Neurofisiologia da audição

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Anatomia da orelha 
A orelha é dividida em três regiões principais: 
 Orelha externa, que coleta as ondas sonoras e as direciona para dentro; 
 Orelha média, que conduz as vibrações sonoras para a janela do vestíbulo (oval); 
 Orelha interna, que armazena os receptores para a audição e para o equilíbrio. 
 
 A orelha externa é composta pelo pavilhão auricular e pelo meato acústico externo (canal 
auditivo). A função da orelha externa é direcionar as ondas sonoras para o canal auditivo. A 
orelha externa é preenchida por ar. 
 A orelha média é composta pela membrana timpânica e por uma cadeia de ossículos 
auditivos denominados martelo, bigorna e estribo. A membrana timpânica separa a orelha 
externa da orelha média. Uma janela oval e uma janela redonda situam-se entre a orelha 
média e a orelha interna. O estribo possui uma plataforma que se insere na janela oval, 
formando uma interface entre a orelha média e a orelha interna. A orelha média é preenchida 
por ar. 
 A orelha interna é composta pelo órgão vestibulococlear. O órgão vestibular é formado por 
três canais semicirculares (lateral, posterior e superior) e dois órgãos de otólitos. A cóclea é 
constituída por uma série de ductos, denominados rampa do vestíbulo, rampa do tímpano e 
rampa média. O líquido presente nas rampas do vestíbulo e do tímpano é 
denominado perilinfa e é similar ao líquido extracelular. O líquido na rampa média é 
chamado endolinfa e apresenta alta concentração de potássio (K+) e baixa concentração de 
sódio (Na+). 
 Cóclea e órgão de Corti 
 O corte transversal da cóclea mostra suas três câmaras: rampa do vestíbulo, rampa média 
e rampa do tímpano; a rampa do vestíbulo e a rampa do tímpano contêm perilinfa e a rampa 
média apresenta endolinfa. A rampa do vestíbulo é separada da rampa média pela 
membrana de Reissner. A membrana basilar separa a rampa média da rampa do tímpano. 
Estria vascular responsavel pela produção de endolinfa. 
 O órgão de Corti encontra-se sobre a membrana basilar da cóclea e é banhado pela endolinfa 
da rampa média. O órgão de Corti possui dois tipos de receptores: as células pilosas internas 
e as células pilosas externas. As células ciliadas internas formam sinapses com 90 a 95% dos 
neurônios sensitivos de primeira ordem no nervo coclear, que transmite a informação 
auditiva para o encéfalo. Em comparação, 90% dos neurônios motores no nervo coclear 
formam sinapses com as células ciliadas externas. Tem sido proposto que as células ciliadas 
externas, de algum modo, controlam a sensibilidade das células ciliadas internas para 
diferentes tons, o fenômeno chamado “afinação” do sistema receptor. Os cílios originários 
das células pilosas ficam embebidos na membrana tectorial. Assim, os corpos das células 
pilosas ficam encostados na membrana basilar e seus cílios ficam em contato com a 
membrana tectorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Atenuação do Som por Contração dos Músculos Tensor do Tímpano e 
Estapédio 
 Em um reflexo de contração, o músculo tensor do tímpano puxa o cabo do martelo para 
dentro, enquanto o músculo estapédio puxa o estribo para fora. Essas duas forças se opõem 
entre si e assim fazem com que todo o sistema ossicular desenvolva aumento da rigidez, 
reduzindo por muito a condução ossicular do som com baixa frequência. 
1. Proteger a cóclea de vibrações prejudiciais causadas por som excessivamente intenso. 
2. Mascarar sons de baixa frequência em ambientes com som intenso. 
3. Outra função dos músculos tensor do tímpano e estapédio é diminuir a sensibilidade 
auditiva da pessoa à sua própria fala. 
 Os sons são processados primeiro na cóclea (mapas tonotópicos) 
 A codificação para o tom do som é primariamente uma função da membrana basilar. Próximo 
de onde se fixa, entre a janela oval e a janela redonda, essa membrana é rígida e estreita, mas 
se torna alargada e flexível à medida que se aproxima de sua extremidade distal. 
 Ondas de alta frequência, quando entram na rampa vestibular, criam um deslocamento 
máximo da porção da membrana basilar próxima à janela oval e, consequentemente, não são 
transmitidas muito longe ao longo da cóclea. 
 As ondas de baixa frequência percorrem toda a membrana basilar e geram seu 
deslocamento máximo próximo à extremidade distal flexível. 
 A codificação espacial da membrana basilar é preservada no córtex auditivo quando os 
neurônios se projetam das células pilosas às regiões cerebrais correspondentes. 
 A amplitude do som, ou intensidade, é codificada pela orelha da mesma maneira que a 
intensidade do sinal é codificada pelos receptores somáticos. Quanto mais intenso o som, 
mais frequente o disparo de potenciais de ação no neurônio sensorial. 
 
