Antibióticos: pontos importantes

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ANTIBIÓTICOS
PONTOS IMPORTANTES
> Com a coloração de gram é possível classicar as bactérias: GRAM+ (roxas - retém mais) e GRAM- (rosas - retem menos) 
> GRAM+: membrana de fosfolipídeos com lipopolissacarídeos (endotoxinas - ac. tecoico e lipotecoico) camada de peptídeoglicano espessa - Bacillus, Nocardia, 
Clostridium, Propionibacterium, Actinomyces, Enterococcus, Cornyebacterium, Listria, Lactobacillus, Gardnerella, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptomyces, 
Streptococcus, (Listeria e Clostridium (anaeróbia) - bacilos)
> GRAM-: camada de peptídeoglicano delgada no espeço periplasmático + membrana externa de fosfolipíedeos com lipopolissacarídeos e porinas - Treponema pallidum – 
sífilis; Vibrio cholerae – cólera; Chlamydia trachomatis – clamídia; Neisseria meningitidis – meningite(coco) bacteriana; Neisseria gonorrhoeae – gonorreia; Yersinia pestis – 
peste bubônica; Bordetella pertussis – coqueluche; Salmonella – febre tifoide (bacilo); Escherichia coli – infecções intestinais e urinárias; Helicobacter pylori - 
gastrite/úlceras; Haemophilus influenzae e Klebsiella pneumoniae (carbapenemase) - infecções respiratórias (bacilos); Enterobacter - resp e urinário; Pseudomonas - geral 
(bacilo); Shigella - shigeloses (TGI - bacilo); Moraxellas (coco)
> BACTÉRICAS COM PAREDE ATÍPICAS: Micobactérias; Espiralados; Clamidias; Riquétsias
> BACTÉRIA EM PAREDE: Micoplasma
> ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS matam as bactérias em concentrações plasmáticas seguras para os seres humanos, mas os mecanismos imunológicos ainda 
desempenham um papel na eliminação final das bactérias
> TRATAMENTO EMPÍRICO: • Diminuir dose assim que possível; • Passar para a via oral assim que possível • Alta hospitalar precoce; • Fazer medicação ambulatorial ou 
domiciliar assim que melhorar; • Com antibiograma, se possível, trocar para antibióticos de menor espectro (tratamento específico)
> Conjunto de bactérias = microbiota (não é flora!)
> Transpeptidase = tese a cadeia de peptídeoglicano (mureína) através de monômeros (transpeptidação) = proteínas ligadoras de penicilina (PBPs)
> FATORESENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DO TRATAMENTO COM ANTIBIOÓTICOS: ✓ Extensão da infecção; ✓ Bactericidas x bacteriostáticos; ✓ Espectro 
antibacteriano; ✓ Fatores farmacológicos; ✓ Esquema posológico; ✓ Condições relacionadas ao paciente (• idade (aminoglicosídeos → ototoxicidade idosos); • gravidez 
(tetraciclina→ alteração óssea no feto) • lactantes (sulfonamidas → hemólise lactente); • presença de alergias (penicilinas); • exposição ambiental; • imunossuprimidos; • 
função hepática e renal; • fatores genéticos);
> ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS inibem o crescimento bacteriano, mas não destroem as bactérias nas concentrações plasmáticas que são seguras para os seres 
humanos; contudo, a inibição do crescimento bacteriano permite que os mecanismos imunes do hospedeiro eliminem a bactéria (menos eficazes em imunocomprometidos)
CLASSE FÁRMACOS MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Penicilinas
Etapas da síntese da parede celular:
1. Síntese dos monômeros de mureína
2. Polimerização
3. Ligações cruzadas dos polímeros → 
catalisadas pelas proteínas de ligação da 
penicilina (PBP), que são transpeptidases
→ Inibem a síntese da parede celular
Bloqueio da fase de transpeptidação do
peptidoglicano: ligam-se covalentemente
ao sítio ativo das proteínas de ligação da 
penicilina (PBP)
→ Inibem a inativação de um inibidor de 
enzimas autolíticas na parede celular = lise 
bacteriana (ação bactericida)
✓ inativação do 
antibiótico 
pelas β-
lactamases
✓ modificação 
das PBP-alvo
✓ penetração 
reduzida do 
fármaco até as 
PBPalvo 
(infrarregulaçã
o das porinas)
✓ efluxo do 
antibiótico
Poucos efeitos tóxicos diretos
Hipersensibilidade (compostos 
degradáveis
viram antigênicos) - 1 a 10% dos 
pacientes
‣ Agudas (rara): choque 
anafilático (30 seg)
‣ Imediatas (mais graves): 
angioedema,
broncoconstrição, distúrbios TGI 
e choque
‣ Tardias: (2 ou + dias, 80 a 90 % 
dos casos):
erupções bolhosas, lesões da 
mucosa oral.
