiperaguda (horas ou dias). Contudo a 
fraqueza pode se estender, subindo até se 
transformar numa tetraparesia. 
Em alguns casos podemos encontrar disfagia, 
disartria, disfonia e paralisia faial periférica. 
Em 10 a 30% dos casos pode haver 
comprometimento da musculatura diafragmática, 
com risco de insuficiência respiratória. 
Lembre-se que como é uma doença autolimitada, 
o paciente pode estar muito bem e em horas 
evoluir para fraqueza da musculatura respiratória. 
A doença também atinge o sistema nervoso 
autônomo. E até 70% dos pacientes pode 
manifestar uma disautonomia, como taquicardia 
ou outra arritmia cardíaca, variações de pressão 
arterial, hipotensão ortostática, retenção urinaria, 
íleo adinamico ou distúrbio de transpiração. 
Achados do exame físico: 
 Paralisia ou paresia. 
 Arreflexia. 
 Flacidez. 
 Acometimento de evolução simétrica e 
ascendente. 
 Parestesia e disestesia em extremidades, 
porém sensibilidade geralmente 
preservada. 
 Ausência de atrofia muscular significativa. 
A variante mais comum (cerca de 90% dos casos) 
é denominada polineuropatia inflamatória 
desmielinizante aguda conhecida pela sigla AIDP. 
Na prática os termos AIDP e Guillain-Barré 
acabam sendo utilizados como sinônimos. 
Outra variante comum é a Síndrome de Miller 
Fisher: 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito basicamente pelo exame 
clínico + exames complementares. 
1. EXAME DO LÍQUOR: a partir da primeira 
semana de doença mostra dissociação 
proteinocitológica ou albuminocitológica, 
ou seja, aumento da proteína sem 
aumentar a celularidade, em 80-90% dos 
casos (isto cai todos os anos nas provas!!!!). 
O aumento máximo de proteínas no líquor 
acontece quatro a seis semanas após o 
início dos sintomas da doença. 
Obs: Liquor normal na primeira semana de doença 
não exclui o diagnóstico. 
Obs: em pacientes HIV+, pode haver 
hiperproteinorraquia com aumento de 
celularidade. 
Obs: Caso a citometria do liquor apresente mais 
de 50cel/mm3 devem ser pesquisadas causas 
infecciosas. 
2. ELETRONEUROMIOGRAFIA: mostra uma 
polirradiculoneuropatia motora com 
padrão desmielinizante (também pode ser 
normal no início da doença). 
TRATAMENTO 
Como o paciente é potencialmente instável, e a 
qualquer momento ele pode evoluir com uma 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
insuficiência respiratória ou arritmia cardíaca, 
devemos internar de preferência na UTI e 
monitoriza-lo. 
Considerando que é uma agressão autoimune de 
caráter agudo devemos usar um tratamento de 
ação rápida. NÃO ADIANTA FAZER CORTICOIDE! 
As opções de efeito rápido para a doença são: 
 Plasmaférese; 
 Imunoglobulina intravenosa (altas doses - 
2g/kg/dia - dividir em cinco doses). 
Ambas possuem eficácia semelhantes. O 
tratamento deve ser iniciado precocemente, 
principalmente até a segunda semana. 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
Lembre-se que é uma doença autolimitada. 
Início dos sintomas » piora da fraqueza por duas 
semanas. » A doença atinge um plateau e se 
mantém estável por duas a quatro semanas. » 
Inicia-se então uma fase de melhora que pode 
durar desde alguns meses até mais de um ano. 
Após seis meses, a maioria dos pacientes é capaz 
de andar. A maior parte dos pacientes tem 
recuperação completa ou mantém pequenos 
déficit que não interferem na vida cotidiana, 
como a arreflexia. 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
É uma doença crônica, INFLAMATÓRIA, autoimune 
que provoca uma desmielinização, em forma de 
placas nos neurônios da substância branca do 
cérebro (SNC), tronco encefálico, cerebelo, 
medula espinhal e TIPICAMENTE, o nervo óptico. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais comum em mulheres brancas na faixa etária 
de 35-50 anos. 
Lembre-se que as doenças autoimunes caminham 
juntas. Isto é, sempre que você encontrar um 
paciente com uma doença autoimune procure 
outras. 
As principais associações com a esclerose múltipla 
são tireoidite autoimune e DM tipo I. 