 
Receptores da audição 
 
 As celulas receptoras da audição são as celúlas ciliadas internas e externas do Órgão de Corti. 
 Os estereocílios são estruturas rígidas porque cada um tem estrutura proteica rígida. Cada 
célula ciliada tem cerca de 100 estereocílios em sua borda apical. Eles ficam cada vez mais 
longos no lado da célula ciliada distante do modíolo, e os topos dos estereocílios mais curtos 
são fixados por finos filamentos aos lados posteriores de seus estereocílios adjacentes mais 
longos. 
 Os filamentos de ligação atuam como pequenas molas conectadas a comportas (portões) que 
abrem e fecham canais iônicos na membrana dos estereocílios. 
 
Transdução auditiva 
 A vibração da membrana basilar excita as terminações dos cílios. 
 Cílios se fixam na lâmina reticular 
 Que é sustentada pelos bastões de corti 
 Que se fixa nas fibras basilares 
 Assim, essas estruturas se movem juntamente 
 Quando as células pilosas e seus estreocílios estão na posição de repouso, cerca de 10% dos 
canais iônicos estão abertos, e existe uma baixa liberação tônica do neurotransmissor no 
neurônio sensorial primário. 
 Quando as ondas provocam uma deflexão na membrana tectória, de modo que os cílios se 
curvam em direção aos membros mais altos do feixe, os filamentos de ligação abrem um 
número maior de canais iônicos, e entram cátions (K+ e Ca2+) na célula, que, então, 
despolariza. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem, a liberação de 
neurotransmissor aumenta, e os neurônios sensoriais aumentam sua frequência de disparo. 
 Quando a membrana tectória empurra os estereocílios para longe dos membros mais altos, a 
tensão nas molas elásticas relaxa, e todos os canais iônicos se fecham. O influxo de cátions 
diminui, a membrana hiperpolariza, e menos neurotransmissor é liberado, reduzindo os 
potenciais de ação no neurônio sensorial. 
 O padrão de vibração das ondas que chegam à orelha interna é, então, convertido em um 
padrão de potenciais de ação que vão para o SNC. 
 