• TGI: Alteração da microbiota 
normal → risco
de infecções secundárias 
(candidíase, colite
pseudomembranosa)
*Toxicidade seletiva (mamíferos não tem 
parede)
*Não associar com bacteriostáticos 
(ações antagonicas)
*A associação com inibodres de β-
lactamase amplia o espectro de ação 
microbiano (ácido clavulânico - 
clavulanato, sulbactam, vaborbactam 
(+forte), avibactan (+forte) e tazobactam) 
→ ligam-se às β-lactamase e as 
inativam
PENICILINAS NATURAIS
NOME USO VIA OBSERVAÇÕES
Penicilina G 
cristalina
Maior atividade contra gram-positivo e cocos 
gramnegativos
[estreptococos, meningococos, pneumococos 
sensíveis,
estafilococos não produtores de β-lactamases, 
Clostidium]
IV, IM
Instável em meio ácido → uso 
parenteral
Penicilina G 
procaína
Ação mais prolongada IM
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PAREDE
β-LACTÁMICOS
Penicilina G 
benzatina
Ação mais prolongada 
(S. pyogens, T. pallidum) 
IM Benzetacil
Penicilina V
(fenoximetilpe
nicilina)
Espectro mais estreito, infecções leves a 
moderadas
VO
NOME OBSERVAÇÕES VIA
Meticilina
Problema: MRSA (Staphylococcus aureus
meticilina resistentes)
IV
Penicilinase = um subtipo de 
betalactamase produzidas em bactérias 
resistentes a penicilina
Oxacilina
Problema: ORSA (Staphylococcus aureus 
oxacilina resistentes)
Oxacilina: Maior tolerabilidade
IV
NOME OBSERVAÇÕES VIA
Ampicilina
(+ sulbactam)
VO, IM, IV
Amoxicilina
(+ 
clavulanato)
VO, IV
NOME OBSERVAÇÕES VIA
Ureidopenicili
nas:
Piperacilina
(+ 
tazobactam)
Infecções graves do trato respiratório, 
geniturinário,
intra-abdominais, osteoarticulares e 
septicemia
Infecções polimicrobianas
IV
MRSA ou ORSA
(S. aureus meticilina ou oxacilina 
resistentes): Resistência: gene mecA 
(ou SCCmec) que codifica o
desenvolvimento de uma nova PBP, a 
PBP2a. Esse novo
receptor não tem afinidade pelos 
antibióticos betalactâmicos;
Frequentemente, os MRSA adquiridos 
em hospital se
mostram resistentes a vários outros 
antimicrobianos;
Os glicopeptídeos, a linezolida e a 
tigeciclina são a opção
terapêutica nesses casos; 
PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO
Espectro ampliado contra Gram-negativos
Associadas com inibidores de β-lactamases
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas são 
resistentes → Infecções do trato respiratório 
superior e inferior,
infecções do trato urinário, pele e tecidos 
moles
Amoxicilina: Melhor absorção
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS - gram+ anteriores + gram-
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS - resistentes à penicilinases 
Carboxipenicil
inas:
Ticarcilina
(+clavulanato
)
Normalmente são associadas com 
aminoglicosídeos ou
fluorquinolonas para infecções fora do TGU
IV
CLASSE FÁRMACOS MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Cefalosporinas
Semelhante ao de todos os β-lactâmicos, 
inibem a formação da parede bacteriana
(bactericida)
• Tem 
aumentado 
devido a 
betalactamase
s codificadas
por plasmídeos
• Alterações 
nas proteínas 
da membrana 
externa ou nas
proteínas de 
ligação
Geralmente são bem toleradas
1- 3%, Pode ocorrer alguma 
sensibilidade
cruzada em pacientes alérgicos à 
penicilina
Irritação local: dor
após injeção IM e
tromboflebite após
injeção IV
Alta toxicidade seletiva: usado na 
gravidez, lactação e
pediatria
CLASSE
Primeira 
geração
Cefalexina
Cefadroxila
Cefazolina
β-LACTÁMICOS
USO
S. aureus, S. Pyogenes, S. pneumoniae (muito ativas em cocos gram-positivos)
E.coli, Proteus mirabilis, Klebisella pneumoniae
Não cobre Pseudomonas, Enterobacter
Não atravessam a BHE - USO AMBULATORIAL
Segunda 
geração
Cefuroxima
Cefoxitina
Cefaclor
Terceira 
geração
Ceftriaxona
Cefotaxima
Ceftazidima
Quarta 
geração
Cefepima
↑ Sensibilida
de gram - e resistência
as β-lactamases
Quinta 
geração
Ceftarolina
Ceftolozana
No geral, mostram-se ativas contra microrganismos inibidospelas
cefalosporinas de primeira geração. Cobertura ampliada:
ativas contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis
Não cobre Pseudomonas e Enterobacter - USO AMBULATORIAL
No geral, mostram-se ativas contra microrganismos inibidos pelas
cefalosporinas de primeira geração. Cobertura ampliada:
ativas em Haemophilus e Neisseria (N. gonorrhea e N. meningitidis)
produtoras de β-lactamase
Ceftazidima é a única a ativa contra P. aureginosa
São hidrolisadas pela cefalosporinase AmpC e β-lactamases de
espectro estendido - não apresentam atividade confiável contra
espécies de enterobactérias
 → avibactam (+ ceftazidima) é capaz de neutralizar essa enzima - PARENTERAL E ORAL
Atividade igual 3ª geração, porém resistente a AmpC
(especialmente de Pseudomonas e Enterobacter)
Mas é clivada por metalo-β-lactamases - PARENTERAL
Atividade igual 3ª geração, porém usada para MRSA/ORSA
Ceftarolina - uso em infecções complicadas de pele e tecidos moles,
pneumonia adquirida na comunidade
Ceftolozana + tazobactam: infecções complicadas do trato urinário
e intra-abdominais - PARENTERAL
CLASSE FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO - USO
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Monobactâmico
s
Aztreonam
Semelhante ao de todos os β-lactâmicos, 
inibem a formação da parede bacteriana
(bactericida)
• Efetivo apenas contra bacilos/cocobacilos
gram-negativos aeróbios, como as
espécies de Pseudomonas, Klebsiella, N.
