Distúrbios da fala e audição - Tut 9

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 9 – mod XII 
Distúrbio da fala e da audição
Distúrbios da fala e da audição: causas, 
mecanismos fisiopatológicos. Afasia Broca, Afasia 
Wernicke. Diagnóstico clínico, laboratorial e de 
imagem. Bases de terapêutica e indicação 
cirúrgica dos distúrbios. 
Introdução - Afasia 
- Áreas sensoriais e motoras primárias são 10% do córtex 
cerebral e o resto é dividido entre o córtex associativo. 
- Córtex associativo faz a mediação entre a integração 
que atende cognição, emoção e comportamento. 
- As funções cognitivas e comportamentais são 
coordenadas por redes neurais em grande escala, com 
componentes corticais e subcorticais. 
 
REDE PERISSILVIANA ESQUERDA PARA AFASIAS 
- Áreas fundamentais para a linguagem no hemisfério 
esquerdo. 
- Centro específico no giro frontal inferior é a área de 
Broca. O dano aqui prejudica fonologia, fluência e 
estrutura gramatical. (Expressão da linguagem-pte 
motora) 
- Há a área de Wernicke que está nas porções 
posteriores do lobo temporal. AVC aqui vão interferir na 
compreensão das coisas faladas ou escritas, e a 
capacidade de expressar pensamentos por palavras. 
- Broca e Wernicke são interconectados entre si e com 
partes circulantes dos lobos F, P e T. 
- O dano nessa rede neural faz com que se tenha déficit 
de linguagem conhecida como AFASIA, uma disfunção 
da linguagem que pode envolver dificuldade na 
formulação na busca ou escolha de palavras, 
compressão da língua, soletração e gramática. 
- Em 90% dos destros e 60% dos canhotos, a afasia 
ocorre depois de lesões no hemisfério esquerdo. O 
hemisfério envolvido na linguagem é do dominante. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- 3 principais características: 
 Compreensão verbal prejudicada (pode variar de 
leve a profunda) 
 Distúrbio da expressão verbal 
 Dificuldade de nomeação. 
- Pode ter também transtornos da leitura, escrita e da 
repetição de palavras e sentenças que são elementos 
adicionais da síndrome afásica. 
AFASIA DE WERNICKE 
- Lesão no lobo temporal posterossuperior com extensão 
para o giro supramarginal inferior, do hemisfério 
dominante. 
- Compreensão da linguagem escrita e oral está 
sensivelmente prejudicada, tem dificuldade para 
compreender o significado de palavras isoladas e podem 
não ser capazes de obedecer a ordens mais extensas. 
- Fala fluente, mas com parafasias e anomias. 
- Dão origem a neologismos. Fala longa e pouco 
informativa. 
- Tendem a não ter percepção do grau das suas 
dificuldades de comunicação e frequentemente não 
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notam que as palavras que estão emitindo são 
incompreensíveis. Pode transparecer raiva e impaciência 
quando a pessoa ñ entende o que o pcte falou. 
- Em alguns pctes pode demonstrar agitação e paranoia. 
- Repetição, denominação, leitura e escrita são afetados. 
- Local comum de lesão é na parte posterior: êmbolo na 
divisão inferior da artéria cerebral média. 
- Hemorragia intracerebral, traumatismo craniano ou 
neoplasias também são causas. 
- Hemianopsia direta ou quadrantopsia superior 
coexistente é comum. 
AFASIA DE BROCA (linguagem expressiva afetada) 
- Lesão no lobo frontal posteroinferior dominante. 
- Fala não fluente e hesitante, interrompida por pausas 
na procura de palavras e geralmente disártrica. 
- Fala telegráfica (criança, tudo o que não é essencial, é 
omitido) e lacônica (breve), porém muito informativa. 
- Fluência, denominação e repetição comprometidas. 
- Compreensão preservada, percepção das suas 
dificuldades e ficam frustrados com elas. 
- Fraqueza facial direita, hemiparesia ou hemiplegia e 
apraxia bucofacial, com incapacidade de executar 
comando motor. 
- Causa mais frequente é infarto na área de Broca e no 
córtex insular e perissilviano anterior, por oclusão da A. 
cerebral média. 
- Fonoterapia é mais eficiente aqui do que para Wernicke. 
Afasia de condução: fluente mas troca palavras por 
outras inexistentes. Compreensão intacta, repetição 
comprometida. 