ETIOLOGIA 
1. GENÉTICA: 
Acredita-se que EM ocorra em pessoas 
geneticamente susceptíveis. A associação 
clássica é com HLA-DRB1; 
2. VÍRUS: 
Evidencias apontam para uma associação com 
infecção pelo vírus Epstein-Barr, particularmente 
adquirido após a infância. 
3. FATOR GEOGRÁFICO: 
Incide em populações de zonas temperadas e 
frias. Canada, norte dos EUA e europas são áreas 
de alta prevalência. Parece que a exposição solar 
na infância e adolescência exerce um efeito 
protetor e baixos níveis de vitamina D estão 
associados a doença. 
Várias associações entre fatores ambientais e 
esclerose múltipla foram feitas. O tabagismo, a 
obesidade na infância e adolescência, e a dieta 
rica em sódio são considerados, atualmente, 
fatores de risco 
FISIOPATOLOGIA 
A esclerosemúltipla é uma condição inflamatória 
autoimune; 
Até pouco tempo pensava-se que havia um puro 
e simples ataque de linfócitos T contra a bainha de 
mielina dos axônios nos neurônios do SNC. Porem 
nos últimos anos, tem sido estudada a 
participação de linfócitos B na inflamação, 
produzindo anticorpos (diferenciados como 
plasmocitos) ou apresentando antígenos aos 
linfócitos T; 
As lesões serão da substancia branca e em forma 
de placas, podendo acometer o cérebro, tronco 
encefálico, cerebelo, nervo optico e medula 
espinhal. Pode acometer uma dessas estruturas 
ou mais de uma delas, ou até todas elas ao 
mesmo tempo. 
Acometendo mais de uma estrutura, o paciente 
terá vários sintomas neurológicos. Ou seja, a 
apresentação clinica será bastante variável. 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
QUADRO CLÍNICO 
Apareceu uma pessoa jovem com sintomas 
neurológicos que acometem o SNC de forma 
desorganizada (isto é, o exame físico não te 
permite localizar a doença) e que depois de um 
tempo regridem pelo menos parcialmente » você 
vai pensar em esclerose múltipla. 
Sua hipótese ficará ainda mais forte se ocorrerem 
novas exacerbações seguidas de melhoras. 
Apesar de toda essa lesão confusa, lembre-se 
sempre desta doença quando houver neurite 
óptica + síndrome piramidal + alteração sensitiva. 
 LESÃO DA BAINHA DO NERVO ÓPTICO 
(NEURITE ÓPTICA): 
Diminuição da acuidade visual, papilite, dor à 
movimentação ocular. 
Imagine-se diante de um paciente com dor ocular 
de início agudo ou subagudo que piora com a 
movimentação e se associa à diminuição visual.... 
Nesta situação, você deve pensar nessa doença! 
Em geral, o paciente se recupera totalmente em 
meses podendo restar dificuldade para enxergar 
cores brilhantes como o vermelho. 
 LESÃO DA VIA SENSITIVA: 
Parestesias, hipoestesia, dor, redução da 
propriocepção, alteração de sensibilidade 
vibratória, dormência, sensação de aperto... Estas 
manifestações são frequentes no início da doença 
e acabam acometendo todos os pacientes em 
alguma fase da evolução. 
A NEURALGIA DO TRIGÊMEO, caracterizada por 
dor muito intensa nas áreas inervadas pelas raízes 
sensitivas maxilar e mandibular do V par craniano, 
tem a EM como uma de suas principais causas; 
 LESÃO DA VIA DO PRIMEIRO NEURÔNIO 
MOTOR (LESÃO PIRAMIDAL) 
Paresia, plegia, hiper-reflexia, sinal de Babinski 
presente (cutâneo-plantar em extensão), clônus, 
espasticidade (em qualquer região do corpo). 
 LESÃO DE TRONCO 
 Diplopia, disartria, disfonia. 
 LESÃO CEREBELAR 
Incoordenação, tremor, desequilíbrio, dismetria, 
decomposição de movimentos complexos, 
hipotonia. 
 MIELITE 
Sintomas piramidais, sensitivos, incontinência 
urinária. 
 OUTROS 
Vertigem, fadiga, depressão, nistagmo pendular, 
disfunção sexual, constipação intestinal, urgência 
e incontinência urinárias, distúrbios cognitivos 
(conceitualização abstrata, memória recente, 
atenção), epilepsia. 
Fenômeno de Lhermitte: É uma sensação 
transitória de choque elétrico que se irradia pela 
coluna em direção aos membros após a flexão do 
pescoço. 