meningitidis, H. Influenza, Serratia, E. Coli
‣ Não tem ação contra microrganismos
gram-positivos ou anaeróbios
Pneumonia e outras
infecções do trato respiratório,
meningite, sepse e infecções do TU por
patógenos gram-negativos sensíveis
‣ Ativo em patógenos específicos
da UTI
• Tem 
aumentado 
devido a 
betalactamase
s codificadas
por plasmídeos
• Alterações 
nas proteínas 
da membrana 
externa ou nas
proteínas de 
ligação
Semelhantes aos de outros 
antibióticos betalactâmicos; 
geralmente bem tolerado
Resistente à maioria das 
betalactamases; único
betalactâmico resistente à 
metalobetalactamases (mas
β-lactamases de espectro estendido - 
ESBL - hidrolisam); 
MUITO UTILIZADOS EM ASSOCIAÇÃO 
AOS CARBAPENÊMICOS
β-LACTÁMICOS
CLASSE FÁRMACOS EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Carbapenêmico
s
Imipeném, 
meropeném, 
doripeném e
ertapeném
❖ Os efeitos adversos mais 
comuns dos carbapenêmicos,
que tendem a ser mais 
frequentes com o imipeném,
consistem em náuseas, vômitos, 
diarreia, exantemas
cutâneos e reações no local de 
infusão.
❖ A ocorrência de níveis 
excessivos de imipeném em
pacientes com insuficiência renal 
pode provocar crises
convulsivas.
❖ Os pacientes alérgicos às 
penicilinas podem ser
alérgicos aos carbapenêmicos, 
porém a incidência de
reatividade cruzada é baixa.
 Mais resistentes aos micro-organismos 
produtores
de betalactamases (mas não as 
carbapenemases e
metalobetalactamases)
✓ Amplo espectro: gram positivos e 
negativos,
aeróbios e anaeróbios
✓ Reservados para infecções
hospitalares graves causadas
por bactérias altamente
resistentes
β-LACTÁMICOS
MECANISMO DE AÇÃO - USO
Semelhante ao de todos os βlactâmicos, inibem a formação da 
parede bacteriana
Imipeném: • A associação imipeném + cilastatina sódica 
(função: inibir a inativação do imipeném pelas enzimas renais - 
SEM É DESTRUÍDO RAPIDAMENTE) demonstra eficácia 
contra muitas infecções polimicrobianas e mistas, aeróbias e 
anaeróbias; • Ação em alguns patógenos resistentes às 
cefalosporinas, aminoglicosídeos e/ou penicilinas; • Não é 
indicado para o tratamento de meningite
Meropeném: Infusão prolongada está indicado para o 
tratamento de infecções graves, ocasionadas por bactérias 
multirresistentes, sendo intrinsicamente mais potente contra 
Acinetobacter baumannii e Pseudomonas aeruginosa, tais 
como: pneumonia associada ao uso de ventiladores 
mecânicos, meningite, septicemia, infecções em pacientes 
com fibrose cística → + vaborbactam (INIBE 
CARBAPNEMASE)
Ertapeném: Meia-vida longa, mas ↓ atividade contra 
Acinetobacter e Pseudomonas
FÁRMACOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Vancomicina
• Antibiótico produzido pelo 
Streptococcus orientalis e Amycolatopsis 
orientalis
• Ativa apenas contra bactérias Gram-
positivas: estreptococos, pneumococos, 
estafilococos
MEIA-VIDA MAIS CURTA
A partir do pó - adiciona água - 
reconstituição da IV = VIA ORAL (não 
existe pronta no BR)
• Febre, eritemas e flebite no 
local da infusão
• Ototoxicidade e Nefrotoxicidade 
(↑risco com associações)
• Infusão rápida: síndrome do 
“homem vermelho”: urticária,
exantema, febre, hipotensão 
grave (fazer infusão lenta ou
pré-tratamento com anti-
histamínico)
Quando a solicitação de vancocinemia é justificada para a individualização da terapêutica? 