 O movimento para cima da fibra basilar provoca a rotação da lâmina reticular para cima e 
para dentro, em direção ao modíolo. (despolarização) 
 Quando a fibra reticular oscila para baixo, a lâmina reticular é distorcida para baixo e para 
fora. (hiperpolarização) 
 Gerando, assim, potencial receptor alternante da célula ciliada. 
 Isso, por sua vez, estimula as terminações do nervo coclear que fazem sinapse com as bases 
das células ciliadas. Acredita-se que neurotransmissor de ação rápida seja liberado pelas 
células ciliadas nestas sinapses durante a despolarização. É possível que a substância 
transmissora seja o glutamato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS NERVOSAS AUDITIVAS 
 As bases e lados das células ciliadas fazem sinapse com a rede de terminações nervosas da 
cóclea. 
 Terminações vão para o gânglio espiral de Corti. 
 As fibras nervosas do gânglio espiral de Corti entram nos núcleos cocleares dorsal e ventral 
na parte superior do bulbo. Onde todas as fibras fazem sinapse. 
 A maior parte dos neurônios secundários cruzam (no corpo trapezoide) de lado no tronco 
encefálico para terminar no núcleo olivar superior. Algumas fibrasde segunda ordem 
também se projetam para o núcleo olivar superior no mesmo lado. 
 Do núcleo olivar superior, a via auditiva ascende pelo lemnisco lateral. 
 No núcleo do lemnisco lateral algumas fibras cruzam para o outro lado e muitas fibras se 
desviam e vão para o colículo inferior onde as fibras auditivas fazem sinapses. 
 A partir de cada colículo inferior, os impulsos nervosos são transmitidos para o núcleo 
geniculado medial no tálamo, onde todas as fibras fazem sinapse. 
 A via prossegue por meio da radiação auditiva, até o córtex auditivo, localizado em sua 
maior parte no giro superior do lobo temporal. 
 As vias de cada lado do ouvido se cruzam em 3 lugares: 
 Corpo do trapezoide 
 Comissura entre os dois núcleos do lemnisco lateral 
 Comissura que liga os dois colículos inferiores 
 Muitas fibras auditivas colaterais entram diretamente no sistema reticular ativador 
do tronco cerebral 
 Ativa todo o SN em resposta a sons intensos, 
 Outras vão para o vermis do cerebelo 
 Ativado no evento de um ruído súbito 
 Alto grau de orientação espacial 
 3 padrões espaciais nos núcleos cocleares 
 2 padrões no colículos inferiores 
 1 padrão preciso no córtex auditivo 
 5 outros padrões precisos no córtex e áreas de associação auditiva. 
 Do bulbo, os neurônios sensoriais 
secundários projetam-se para dois núcleos 
superiores, um ipsilateral (no mesmo lado do 
corpo) e outro contralateral (no lado oposto). A 
divisão dos sinais gerados pelo som em dois 
tratos ascendentes significa que cada lado do 
cérebro recebe informação de ambas as orelhas. 
Esses tratos ascendentes fazem sinapses em 
núcleos no mesencéfalo e no tálamo, antes de se 
projetarem para o córtex auditivo. Vias 
colaterais enviam informações à formação 
reticular e ao cerebelo. 
 
 
 
Áreas corticais auditivas 
 Está em maior parte, no plano supratemporal do giro temporal superior 
 Córtex auditivo primário 
 É excitado por projeções do corpo geniculado medial 
 Córtex de associação auditiva 
 Excitados por impulsos do córtex primário e projeções das áreas de associação talâmicas 
 Mapas tonotópicos 
 Em cada um, sons de alta frequencia estimulam uma extremidade e sons de baixa 
frequencia estimulam a oposta 
 Cada área disseca uma característica especifica do som 
 O córtex discrimina padrões sonoros tonais e sequenciais 
 Acredita-se que esse efeito de focalizar seja causado, em grande parte, pelo fenômeno da 
inibição lateral 
 
 Determinação da direção da qual vem o som 
 A pessoa determina a direção horizontal da qual vem o som por dois meios principais: 
 O intervalo de tempo entre a entrada do som em um ouvido e sua entrada no ouvido 
oposto 
 A diferença entre as intensidades de sons nos dois ouvidos. 
 O mecanismo do intervalo de tempo discrimina a direção muito mais precisamente do que o 
mecanismo da intensidade, por não depender de fatores alheios, mas somente do intervalo 
exato de tempo entre dois sinais acústicos. 
 Os dois mecanismos mencionados não podem dizer se o som está emanando da parte da 
frente ou de trás da pessoa ou de cima ou de baixo. Essa discriminação é dada principalmente 
pelos pavilhões auditivos dos dois ouvidos. 
 
Anatomia do sistema vestibular 
 Composto por um sistema de tubos e câmaras ósseas. 
 Com localização na parte petrosa do osso temporal, há o chamado labirinto ósseo, composto 
pelas canais semicirculares, o vestibulo e a coclea. 
 Dentro desse sistema estão tubos e câmaras membranosos, no chamado labirinto 
membranoso que consiste na parte funcional do sistema vestibular, composto pelos canais 
semicirculares, pelo utrículo, o sáculo e o ducto coclear. 
 Entre o labirinto ósseo e o labirinto membranoso encontra-se a perilinfa, dentro so labirinto 
membranoso encontra-se a endolifa. 
 