A disfunção vesical está presente em mais de 90% 
dos casos de EM e provoca episódios frequentes 
de incontinência. 
Obs.: a esclerose múltipla não gosta do calor!!! 
Com o aumento da temperatura corporal (febre e 
exercícios) os sintomas pioram (fenômeno de 
Uhthoff), diminuindo a temperatura os sintomas 
melhoram. 
 
APRESENTAÇÃO 
 RECIDIVANTE-REMITENTE OU SURTO-
REMISSÃO (EMRR): é forma mais comum 
(85% dos casos no início), caracterizada 
por surtos que duram dias ou semanas e, 
em seguida, desaparecem ou deixam 
pequenas sequelas. 
 PROGRESSIVA-SECUNDÁRIA (EMPS): 
sempre começa como a EMRR e, em 
algum momento evolui para declínio 
funcional constante, sem novos episódios 
agudos. Para um paciente com EMRR, o 
risco de evolução para EMPS é de cerca 
de 2,5% ao ano, ou seja, a maioria dos 
casos evolui para EMPS. 
 PROGRESSIVA-PRIMÁRIA (EMPP): apresenta 
uma progressão constante de sintomas e 
sequelas desde o seu aparecimento. Estes 
pacientes não têm surtos. Corresponde a 
15% dos casos. 
 PROGRESSIVA-RECORRENTE (EMPR): é a 
forma progressiva com surtos. Desde o 
início há progressão das incapacidades 
geradas a cada crise. Algumas referências 
mais recentes advogam que esta forma 
não deve mais ser usada e que esses 
pacientes devem ser CLASSIFICADOS 
como "EMPP com ataques agudos", uma 
nova subclassificação proposta. 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
Como caracterizar um surto? 
É o aparecimento de um sintoma neurológico 
novo ou piora de um já existente com duração 
mínima de 24h. 
Cuidado com os falsos surtos como infecções, 
calor excessivo, febre e outras que podem piorar 
o doente sem ser um novo surto. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito pela clínica, completado ou 
não com alguns exames laboratoriais. 
 
EXAME DO LÍQUOR: não há alterações grosseiras 
neste exame. Na maioria dos pacientes, pressão 
liquórica e contagem de leucócitos e proteínas 
totais são normais. Porém é possível notar aumento 
de imunoglobulinas com predomínio de IgG. 
POTENCIAIS EVOCADOS: avaliam as vias aferentes 
e eferentes do SNC. Após estimulação nervosa 
repetida é possível medir os Potenciais Elétricos 
(PE) no SNC. Estão alterados em 80- 90% dos 
pacientes. O achado que sugere desmielinização 
é o atraso acentuado na latência de um 
componente especifico dos PE. Mas observem 
que, novamente, as anormalidades não são 
especificas da esclerose múltipla. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO: Está 
alterada em 95% dos casos. O gadolínio ajuda na 
detecção de doença precoce, pois, o aumento 
da permeabilidade vascular por quebra da 
Barreira Hematoencefálica (BHE) é detectado 
pelo extravasamento do gadolínio intravenoso 
para o parênquima. As lesões hiperintensas em T2 
são orientadas perpendicularmente à superfície 
ventricular correspondendo a um padrão de 
desmielinização perivenosa que na prova pode 
aparecer com o nome de "dedos de Dawson". 
 
O diagnóstico é dado pela soma de critérios, 
sendo os principais: 
1. Critério clínico: presença de surtos de lesão 
neurológica focal (duração maior que 24h 
separados por um mês), em pelo menos dois 
territórios diferentes do SNC; 
2. Exclusão de outras causas, como doença 
cerebrovascular, meningoencefalites, trauma 
etc.; 
3. Exame do liquor, demonstrando bandas 
oligoclonais de IgG, com ausência de pleocitose; 
4. RM, demonstrando múltiplas placas 
desmielinizantes no SNC, acometendo pelo 
menos duas das seguintes áreas: periventricular, 
justacortical, infratentorial e medula espinhal 
TRATAMENTO 
Infelizmente, o tratamento desta doença está 
longe de promover a cura. Vários agentes são 
usados com o objetivo de retardar a progressão 
da doença nas formas progressivas da EM 
Surtos – devem ser tratados com metilprednisolona 
em pulsoterapia 1 g IV por três a cinco dias, 
seguida de prednisona VO (geralmente por mais 
quatro ou oito semanas). Esta forma de 
tratamento controla bem o quadro agudo, mas 
não tem nenhum efeito sobre a progressão da 
doença... 