Doentes críticos, função renal alterada ou flutuante, falta de resposta clínica adequada após três a cinco dias de terapia com vancomicina ou uso 
concomitante de drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, piperacilina-tazobactam, anfotericina B, diuréticos de alça, AINES
• Semelhante a vancomicina
• Meia-vida longa (45 - 70 horas), I.V e 
I.M
Teicoplanina
MECANISMO DE AÇÃO
Impedir o alongamento do peptidoglicano → célula torna-se 
suscetível à lise (IMPEDE FORMAÇÃO DA MUREÍNA)
Também altera a permeabilidade da membrana 
citoplasmática e a síntese do RNA
• tratamento MRSA (I.V) e em outras infecções graves
• infecções por gram-positivos em alérgicos à penicilinas ou 
cefalosporinas (I.V) ou para pacientes que não responderam 
ao tratamento com fármacos destas classes
• Eficaz no tratamento de septicemia, infecções ósseas,
infecções do trato respiratório inferior e infecções na pele e
estruturas da pele causadas por micro-organismos sensíveis
• colite pseudomembranosa por C. difficile (V.O)
• Para endocardite causada por Enterococcus faecalis, só é 
eficaz em combinação com um aminoglicosídeo 
(gentamicina)
VRSA ou 
GRSA (S. 
aureus 
vancomicina ou
glicopeptídeo 
resistentes)
por 
espessamento 
da parede 
celular ou ao 
aprisionamento
das drogas 
pela 
hiperprodução 
de 
componentes 
da
parede
GLICOPEPTÍDEOS
FÁRMACOS
MECANISMO 
DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
BACITRACINA
Impedir o 
alongamento 
do 
peptidoglican
o 
Reservada para uso tópico 
(muito nefrotóxica)
Normalmente
associada com neomicina
Fosfomicina
Inibe o 
estágio inicial 
da síntese do 
peptidoglican
o
Amplo espectro, baixa toxicidade e ½ 
vida longa,
posologia usual de 1 a 2 envelopes
Nitrofurantoína
Específico para infecções agudas e 
crônicas do trato urinário, principalmente 
por E. coli, Enterococcus faecalis e S. 
aureus
• Infecções de pele e mucosas causadas por microorganismos 
sensíveis, sobretudo gram + (ex: piodermite,
acne infectada, furúnculos, queimaduras infectadas)
• profilaxia de infecções decorrentes de ferimentos
cortantes, queimaduras pouco extensas
INDICAÇÃO
Tratamento de curta duração de infecções não
complicadas das vias urinárias baixas, como cistite aguda
e recidivante, uretrite não específica, bacteriúria na
gravidez e infecção urinária pós-operatória
OUTRAS CLASSES
Além de inibirem a síntese na parede: geram intermediários reativos que 
inativam proteínas ribossomais e outras macromoléculas, inibindo síntese 
proteica e de ácidos nucleicos
FÁRMACOS
MECANISMO 
DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS OBSERVAÇÃO
Daptomicina
Despolarizaç
ão da 
membrana 
celular, com 
efluxo de 
potássio → 
síntese de 
macromolécul
as 
interrompida 
→ morte
Miopatia, neuropatia, anafilaxia, 
diarreia por C. difficile
Polimixinas B e 
E (colistimetato) 
São 
detergentes 
catiônicos 
que rompem
a membrana 
externa. 
Também 
inativam 
endotoxina.
 Nefrotoxicidade, neurotoxicidade
INIBIDORES DA MEMBRANA
INDICAÇÃO
Espectro: gram-positivas
‣ Ativa contra MRSA
‣ Ativo contra VRSA
• Infecções complicadas de pele e tecidos moles
• Bacteremia por S. aureus
 Atividade bactericida seletiva e rápidaem
bacilos Gram-negativos, principalmente Pseudomonas e 
enterobactérias → infecções do TU, TR, meninges e sangue
(preferencialmente quando outros fármacos menos tóxicos são 
ineficazes ou contra-indicados); tratamento tópico em ouvido, 
olhos, pele e mucosas
CLASSE FÁRMACOS MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS EFEITOS ADVERSOS
Sulfonamidas
Sulfadiazina, 
sulfametoxaz
ol 
(trimetoprima)
BACTERIOSTÁTICO. Sulfanilamida (produto 
ativo) é um análogo do ácido p-aminobenzoico 
(PABA), que é um precursosr essencial do 
ácido fólico, necessário para a síntese de DNA 
e RNA nas bactérias.
As sulfonamidas são inibidores competitivos 
da enzima di-hidropteroato sintetase, e os 
efeitos da sulfonamida podem ser sobrepostos 
acrescentando PABA suplementar. Por essa 
razão, alguns anestésicos locais, e que são 
ésteres PABA - como a procaína -, podem 
antagonizar o efeito antibacteriano desses 
agentes.
Trimeotropina atua na mesma via, mas em um 
nível mais inferior (na inibição da di-hidrofolato 
redutase)
Sulfonamida + inibidor da
di-hidrofolato redutase
(trimetoprima ou
pirimetamina) = sinergismo (Bactrim)
Resistência em 
muitas cepas 
originalmente 
sensíveis!
• aumento da 
produção do 
PABA
• produção de 
enzimas com 
baixa afinidade
• redução da 
permeabilidade 
à sulfonamida
Presença de 
pus → 
antagoniza 
efeito 
bacteriostático
• Anormalidades hematológicas 
leucopenia, trombocitopenia, 
agranulocitose, anemia 
hemolítica e supressão da 
medula óssea 
• Reações cutâneas graves, 
como a dermatite esfoliativa, 
síndrome de Steven-Johnson e a 
necrólise epidérmica tóxica. 