Transdução vestibular 
1. Estereocílios se dobram na direção do cílio mais comprido (cinocílio), aumenta a 
condutância de cátions pela membrana então a célula ciliada vestibular é despolarizada 
2. Se os cílios se afastam do cinocílio a célula hiperpolariza. 
3. Com isso, células ciliares liberam mais ou menos NT tônico excitatório (glutamato ou 
aspartato) 
4. Fibra aferente onde faz sinapse sai do potencial de repouso 
5. Na DESPOLARIZAÇÃO: maior liberação de NT, maior frequencia de disparo na fibra 
aferente 
6. Na HIPERPOLARIZAÇÃO: menor liberação de NT, menor frequencia de disparo na fibra 
aferente ou interrupção 
 
 
Canais semicirculares do sistema vestibular 
 Os ductos semicirculares, que são sensíveis à rotação da cabeça. 
 A aceleração angular é gerada por movimentos rotacionais repentinos e constitui-se no 
estímulo primário para os ductos semicirculares. 
 As células ciliadas dos ductos semicirculares estão agrupadas em uma camada de células, a 
crista, localizada na ampola . 
 Os estereocílios projetam-se para dentro da cúpula gelatinosa, a qual se estende no lúmen da 
ampola. 
 Aceleração angular produz movimentos mínimos na endolinfa 
 Quando a cabeça começa a girar subitamente: 
1. Endolinfa, que está nos canais semicirculares, tende a continuar parada (inercia) 
2. Mas, os canais giram 
3. Causa um fluxo relativo do liquido dos canais para o lado contrário do giro da cabeça 
4. Isso distorce a cúpula 
5. Faz com os cílios se dobrem 
6. Gera uma maior frequencia de disparos nas fibras aferentes 
7. Depois que a inercia da endolinfa é vencida ela começa a se deslocar rapidamente 
8. Depois de algum tempo o canal semicircular volta para o repouso 
9. Mas o liquido continuar a girar 
10. Depois de algum tempo, tudo se estabiliza e a descarga das celulas ciliadas volta ao 
normal 
 No canal horizontal: cílios estão na direção do utrículo 
 Nas outras ampolas: estão na direção oposta 
 Em seguida, pelas células ciliadas, são enviados sinais apropriados por meio do nervo 
vestibular para notificar o sistema nervoso central sobre a alteração da rotação da cabeça e 
da velocidade da alteração em cada um dos três planos do espaço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgãos otolíticos do sistema vestibular 
 Os órgão otolíticos são o sáculo e o utrículo 
 Os órgãos otolíticos, que detectam a força da gravidade e as inclinações da cabeça 
 Cada órgão otolítico contém um epitélio sensorial, chamado de mácula, que está orientado 
verticalmente dentro do sáculo e horizontalmente dentro do utrículo quando a cabeça 
está aprumada. 
 A mácula vestibular contém células ciliadas, com seus estereocílios projetando-se para 
dentro de uma cobertura gelatinosa. Os movimentos são transduzidos pelas células ciliadas 
na mácula quando os feixes de estereocílios são defletidos. 
 Diminutos cristais de carbonato de cálcio, chamados de otocônias estão incrustadas na 
cobertura gelatinosa da mácula, próximas às pontas dos feixes de estereocílios, e são o 
elemento-chave para a sensibilidade da mácula a inclinações. Elas possuem uma densidade 
superior à da endolinfa circundante. 
 Quando o ângulo da cabeça muda ou quando a cabeça sofre aceleração, uma força (inércia 
ao movimento) é exercida sobre as otocônias que, por sua vez, exercem uma força no mesmo 
sentido sobre a cobertura gelatinosa, movendo-a levemente e inclinando, assim, os 
estereocílios das células ciliadas. 
 