Terapia crônica (modificadores de doença) – 
envolve o uso de interferon beta-1ª (Avonex® ou 
Rebif®), interferon beta-1b (Betaseron®) ou 
acetato de glatirâmer (Copaxone®). De uma 
forma geral, essas drogas reduzem as recidivas da 
doença em 1/3. 
O natalizumabe (Tysabri®) é um anticorpo 
monoclonal contra o VLA-4, uma molécula de 
adesão leucocitária que facilita a entrada de 
leucócitos autorreativos no SNC. 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
É a droga mais eficaz para o controle da doença 
(66% de redução nas recidivas), porém, devido a 
dois relatos de infecção fulminante 
(leucoencefalopatia multifocal progressiva) por 
reativação do vírus JC (presente em estado 
latente na maioria da população), recomenda-se 
que o natalizumabe seja reservado aos casos 
refratáriosà terapia convencional... 
A mitoxantrona (Novantrone®) é um 
quimioterápico com propriedades 
Imunossupressoras, utilizado como primeira 
escolha no tratamento da forma progressiva da 
EM 
NEUROMIELITE ÓPTICA 
A Neuromielite óptica (NMO), também conhecida 
como doença de Devic, é uma doença 
inflamatória, autoimune do sistema nervoso 
central - que atinge principalmente os nervos 
ópticos e a medula espinhal, causando a perda 
da visão; dificuldade para andar; dormência nos 
braços e pernas; e alterações no controle da urina 
e do intestino. Os ataques repetidos levam ao 
acúmulo de deficiência neurológica e 
incapacidade. 
Por muito tempo a doença foi considerada uma 
variante da esclerose múltipla, porém, hoje se 
sabe que a NMO e a NMOSD (doenças do 
espectro da Neuromielite óptica) são doenças 
distintas e com tratamentos diferentes. 
A NMO apresenta-se com surtos mais graves, 
atinge mais mulheres e negros. 
No distúrbio do espectro da neuromielite óptica, o 
alvo do sistema imunitário é a aquaporina 4 (uma 
proteína que está presente nos astrócitos no 
encéfalo e, sobretudo, na medula espinal e nervos 
ópticos) e, possivelmente, outros alvos. Os 
astrócitos são danificados pela inflamação 
mediada por autoimunidade, bem como pela 
desmielinização. 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas do distúrbio do espectro da 
neuromielite óptica são perda de visão, espasmos 
musculares, paraparesia ou quadriparesia e 
incontinência. 
Apresentações características específicas 
incluem 
 Neurite óptica bilateral grave que envolve 
o quiasma óptico, causando perda de 
visão na metade horizontal do campo 
visual (defeito do campo visual altitudinal) 
ou perda da acuidade visual (20/200 ou 
pior) 
 Síndrome medular completa, 
especialmente com espasmos tônicos 
paroxísticos 
 Síndrome da área postrema, causando 
soluços intratáveis ou náuseas e vômitos (a 
área postrema é uma estrutura que 
controla os vômitos e está localizada no 
assoalho do 4º ventrículo) 
 Mielite transversa aguda que se estende 
por ≥ 3 segmentos contínuos da medula 
espinal. 
DIAGNÓSTICO 
1. RM cerebral e da medula espinal 
As características a seguir ajudam a diferenciar a 
neuromielite óptica da esclerose múltipla (EM): 
 Neuromielite óptica atinge vários 
(tipicamente ≥ 3) segmentos vertebrais 
contíguos da medula, enquanto a 
esclerose múltipla tipicamente acomete 
um único segmento. 
 Na RM, as lesões da substância branca 
cerebral são incomuns na neuromielite 
óptica, diferentemente da esclerose 
múltipla. 
 Na RM, a morfologia e a distribuição das 
lesões diferem das lesões da esclerose 
múltipla. 
 
2. Potencial evocado visual 
Os potenciais visuais evocados podem ajudar a 
diferenciar a neuromielite óptica das outras 
neuropatias ópticas. Os achados no distúrbio do 
espectro da neuromielite óptica incluem redução 
da amplitude ou latência prolongada. 
Pode-se realizar exames de sangue para medir 
anticorpos anti-IgG específicos do distúrbio do 
espectro da neuromielite óptica [anticorpos anti-
aquaporina-4 (também conhecidos como NMO-
IgG)] a fim de diferenciá-lo da esclerose múltipla. 