• Cristalúria, com consequente 
insuficiência renal pode ocorrer 
em pacientes 
hipoalbuminêmicos. 
• Outras: Febre, cefaleia, 
nefrotoxicidade, flebite, vasculite, 
hipercalemia e anafilaxia.
Amplo espectro: alguns gram-positivos e 
gram-negativos,
Chlamydia trachomatis, Toxaplasma 
gondii (protozoário),
Pneumocystis jirovecii (fungo)
A atividade é insuficiente contra 
anaeróbios -
P. aeruginosa apresenta resistência 
intrínseca
A associação sulfametoxazol-
trimetoprima
(cotrimoxazol), é preferencial para 
infecções
como pneumonia por P. jirovecii, 
nocardiose e
toxoplasmose
Também pode ser utilizado nas 
seguintes infecções:
• otite média, sinusite e exacerbação 
aguda de bronquite
crônica, como alternativa para pacientes 
alérgicos aos ßlactâmicos
• infecções do trato urinário e renais (ex: 
cistite, pielonefrite)
• infecções gastrintestinais - diarreia do 
viajante, cólera,
shigelose, febre tifoide e paratifoide
Sulfadiazina de prata: tratamento de 
feridas infectadas
ANTIMETABÓLITOS
FÁRMACOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
EFEITOS ADVERSOS USO CLÍNICO
(ABAIXO)
A resistência a 
estes 
antimicrobiano
s é adquirida 
por mutações 
espontâneas 
em genes 
cromossômico
s, levando a 
alterações no 
sítio de ação 
(topoisomerase
s).
 Gastrintestinais: anorexia, 
náuseas, vômitos e desconforto
abdominal.
SNC: Cefaleia, tontura, insônia e 
alterações do humor.
Alucinações, delírios e 
convulsões são raras
(idosos)
PODE CAUSAR TENDINITE E 
PROVOCAR RUPTURA DO 
TENDÃO
Convulsões: associação com 
teofilina ou AINEs
Alergias e reações cutâneas; 
Reações fototóxicas
Cartilagem: artropatia reversível 
(pode comprometer a cartilagem 
em crescimento) - não usar em 
menores de 18 anos
ECG: prolongamento do 
intervalor QT (levofloxacino, 
moxifloxaxino e gemifloxacino) - 
evitar em pacientes cardíacos
Contra-indicações: gravidez, 
lactação,
insuficiência renal e hepática e 
em
pacientes menores de 18 anos
Infecções do trato urinário (exceto 
Moxifloxacino - concentra pouco nesses 
órgãos); de tecido moles, ossos e 
articulações e intra-abdominais 
(inclusive aquelas provocadas por 
organismo multirresistentes como 
Pesudomonas e Enterobacter). Sinusite, 
otite, conjuntivite; Diarreia bacteriana 
causada por Shigella, Salmonella e E. 
coli.
Quinolonas respiratórias = infecções 
respiratórias, pneumonia adquirida na 
comunidade e atípica (Chlamydia 
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae 
e espécies de Legionella). 
Anticácidos contendo alumínio ou 
magnésio
(cátions) reduzem absorção das
fluoroquinolonas quando administradas 
VO
QUINOLONAS
MECANISMO DE AÇÃO
Topoisomerase II atua de modo a deixar a fita de DNA 
relaxada para para a DNA polimerase consiga atuar e, assim, 
adicione nucleotídeos a nova fita que está sendo formada. Já 
a Topoisomerase II (DNA girase) atua auxiliando na 
separação dos cromossomos ao final do processo de 
multiplicação bacteriana, mandando cada cromossomo para 
a sua célula correspondente 
BACTERICIDAS. Se ligam na topoisomerase II (DNA girase) 
e/ou na
topoisomerase IV → inibe replicação do DNA
REPRESENT
ANTE
USO VIA
Ácido 
nalidíxico
Infecções urinárias e intestinais
causadas por gram-negativos
sensíveis
VO
REPRESENT
ANTE
USO VIA
Ciprofloxacin
o
A mais ativa do grupo contra gramnegativos,
sobretudo Pseudomonas
Não é ativo em S. pneumoniae
Preferido para profilaxia e
tratamento do Antraz
VO, IV, ocular, 
otológica
Norfloxacino
Menor atividade em gram-negativo
e gram-positivo
VO
Ofloxacino
Blefarite, conjuntivite, úlcera de
córnea, profilaxia de infecção no
pós-operatório
Ocular
ALTERNATIVA
Zerbaxa®: ceftolozana (cefalosporina) + 
tazobactam (inibidor de betalactamase)
Aprovado pela ANVISA no começo de 
2018 para o tratamento de infecções 
intra-abdominais
e infecções do trato urinário mais 
complicadas. O novo medicamento 
mostrou 87% de
eficiência no combate a Pseudomonas 
aeruginosa. 