 
Vias vestibulares 
 Os axônios dos órgãos otolíticos projetam-se para o núcleo vestibular lateral. Via tracto 
vestibulospinal segue aos neurônios motores espinhais que controlam os músculos das 
pernas, auxiliando na manutenção da postura. 
 Os axônios dos ductos semicirculares projetam-se ao núcleo vestibular medial, o qual 
envia axônios pelo fascículo longitudinal medial para excitar os neurônios motores dos 
músculos do tronco e do pescoço que orientam a cabeça. 
 Os núcleos vestibulares enviam axônios ao núcleo ventral posterior (VP) do tálamo o 
qual se projeta para regiões próximas à representação da face,no córtex somatossensorial 
primário e na área cortical motora primária 
 A nível cortical, ocorre considerável integração cortical das informações sobre os 
movimentos corporais, dos olhos e do campo visual. 
 O Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO). Uma função muito importante do sistema vestibular 
central é manter os seus olhos orientados para uma determinada direção, mesmo enquanto 
você estiver dançando freneticamente. 
 
 
Distúrbios da audição 
 Na perda auditiva condutiva, o som não pode ser transmitido a partir da orelha externa ou 
da orelha média. As causas da perda auditiva condutiva variam desde uma obstrução do canal 
auditivo com cera (cerume), ou líquido na orelha média devido a uma infecção, a doenças 
ou traumas que impedem a vibração do martelo, da bigorna ou do estribo. A correção da 
perda auditiva condutiva inclui técnicas microcirúrgicas, nas quais os ossos da orelha média 
podem ser reconstruídos. 
 
 A perda auditiva sensório-neural origina-se de lesões em estruturas da orelha interna, 
incluindo morte de células pilosas, como resultado de exposição a sons altos. Atualmente, a 
perda de células pilosas é irreversível em mamíferos; perda auditiva em idosos, denominada 
presbiacusia, é sensório-neural 
 
 Perda auditiva mista trata-se de uma combinação de perda auditiva condutiva e perda 
auditiva neurossensorial. A infecção crônica, por exemplo, pode causar perda auditiva mista, 
se os danos ao tímpano e aos ossículos se estenderem à cóclea, o que impedirá que a mesma 
funcione corretamente. 
 
 A perda auditiva central resulta de dano nas vias neurais entre a orelha e o córtex cerebral 
ou de danos no próprio córtex, como poderia ocorrer em um acidente vascular encefálico. 
 
Causas mais prevalentes de perda auditiva 
 Disacusia significa perda da capacidade auditiva, que pode ser leve ou moderada 
(hipoacusia), acentuada (surdez) ou total (anacusia ou cofose). 
 As principais afecções da orelha externa são cerume, corpo estranho, otite externa 
difusa, otite externa necrosante, otomicose, pericondrite e condrite auricular e herpes-
zóster. 
 As doenças mais comuns da orelha média incluem otite média aguda (OMA), otite média 
com efusão, OMC e mastoidite. 
 Doenças da orelha interna incluem perda auditiva induzida por ruído (PAIR), presbiacusia, 
doença de Ménière, vertigem postural paroxística benigna (VPPB) e neurite vestibular. 
 A otosclerose pode comprometer orelhas média e interna. 
DISACUSIAS DE CONDUÇÃO 
Em relação a orelha externa, os fatores que podem ocasionar alterações na audição são: 
- Otites Externas: são processos inflamatórios da pele do conduto auditivo externo; 
- Rolha de Cerúmen: em algumas pessoas esta produção pode ser aumentada, ocluindo 
freqüentemente o canal. 
- Corpos estranhos: mais comum em crianças que colocam toda espécie de material no 
canal; 
- Malformações congênitas do pavilhão da orelha. Frequentemente também associadas com 
malformações das orelhas média e interna; 
Em relação a orelha média: 
 Afecções inflamatórias: 
 - Otites médias agudas; 
 - Otites médias crônicas supurativas simples, onde ocorrem infecções repetidas e 
perfurações da membrana timpânica; 
 - Otite média secretória, onde não há dor ou otorreia, mas leva à deficiência auditiva 
pelo acúmulo de secreção estéril na caixa timpânica; 
 