TRATAMENTO 
Embora a neuromielite não tenha cura, a doença 
pode ser tratada, geralmente com o uso de 
corticoides. E em casos mais graves e com crises 
frequentes a plasmaférese, técnica que retira os 
anticorpos que causam a doença do sangue 
periférico, pode ser aplicada. Além disso, outros 
medicamentos como imunusupressores e anti-
inflamatórios também são utilizados. 
O paciente ainda conta com o 
acompanhamento de fisioterapeutas, 
fonoaudiólogos e psicólogos, que auxiliam na 
redução de duração e intensidade das crises. 
MIELITE TRANSVERSA 
O termo "Mielite Transversa" descreve um grupo 
heterogêneo de doenças inflamatórias que são 
caracterizadas por déficit motor, sensorial e 
Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
autonômico (bexiga, intestino e sexual) agudo ou 
subagudo por disfunção da medula espinhal. 
As suas manifestações são causadas por uma 
interrupção de forma ascendente e descendente 
das vias neuroanatômicas no plano transversal da 
medula espinal, e a presença de um nível 
sensorial resultante é característica da síndrome. 
A Síndrome Mielite Transversa pode surgir por 
diversas causas, mas na maioria das vezes ocorre 
como um fenômeno autoimune depois de uma 
infecção ou vacinação (correspondendo a 60% 
dos casos em crianças) ou como um resultado de 
uma infecção, uma doença autoimune sistêmica 
subjacente, ou uma doença desmielinizante 
adquirida, tal como a esclerose múltipla ou parte 
do espectro de doenças relacionadas à 
neuromielite óptica (doença de Devic, uma 
doença desmielinizante que é definida por Mielite 
Transversa e Neurite óptica). 
QUADRO CLÍNICO 
Uma história de fraqueza motora, disfunção 
sensorial asociada a anormalidades na medula 
espinhal, além de disfunção da bexiga ou do 
intestino sugerem o diagnóstico de síndrome 
medular. 
Os sintomas e sinais da Mielite Transversa 
tipicamente evoluem ao longo de horas a dias (na 
maioria dos casos em dois dias) e são geralmente 
bilaterais; entretanto, déficits unilaterais ou 
assimétricos podem ocorrer. 
Ocasionalmente, a Mielite Transversa apresenta-
se com início rápido de paraparesia grave ou 
tetraparesia com arreflexia, o que pode levar à 
confusão diagnóstica com outras causas de 
fraqueza motora, como a Síndrome de Guillain-
Barré; mas ao contrário das neuropatias 
periféricas, os pacientes apresentam hiperreflexia 
e Babinski confirmando causa central e não 
periférica da fraqueza muscular. 
A incontinência ou retenção urinária, constipação 
ou dificuldade de evacuar, e disfunção sexual são 
comuns, mas variam em gravidade entre os 
pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
Como primeiro passo na investigação, a 
Ressonância Magnética (RM) é realizada para 
descartar a presença de lesões estruturais, 
especialmente as com indicação de intervenção 
neurocirúrgica urgente como compressão 
medular. 
São critérios para o diagnóstico de Mielite 
Transversa: 
 Alterações sensoriais, motoras e 
autonômicas condizentes com síndrome 
medular; 
 Sinais e sintomas bilaterais; 
 Nível sensorial claramente definido; 
 Ausência de evidência de compressão 
medular, causas vasculares e lesão pós-
radiação; 
 Inflamação definida por pleocitose 
liquórica, aumento do índice de IgG ou 
realce de medula na RM com gadolíneo; 
 -Velocidade de progressão variando de 4 
horas a 21 dias. 
TRATAMENTO 
Pacientes com MT devem ser oferecidos um 
tratamento imunomodulatório, como esteróides e 
plasmaférese, apesar de não haver ainda um 
consenso da estratégia mais apropriada. 
Para pacientes com MT idiopática aguda, indica-
se o tratamento com altas doses de 
glicocorticoide intravenoso. Os regimes preferidos 
são metilprednisolona (30 mg / kg até 1000 mg por 
dia) ou dexametasona (até 200 mg por dia para 
adultos) por três a cinco dias. 
Para pacientes com MT aguda complicada por 
deficiência motora, sugerimos tratamento 
adicional com plasmaférese 
 
3. COMPREENDER A ABORDAGEM DA 
PARALISIA ASCENDENTE.