- Pode haver desconexão entre Broca e Wernicke. 
Afasias transcorticais 
Fluente: semelhante a Wernicke, repetição intacta. 
Não fluente: semelhante a afasia de Broca, repetição 
preservada. 
Afasia Global: disfunção combinada de Broca e 
Wernicke, geralmente resulta de AVE (a. cerebral média 
envolvendo HE) 
- Déficits na compreensão e na produção da linguagem 
estão presentes. Hemiplegia direita, perda 
hemissensorial e Hemianopsia. 
Afasia Anômica: disfunção mínima da rede de 
linguagem. 
- Fala relativamente fluente com presença de parafasias, 
compreensão bastante preservada e desproporcional 
dificuldade na repetição de palavras e sentenças. 
Surdez pura para palavras 
Alexia pura sem agrafia 
Apraxia da fala: anormalidades na articulação, duração, 
fluência e estresse na formação das palavras. 
Apraxia Ideomotora: dificuldade na execução de 
movimentos orofaciais ou em membro decorrente da 
disfunção na programação motora dos mesmos. Não tem 
déficit motor. 
Afasia progressiva: causada por AVE significativos, que 
começam subitamente e tem déficits máximos no início. 
As causadas por doenças neurodegenerativas tem início 
rápido e progressão inflexível. 
DIAGNÓSTICO 
- Avaliação da denominação, fala espontânea, 
compressão, repetição, leitura e escrita. 
Déficit da denominação  Anomia: achado mais 
comum dos afásicos. 
 Quando solicitar para pcte denominar objeto comum, 
ele não vai pronunciar certo ou vai falar a função do 
objeto. 
 Parafasia semântica: pcte fala palavra incorreta, 
mas legítima. 
 Parafasia fonêmica: palavra perto da certa, mas 
foneticamente errada (láfis ao invés de lápis) 
- Na maioria das anomias, o pcte não recupera o nome 
apropriado do objeto, mas consegue apontar para ele 
qdo alguém fala o nome (déficit unidirecional da 
denominação). Tem o bidirecional se o pcte não sabe 
nem apontar o objeto. 
Fala espontânea: pede para pcte falar sobre algo neutro, 
como o que comeu no dia anterior. 
- Fluente se mantiver um volume de emissão, extensão 
de sentença e melodias adequadas. Não fluente é 
esparsa, hesitante e a duração média das emissões for 
inferior a 4 palavras. 
- Observador também deve ver a integridade da 
gramática manifestada com a ordem das palavras, tempo 
verbal, sufixo, prefixo, plural ... 
Compressão pode ser testada pela avaliação da 
capacidade do pcte acompanhar a conversa fazendo 
perguntas de SIM/NÃO. Pede para o pcte apontar objetos 
ou solicitar definição de palavra isolada. 
- Ex: Um cachorro pode voar? Pode nevar no verão? 
- Onde está a luz nessa sala? 
- Pode pedir também para pcte realizar 3 comandos 
em sequência. 
- Avalia-se a repetição pedindo para o pcte repetir 
palavras isoladas ou frases curtas. 
- Ex: nem aqui, nem ali, nem lá. 
- Hipopótamo ou paralelepípedo, os trava línguas: 
fornecem melhor avaliação de Disartria e palilalia do 
que afasia. 
- Importante que o número de palavras não exceda 
a capacidade de atenção do pcte. Pq daí a falha de 
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repetição se deve a atenção reduzida ao invés de 
déficit afásico. 
Leitura: deve ser avaliado para procurar déficits na 
leitura em voz alta, assim como na compreensão. 
- Alexia: incapacidade de ler em voz alta ou 
compreender palavras isoladas e frases simples. 
- Agrafia/disgrafia: déficit na soletração. 
- Afasias podem surgir de forma aguda em AVE ou 
gradualmente em doenças degenerativas (demência). 
TRATAMENTO 
- Terapia fonológica pode ser útil em pctes nos primeiros 
meses depois de uma lesão cerebral que causa afasia. 
Distúrbios da audição 
- Vias da audição e da fala são importantes para o 
equilíbrio e orientação espacial e são próximos 
anatomicamente: normalmente são afetados juntos. 