PODE ser usado em idosos
INFECÇÕES NO TGU
Hospitalizados: E. coli - cerca de 50% dos casos -; Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia e Pseudomonas - cerca de 40% -; Cocos Gram-positivos: 
Enterococcus faecalis, S. saprophyticus e S. aureus - 10%
NÃO-HOSPITALIZADOS: E. coli - 75 a 95% dos casos; 25 - 5% patógenos gram-negativos urinários inclui normalmente
outras enterobactérias, tipicamente Klebsiella, Proteus mirabilis e, às
vezes, Pseudomonas aeruginosa
• Entre as bactérias gram-positivas, Staphylococcus saprophyticus está
presente em 5 a 10% das infecções do trato urinário bacterianas.
Infecções bacterianas do TR: *cavidade nasal - laringe: S. pyogenes; Corynebacterium diphteriae e H. influeza; *Traqueia - alvéolos - influenza vírus; C. 
Immitis Bordetella pertusis; S. pneumone clamóeiae; C bumetti e C. Psittaci
QUINOLONAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO
QUINOLONAS DE SEGUNDA GERAÇÃO
REPRESENT
ANTE
USO VIA
Levofloxacino 
e 
Moxifloxacino
Atividade melhorada contra organismos 
Grampositivos,
principalmente S. pneumoniae e
alguns estafilococos
São conhecidas como quinolonas 
respiratórias:
boas opções de tratamento para infecções
respiratórias e pneumonias adquiridas na
comunidade
VO, IV e 
(ocular apenas 
Moxifloxacino)
Gatifloxacino Conjuntivite Ocular
REPRESENT
ANTE
USO VIA
Gemifloxacin
o e 
Trovafloxacin
o
Maior atividade contra gram + e anaeróbios
Gemifloxacino: cerca de 32 vezes mais 
potente
que levofloxacino contra pneumococos
Exacerbação bronquite crônica, sinusite, 
pneumonia
adquirida na comunidade por S. pneumoniae
multirresistente , pneumonia nosocomial, 
infecções intraabdominais
e da pele complicadas
VO
QUINOLONAS DE QUARTA GERAÇÃO (respiratórias)
QUINOLONAS DE TERCEIRA GERAÇÃO (respiratórias)
CLASSE FÁRMACOS EFEITOS ADVERSOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
MECANISMO DE AÇÃO USO CLÍNICO
Doxaciclina
Infecções respiratórias (micoplasma, H. 
Influenza,
Klebsiella), infecções urinárias 
(Klebsiella, E. Coli,
Moraxella), infecções de tecidos moles, 
infecções por
clamídias e riquétsias, diarreia do 
viajante
Tigeciclina
Opção terapêutica para MRSA ou ORSA 
(S. aureus
meticilina ou oxacilina resistentes), uso 
em infecções
complicadas de tecidos moles e intra-
abdominais, sepse
e pneumonia adquirida na comunidade
Tetraciclina, 
Oxitetaciclina,Dameclociclin
a, Limeciclina 
e Minociclina
Clamídias (uretrite, endocervicites, 
conjuntivite)
Riquétsias (febre das montanhas, febre 
tifoide e do
grupo tifoide)
Infecções por Mycoplasma pneumoniae
- Algumas espiroquetas
INIBIDORES DA SÍNTESE PROTÉICA
Atravessam a placenta e também são 
excretadas no leite
A doxiciclina e a tigeciclina são eliminadas por 
mecanismos não
renais → não precisam de ajuste de dose na 
insuficiência renal
A tigeciclina tem meia-vida de 36 horas e não 
são sensíveis a
vários tipos de bomba de efluxo
Náusea, vômitos e diarreia são os motivos
mais comuns de interrupção das tetraciclinas
• Se depositam nos ossos e dentes em
crescimento, provocando manchas, hipoplasia
dentária e deformidades ósseas
• Alteram a microbiota normal → distúrbios
funcionais intestinais, prurido anal, candidíase
(vaginal ou oral) ou colite associada ao
Clostridioides difficile
Contra-indicado em mulheres
grávidas, lactantes e crianças
BACTERIOSTÁTICO. 
Inibem a síntese proteica
Se ligam de maneira
reversível à subunidade
30S do ribossomo
bacteriano → impede a
adição de aminoácidos ao
peptídeo em crescimento
Tetraciclinas
O principal 
mecanismo de 
resistência 
microbiana é 
por diminuição 
da acumulação 
da droga no 
interior da 
célula. A 
resistência 
pode ser 
cromossômica 
ou, mais 
frequentement
e, mediada por 
plasmídeos ou 
transposons.
CLASSE FÁRMACOS EFEITOS ADVERSOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
MECANISMO DE AÇÃO USO CLÍNICO
Estreptomicin
a, Neomicina, 
Tobramicina,
AMINOGLICOSÍDEOS: maior efeito em 
bactérias aeróbias Gram-negativas + Em 
infecções graves, geralmente podem
ser usados em combinação β-lactâmicos 
ou glicopeptídeo - Ao sintetizar menos 
parede fica mais fácil o aminoglicosídeo 
passar pela parede bacteriana
• Estreptomicina: IM (tuberculose, 
brucelose)
• Neomicina: uso tópico na pele e 
mucosas (ex:
lesões ulcerativas, queimaduras, feridas)
• Tobramicina: inalatória e ocular 
(Pseudomonas na
FC) e ocular
• Gentamicina: uso tópico e injetável
Gentamicina 
e Amicacina
Gentamicina e Amicacina
- uso parenteral:
• Uso em infecções graves contra Gram-
negativos aeróbios
(P. aeruginosa, Klebsiella spp., 
Acinetobacter spp.,
Enterobacter spp., E. Coli, Proteus sp. 