 Afecções não-inflamatórias: 
 - Otosclerose: osteodistrofia da cápsula ótica, levando a orelha média à uma calcificação 
progressiva do estribo; 
 - Tumores timpânicos: exemplos: glomojugular e glomotimpânico; 
 - Malformações congênitas: disostose mandíbulo facial, que se caracteriza por microtia, 
atrésia do meato acústico externo e malformações dos ossículos; Disostose Crânico Facial, causa 
malformações do ouvido médio e hipoacusia. 
DISACUSIAS NEUROSSENSORIAIS 
Em relação ao ouvido interno, as principais entidades clínicas são: 
 Presbiacusia: deficiência auditiva que aparece com a idade, por alterações degenerativas, 
quer sensoriais, por atrofia das células ciliadas e de sustenção do órgão de Corti, quer neurais, 
pela degeneração dos neurônios do nervo acústico. Inicia-se, aproximadamente, aos quarenta 
e cinco anos de idade e progride lentamente, sendo de caráter familiar. 
 Trauma acústico: caracteriza-se por lesão causada por trauma sonoro intenso e repentino, 
como uma explosão, ou por uma exposição crônica a ruídos, em geral, no ambiente de 
trabalho, o que usualmente denominamos de PAIR. A orelha humana é capaz de tolerar, sem 
prejuízo, ruídos com intensidade de até 85 dB, porém se a exposição for contínua, durante 
seis a oito horas por dia, nesse nível ou superior, poderá levar a lesões irreversíveis da 
audição. 
 Ototoxicose: certas drogas tóxicas para o ouvido podem levar o indivíduo a apresentar 
deficiência auditiva neurossensorial. Os medicamentos mais comuns que podem levar a 
transtornos auditivos são os antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos (estreptomicina, 
gentamicina, neomicina). Além dos ATB, outras drogas como diuréticos, AAS, drogas 
antineoplásicas também podem levar à perda auditiva. 
 Doença de Ménière: ocasionada pelo acúmulo excessivo de endolinfa no interior do labirinto 
membranoso. Caracterizada por intesa sensação de vertigem, zumbido e diminuição da 
audição. 
 Surdez súbita: entidade clínica de etiologia variada e discutida que se instala de maneira 
súbita, geralmente unilateral. A diminuição da audição pode variar de leve, moderar até 
severa. As causas principais são: viroses (ex: Herpes), mudanças de pressão barométricas, 
distúrbios vasculares, trauma craniano, neuroma do nervo acústico... 
 Cachumba: geralmente unilateral, o vírus pode causar até perda total da audição. 
 Síndrome de Alport: nefrite hemorrágica de caráter familiar e disacusia sensorial bilateral de 
média intensidade. 
 Síndrome da Rubéola Congênita: mulheres que contraem rubéola até o terceiro mês de 
gravidez, correm o risco de terem filhos com distúrbio auditivo por lesões do neuroepitélio 
do órgão de Corti. 
 Disacusias metabólicas: doenças metabólicas podem influenciar no mecanismo de 
funcionamento do órgão de Corti. A principal moléstia é o diabetes. 
 Disacusia de origem vascular: doenças vaculares tanto centrais como periféricas podem 
ocasionar lesões nos órgãos neurossensoriais do ouvido interno, ocasionando distúrbios da 
audição e do equilíbrio. São distúrbios frequentes no idoso. Ex: insuficiência cardíaca, 
disritmias, aterosclerose, embolias, tromboses... 
 Disacusia de origem autoimune: caracteriza-se por disacusia tipo neurossensorial bilateral 
progressiva. 
 