- O sistema auditivo está fisiologicamente isolado, então 
consegue testar sozinho (vê zumbido, perda de 
audição...), mas ovestibular tem bastante ligação com 
sintomas neurológico, então difícil testar sozinho. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO 
- Audição normal: ondas sonoras são transmitidas da 
membrana timpânica através de três ossículos da orelha 
média repleta de ar (condução aérea) até a janela oval e 
a membrana basilar da cóclea selada com líquido. 
- As células ciliadas, organizadas ao longo da membrana 
basilar da cóclea, detectam o movimento vibratório da 
membrana e transduzem a vibração em impulsos 
nervosos. 
- A cóclea analisa mecanicamente o conteúdo da 
frequência do som. Para tons de alta frequência, apenas 
as células sensoriais na região basilar são ativadas, 
enquanto para tons de baixa frequência todas ou quase 
todas as células sensoriais são ativadas. 
- No tronco cerebral: sinais auditivos ascendem dos 
núcleos cocleares ventral e dorsal para atingir os núcleos 
olivares superiores de ambos os lados: lesões no sistema 
nervoso, centrais ao núcleo da cóclea, não causam perda 
auditiva monoaural e lesões centrais unilaterais não 
causam surdez. 
- Dessas estruturas, a via se projeta por meio dos 
lemniscos laterais até os colículos inferiores: cada 
colículo inferior transmite ao outro e ao seu corpo 
geniculado medial ipslateral, que, por sua vez, envia a 
projeção final até o giro auditivo transverso que se 
localiza na porção superior do lobo temporal ipslateral. 
- Orelha normal pode detectar frequências sonoras que 
variam entre 20 e 20.000 Hz. 
- 500-4000Hz: variação sensível, importantes para 
compreensão da fala. 
- Entre 30-40db nos limites da fala comprometeria 
conversação normal. 80db (surdez) quase impossível. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Perda auditiva de condução: por lesões que envolvem 
a orelha externa ou média. 
- Perda quase igual em todas as frequências, 
discriminação da fala bem preservada quando limiar da 
audição é excedido. 
- Pacientes podem ouvir a fala em ambiente com ruídos 
melhor que em ambientes silenciosos. 
Perda auditiva neurossensorial: resulta de lesões da 
cóclea e/ou da divisão auditiva do VIII nervo craniano: 
perda auditiva desigual entre as frequências, resultando 
na melhor audição para tons de baixa frequência que 
para de alta. 
- Dificuldade em escutar fala quando misturada com 
ruídos, incomodados pelo falar alto. 
- DIPLACUSIA: mesmo tom identificado de forma 
diferente entre as orelhas: audição dupla. 
- RECRUTAMENTO: hipersensibilidade auditiva, parece 
que som está sempre com volume alto. 
- TONE DELAY: fadiga do reflexo acústico. 
Transtornos auditivos centrais: lesões nas vias 
auditivas centrais, pacientes não tem comprometimento 
auditivo para tons puros e podem compreender a fala 
proferida de forma clara em ambiente silencioso. 
DIAGNÓSTICO 
TESTE A BEIRA DO LEITO: teste rápido para perda 
auditiva no limite da fala: observa resposta aos 
comandos falados em diferentes intensidades: sussurro, 
conversação, grito... 
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- Testes com diapasão ajudam a avaliar: 
Teste de Rinne: comparação da condução aérea com a 
óssea através de um diapasão que se pressiona contra a 
porção mastoidea do osso temporal, até que o som não 
possa ser mais ouvido. Depois coloca a 2,5cm da orelha 
e normal seria escutar 2x mais tempo pelo ar do que pelo 
osso. Se a condução óssea for melhor do que a 
condução aérea, a perda auditiva é de condução. 
Teste de Weber: diapasão colocado na fronte ou nos 
dentes superiores do paciente, como o som sendo 
referido no centro da cabeça normalmente: se for para 
lado da perda auditiva unilateral é de condução, se for 
para o outro lado é neurossensorial. 
 
AUDIOMETRIA 
Teste de sons puros: tons puros são frequências 
selecionadas apresentadas por fones de ouvido 
(condução aérea) ou por um vibrador pressionado contra 
a porção mastoidea do osso temporal (condução óssea), 
e o nível mínimo que o indivíduo pode ouvir (limiar) é 
determinado pela frequência. 
- Normalmente usa 2 testes da fala. 
- Limiar de recepção da fala SRT: intensidade na qual o 
paciente pode repetir corretamente 50% das palavras 
apresentadas. É um teste da sensibilidade auditiva da 
fala, reflete nível de audição para tons puros. 