Serratia spp.)
• Ativos contra S. aureus
• Associação com betalactâmicos ou 
vancomicina
• Amicacina: é resistente a muitas 
enzimas que inativam
outros aminoglicosídeos
BACTERICÍDAS
✓ Se ligam a proteínas 
ribossomais específicas da
subunidade 30S, inibindo a 
síntese proteica e/ou
produzindo proteínas defeituosas
✓ Efeito concentração-
dependente
✓ Efeito pós-antibiótico 
significativo
✓ Efeito em bactérias aeróbias: 
transporte
ativo dependente de oxigênio - 
Em bacterías anaeróbias não 
consegue atravesar a segunda 
membrana por não haver bomba 
dependente de oxigênio para 
fazer o influxo como nas bac 
aeróbias
• Todos os aminoglicosídeos são ototóxicos e
nefrotóxicos - mais grave em idosos
✓ É mais provável ocorrer quando a terapia
continua por mais de 5 dias, em ↑ doses, nos
idosos e no quadro de insuficiência renal.
✓ O uso concomitante com diuréticos de alça 
ou
outros agentes antimicrobianos nefrotóxicos
(ex: vancomicina ou anfotericina) pode
potencializar a nefrotoxicidade
• Uma reação rara, porém grave, é bloqueio
neuromuscular e apneia (reversível)
AMINOGLICOSÍ
DEOS
alteração dos 
sítios de 
ligação no 
ribossomo;
alteração na 
permeabilidade
;
modificação 
enzimática da 
droga.
Os genes que 
conferem 
resistência 
podem estar 
associados a 
plasmídeos 
conjugativos e 
não 
conjugativos e 
em 
transposons, e 
parecem ser 
constitutivos, 
não sendo 
induzidos pela 
presença do 
antimicrobiano. 
Desenvolvimen
to da 
resistência 
durante o 
tratamento é 
raro.
CLASSE FÁRMACOS EFEITOS ADVERSOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
MECANISMO DE AÇÃO USO CLÍNICO
Eritromicina
• Ativa principalmente em bactérias gram-
positivas
(sobretudo pneumococos, 
estreptococos, estafilococos,
corinebactérias), clamídias, micoplasma 
e treponema
• Amplamente utilizada nas infecções 
por corinebactérias
(difteria, sepse por corinebactéria)
• Inativa contra enterobactérias e 
Pseudomonas spp
Claritromicina
•Altamente ativa contra a maioria dos 
estreptococos e
estafilococos; ativa contra H. influenza e 
M. catarrhalis
• Útil na erradicação de H. pylori
•Menor incidência de intolerância 
gastrintestinal e
administração menos frequente, em 
relação a eritromicina
BACTERIOSTÁTICO OU 
BACTERICÍDA - depende da 
dose
Inibem a síntese proteica:
ligam-se à subunidade 50S,
próximo ao centro da
peptidiltransferase →
bloqueiam a formação da
ligação peptídica
A resistência 
pode surgir por: 
diminuição da 
permeabilidade 
da célula ao 
antimicrobiano, 
alteração no 
sítio receptor 
da porção 50S 
do ribossoma e 
inativação 
enzimática.
• Mais comuns: cólicas abdominais, náuseas,
vômitos e diarreia (em até 1/3 dos pacientes).
• Hepatite colestática (menos comum com
azitromicina e claritromicina)
• Prolongamento do intervalo QT, em razão
do efeito sobre os canais de potássio.
O prolongamento do intervalo QT pode
causar arritmia tipo torsades de pointes.
(Cuidado: pacientes com bradicardia,
arritmias, IC, distúrbios eletrolíticos, uso
de fármacos que prolongam o intervalo
QT, idosos)
Macrolídeos
Macrolídeos Azitromicina
• Mais comuns: cólicas abdominais, náuseas,
vômitos e diarreia (em até 1/3 dos pacientes).
• Hepatite colestática (menos comum com
azitromicina e claritromicina)
• Prolongamento do intervalo QT, em razão
do efeito sobre os canais de potássio.
O prolongamento do intervalo QT pode
causar arritmia tipo torsades de pointes.
(Cuidado: pacientes com bradicardia,
arritmias, IC, distúrbios eletrolíticos, uso
de fármacos que prolongam o intervalo
QT, idosos)
A resistência 
pode surgir por: 
diminuição da 
permeabilidade 
da célula ao 
antimicrobiano, 
alteração no 
sítio receptor 
da porção 50S 
do ribossoma e 
inativação 
enzimática.
BACTERIOSTÁTICO OU 
BACTERICÍDA - depende da 
dose
Inibem a síntese proteica:
ligam-se à subunidade 50S,
próximo ao centro da
peptidiltransferase →
bloqueiam a formação da
ligação peptídica
•Espectro ampliado: maior atividade 
contra gram
negativas, sobretudo H. influenzae
•Bastante ativa contra espécies de 
Chlamydia.