Perda auditiva induzida por ruídos 
 Na PAIR, a exposição é prolongada e de menor intensidade, frequentemente relacionada à 
atividade ocupacional, mas também pode ocorrer em atividades recreativas. 
 Pode-se definir ruído como sons indesejáveis ou excessivamente altos experimentados por 
um indivíduo. 
 Os efeitos da exposição crônica ao ruído variam conforme as características do som: o dano 
está relacionado à intensidade, à duração da exposição e ao padrão da exposição 
FISIOPATOLOGIA 
 Suspeita-se de que a PAIR seja resultado do comprometimento metabólico do epitélio 
sensorial da cóclea, especialmente das células ciliadas externas e estrutura neural, associado 
ao início na região da cóclea responsável pelas frequências de 3 a 6 kHz. 
 Na perda auditiva permanente, as alterações são irreversíveis e incluem a perda de células 
ciliadas externas, degeneração das fibras nervosas cocleares e formação de tecido 
cicatricial (zonas mortas) no órgão de Corti. 
 Existe um risco significativo de desenvolver PAIR após uma história de exposição crônica 
de um ruído acima de 85 dB por pelo menos 8 horas por dia. 
 Quanto maior a intensidade do ruído, menor é o período suficiente para desenvolver PAIR. 
QUADRO CLÍNICO 
 O principal sintoma da PAIR é a perda auditiva,que pode vir acompanhada de zumbido. 
 A perda auditiva é do tipo neurossensorial (por lesão no órgão de Corti), de evolução lenta e 
caráter progressivo. 
 A hipoacusia costuma ser bilateral e simétrica 
 O zumbido tem intensidade variável, frequentemente é bilateral e pode estar presente 
 Em uma fase inicial de exposição ao ruído, antes mesmo da hipoacusia, podem ocorrer 
sintomas temporários, como zumbido, cefaleia e tontura. 
 Posteriormente, após meses a anos de exposição, há uma intensificação do zumbido e uma 
leve redução da discriminação auditiva, especialmente no ruído. 
 Além da hipoacusia e do zumbido, podem ocorrer queixas de algiacusia (dor produzido por 
ruído) e plenitude aural (sons percebidos de maneira abafada; sensação de ouvido cheio) 
 A progressão da perda auditiva é interrompida à medida que o indivíduo se afasta da 
exposição ao ruído 
 Podem ocorrer repercussões extra-auditivas, como: comportamentais (isolamento social, 
irritabilidade, dificuldade de concentração), neurológicas (sono, tremores, cefaleia e náusea), 
digestivas (dor abdominal e gastrites) e alterações vestibulares. O exame clínico pode 
demonstrar alterações cardiovasculares (aumento da pressão arterial e taquicardia) e 
metabólicas (aumento do cortisol, glicemia e adrenalina). 
 De forma característica, o primeiro sinal audiométrico da PAIR é o aparecimento da “gota 
acústica” com comprometimento dos limiares nas frequências de 3.000, 4.000 ou 6.000 Hz 
TRATAMENTO 
 Não existe tratamento clínico ou cirúrgico para a PAIR, por isso a chave é a prevenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Impactos psicossociais da perda auditiva 
 A associação entre fatores depressivos e o rebaixamento cognitivo em indivíduos que se 
mantém com dificuldades para escutar, além da queda na qualidade de vida, já que a 
dificuldade de comunicação acaba por afastar a pessoa das interações sociais. 
* Perda da autonomia 
* Perda da integridade física. 
* Perda da qualidade de vida: já que a dificuldade de comunicação acaba por afastar a 
pessoa das interações sociais. 
 Grande parte dos usuários de aparelhos auditivos relatou melhora considerável de qualidade 
de vida a partir do uso do equipamento. 
 A pesquisa revelou ainda que, em comparação às pessoas usuárias de aparelhos auditivos, as 
não usuárias apresentavam mais probabilidade de relatar: 
*Tristeza e depressão; 
*Preocupação e ansiedade; 
*Paranoia; 
*Menos vida social; 
*Desgaste emocional e insegurança; 
 Com relação às pessoas cuja perda auditiva foi tratada com auxílio de aparelhos, entre 
benefícios relatados tivemos: 
* Melhor relacionamento com a família; 
* Melhor sentimento com relação a si próprio; autoestima mais elevada; 
* Melhor saúde mental; 
* Maior independência e segurança; 
 E. 16 (pac.): [...] começa a tratar diferente [...] passa a gritar com você sendo que não há 
necessidade [...] já vi muita gente olhar estranho pra mim, quando vê eu de aparelho [...] tão 
bonita, tão nova usando aparelho [...] 
 E. 18 (pac.): [...] o relacionamento com os amigos, com os parentes eu faço o máximo para 
ninguém perceber [...] muitas pessoas nem sabem que eu tenho essa perda auditiva [...]