- Teste de discriminação da fala: medida da capacidade 
do paciente em compreender a fala quando ela é 
apresentada em um nível facilmente ouvido. Lesão no. 8° 
nervo craniano tem discriminação na fala diminuída 
mesmo com limiar de tons puros normal ou quase 
normal, quando a lesão é coclear a discriminação é 
proporcional a perda auditiva. 
- Respostas evocadas auditivas do tronco cerebral 
BERA: registradas com eletrodos colocados no couro 
cabelo em 0-10ms (latência curta), 10-50ms (média) e 
50-500 (tardia) após um clique que é um estimulo de alta 
frequência. 
 Potenciais de latência curta refletem a atividade 
elétrica na cóclea, no VIII nervo craniano e no 
tronco cerebral, já os potenciais mais tardios 
refletem a atividade cortical. 
PERDA AUDITIVA DE CONDUÇÃO 
- Causa mais comum é pela impactação do cerume no 
meato externo (geralmente notado pela 1° vez depois de 
banho ou natação quando água fecha passagem que 
tinha remanescente), mais grave seria por otite média 
(infecciosa ou não: líquido se acumula no ouvido médio 
e compromete condução para cóclea). 
- Otite média crônica com perfuração da membrana 
timpânica pode resultar em uma invasão do ouvido médio 
e em outras áreas pneumatizadas do osso temporal por 
epitélio escamoso queratinizado: colesteatomas podem 
produzir erosão dos ossículos e do labirinto ósseo, 
resultando em uma perda auditiva mista (neurossensorial 
e de condução). 
- Barotrauma do ouvido médio pode ter otalgia e perda 
auditiva, associado a efusão serosa e hemotímpano. 
- Otosclerose provoca perda auditiva por fixação do 
estribo com crescimento de osso novo em frente e abaixo 
da janela oval. A otosclerose se estabiliza quando a 
perda auditiva atinge 50 a 60-dB e raramente progride 
para surdez. 
- Outras causas comuns de perda auditiva de condução: 
traumatismo, má formação congênita das orelhas 
externa e média, e tumores glômicos. 
PERDA AUDITIVA NEUROSSENSORIAL 
SURDEZ HEREDITÁRIA: pela aplasia ou deterioração 
das células ciliadas, pode estar presente no nascimento 
ou pode se desenvolver na vida adulta. 
- Diagnóstico com histórico familiar +: mutações na 
conexina 26 (nas junções gap do ouvido interno) são 
responsáveis pela maioria dos casos. 
- Fatores intrauterinos que resultam em perda auditiva 
congênita: infecção (rubéola), transtornos metabólicos, 
tóxicos e endócrinos, e anoxia associada à 
incompatibilidade Rh e a partos difíceis. 
DANO COCLEAR: surdez unilateral aguda tem uma 
base coclear geralmente. 
- Infecções bacterianas ou virais do labirinto, traumatismo 
craniano com fratura ou hemorragia dentro da cóclea, ou 
oclusão vascular de um ramo terminal da artéria 
cerebelar inferior anterior podem causar danos extensos 
à cóclea e às células ciliadas. 
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- Perda auditiva unilateral idiopática aguda: reversível, 
adultos jovens, pode ser por infecção viral isolada da 
cóclea e terminações do nervo auditivo. 
- Súbita muitas vezes associada a vertigem e zumbido 
pode ser por fistula perilinfatica: essas podem ser 
congênitas ou após cirurgia do estribo ou TCE. 
MEDICAMENTOS: podem causar comprometimento 
auditivo bilateral agudo e subagudo. 
- Salicilatos, furosemida, ácido etacrínico: potencial de 
surdez transitória se usados em altas doses. 
- Agentes mais tóxicos para a cóclea são os antibióticos 
aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina, amicacina, 
canamicina, estreptomicina e neomicina): podem destruir 
as células ciliadas da cóclea, relação direta com a 
concentração usada. 
- Alguns agentes quimioterápicos antineoplásicos 
(exemplo cisplatina) causam ototoxicidade grave. 
DOENÇA DE MÉNIÈRE: acontececom a surdez coclear 
recorrente subaguda: perda auditiva flutuante, zumbido, 
episódios recorrentes de vertigem súbita e grave, 
sensação de plenitude ou pressão na orelha. 