•O fármaco é liberado lentamente dos 
tecidos (meia-vida
tecidual de 2 a 4 dias) = permitem a 
administração de
dose única diária
•A pneumonia adquirida na comunidade 
pode ser
tratada com azitromicina administrada 
como uma dose
de ataque de 500 mg, seguida por uma 
dose única
diária de 250mg nos quatro dias 
seguintes.
•Não inibe CYP hepáticas
OBS.: São considerados primeira escolha no tratamento de pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, 
Chlamydia spp.)
• Como alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à penicilina, nas seguintes infecções estreptocócicas:
✓ infecções do trato respiratório por estreptococos do grupo A
✓ pneumonia por S. pneumoniae
✓ infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes)
✓ profilaxia de febre reumática (faringite estreptocócica)
CLASSE FÁRMACOS EFEITOS ADVERSOS
MECANISMO 
DE 
RESISTÊNCIA
MECANISMO DE AÇÃO USO CLÍNICO
Lincosaminas Clindamicina
•Comuns: são diarreia, náuseas e
exantema cutâneo.
•Por vezes ocorre comprometimento
da função hepática (com ou sem
icterícia) e neutropenia
•Fator de risco de diarreia e colite
pseudomembranosa causada por C.
difficile
Como para os 
macrolídeos, 
alterações no 
sítio receptor 
do ribossoma, 
conferem 
resistência aos 
antimicrobiano
s deste grupo. 
Outra forma de 
resistência é 
por mudanças 
mediadas por 
plamídeos, no 
RNA 23S da 
subunidade 
50S do 
ribossoma.
Igual aos macrolídeos
BACTERIOSTÁTICO OU 
BACTERICÍDA - depende da 
dose
Inibem a síntese proteica:ligam-se à subunidade 50S,
próximo ao centro da
peptidiltransferase →
bloqueiam a formação da
ligação peptídica
• Vias: oral, parenteral e tópica
• É ativa em aeróbios gram-pos i t i vos
(estafilococos, estreptococos e 
pneumococos)
• Ativa em Bacteroides spp. e outras 
bactérias
anaeróbias (útil no tratamento de 
abcessos)
• Aeróbios gram-negativos e 
enterococos são
resistentes
Anfenicois Cloranfenicol
alterações hematológicas: depressão medula 
óssea
(reversível) e anemia aplásica (idiossincrática, 
irreversível,
rara);
 síndrome do bebê cinzento: palidez cianótica 
e colapso
vasomotor, frequentemente acompanhado de 
respiração
irregular e morte. - por não terem as enzimas 
de metabolização de fase 2 que fazem 
glicuronidação e por isso tóxico
A resistência 
pode ser 
adquirida 
através de 
plamídeos ou 
alterações de 
permeabilidade 
à droga. Mais 
frequentement
e, a resistência 
é determinada 
pela produção 
de uma 
enzima, 
acetiltransferas
e ou 
nitrorredutase, 
que inativa o 
composto.
Igual aos macrolídeos
BACTERIOSTÁTICO OU 
BACTERICÍDA - depende da 
dose
Inibem a síntese proteica:
ligam-se à subunidade 50S,
próximo ao centro da
peptidiltransferase →
bloqueiam a formação da
ligação peptídica
• Amplo espectro: ativo contra 
organismos grampositivos
e gram-negativos aeróbios e anaeróbios,
riquétsias e clamídeas
• O uso sistêmico deve ser reservado à 
infecções graves
nas quais outros antibióticos menos 
tóxicos são
ineficazes ou contra-indicados
• Usos:
- infecções causadas por H. influenzae 
resistente a outros fármacos
- meningites (por estreptococos ou 
meningococos) em pacientes
nos quais a penicilina não pode ser 
utilizada
- Abcessos cerebrais por Bacteroides
- febre tifoide e salmoneloses invasivas
‣ Uso ocular: seguro e eficaz nas 
conjuntivites bacterianas
Oxazolidinonas Linezolida
Principal toxicidade é hematológica; os efeitos 
são reversíveis e
geralmente leves. A trombocitopenia é a 
manifestação mais comum.
Emergência de 
resistência, 
embora rara, 
foi 
documentada, 
sendo atribuída 
ao mecanismo 
de mutação no 
gene 23SrRNA, 
talvez devido à 
pressão 
seletiva.
Exerce sua atividade por inibição 
da síntese protéica, porém, em 
etapa distinta daquela inibida por 
outros antimicrobianos - inibe a 
função do ribossomo 70s. Dessa 
maneira, não ocorre resistência 
cruzada com macrolídeos, 
estreptograminas ou mesmo 
aminoglicosídeos.
✓ Espectro: grande variedade de 
bactérias gram-positivas,
incluindo MRSA, S. pneumoniae 
resistente à penicilina e
enterococos resistentes à vancomicina
‣ Atividade limitada contra gram-
negativos
✓ Bacteriostática, mas com ação 
bactericida contra estreptococos
✓ Alto custo
Usos:
Deve ser utilizada em infecções graves 
por patógenos
multirresistentes