- Hidropsia (hipertensão endolinfática recorrente) parece 
levar aos episódios: saco endolinfático dilatado e as 
células ciliadas atrofiadas: início é sutil e reversível, com 
o tempo fica permanente com diplacusia e recrutamento. 
PRESBIACUSIA: perda auditiva bilateral, progressiva, 
gradual, comumente associada a idade. 
- Efeitos do envelhecimento no sistema auditivo. Pode ter 
disfunção de condução e central. 
- Audiograma típico: perda auditiva simétrica de alta 
frequência, cuja curva gradualmente forma um traçado 
descendente com o aumento da frequência. 
- Patologia mais associada: degeneração das células 
sensitivas e das fibras nervosas na base da cóclea. 
RUÍDO: muito comum nos que se expõem a ruídos 
explosivos ou industriais altos. Perda quase sempre 
começa em 4.000 Hz e não afeta a discriminação da fala 
até uma fase tardia no processo da doença. Exposição 
continuada dá início à injúria permanente. 
NEUROMA DO ACÚSTICO: perda progressiva da 
audição unilateral, que surge de forma insidiosa, no início 
mais nas frequências altas. Neoplasia benigna do ângulo 
pontocerebelar é o mais comum neuroma acústico. RM 
contrastada identifica pequenos neuromas do acústico. 
PERDA AUDITIVA CENTRAL 
- Unilateral apenas se resultar de dano aos núcleos 
cocleares pontinos de um lado do tronco cerebral por 
condições como infarto isquêmico do tronco cerebral 
lateral, como oclusão da artéria cerebelar inferior 
anterior, uma placa de esclerose múltipla ou invasão ou 
compressão da ponte lateral por neoplasia ou hematoma. 
- Degeneração bilateral dos núcleos cocleares se deve 
transtornos raros hereditários recessivos da infância ou 
pode ser destruição bilateral. 
TRATAMENTO GERAL DAS PERDAS AUDITIVAS 
- Se o transtorno subjacente ainda não tiver destruído o 
sistema auditivo e puder ser melhorado clínica ou 
cirurgicamente, a audição pode ser melhorada ou 
preservada 
➢ Otosclerose responde à estapedectomia geralmente. 
➢ Fechamento de uma fístula perilinfática pode 
melhorar a audição. 
➢ Otite média: tratamento com ATB e 
descongestionantes deve prevenir a perda auditiva 
permanente. 
➢ Doença de Meniere: dietas hipossódica e diurética 
são eficazes em alguns casos. 
➢ Idosos: suplementação de ácido fólico pode reduzir a 
taxa de perda de audição. 
➢ Próteses auditivas amplificam o som, se tiver perda 
de condução faz amplificação simples, se for perda 
neurossensorial faz amplificação seletiva de frequência 
para que as próteses sejam uteis. 
ZUMBIDO 
- Avaliação das causas comuns de zumbido ou tinido, 
começa com um histórico cuidadoso para identificar 
medicamentos ofensores comuns. 
- Zumbido objetivo: paciente escuta um som que surge 
externamente ao sistema auditivo, normalmente tem 
causas benignas como ruído de articulações 
temporomandibulares, abertura das tubas auditivas ou 
contrações musculares repetitivas. 
- Ocorre quando os pacientes ouvem o fluxo turbulento 
em anomalias ou tumores vasculares. Pode ser um sinal 
precoce de hipertensão intracraniana 
- Zumbido subjetivo: pode surgir de locais em qualquer 
ponto do sistema auditivo. 
- Sons mais frequentemente relatados são campainhas 
metálicas, buzina, apitos, sopros, estrondos ou, menos 
frequentemente, batimentos estranhos, “pipocantes” ou 
não rítmicos. 
- Zumbido mais alto sustentado, geralmente acompanha 
perdas auditivas. Lesões do n. auditivo: campainha e 
volume muito alto. 
- Zumbido de otosclerose: estrondo ou sulvo. 
Tratamento: em pacientes com perda auditiva e 
zumbido, uma prótese auditiva pode melhorar o zumbido 
porque a amplificação do som ambiente, efetivamente, 
pode mascará-lo. 
- Benzodiazepínicos ou aminas tricíclicas podem aliviar 
temporariamente os sintomas do zumbido, mas a terapia 
comportamental cognitiva é uma abordagem mais efetiva 
em longo prazo.