PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE

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Med Brasil
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE
INTRODUÇÃO
As úlceras de estresse são úlceras da mucosa gastroduodenal que aparecem após graves insultos, como queimaduras, choque séptico e grandes traumatismos, por isso sendo chamadas dessa forma. Úlcera de estresse ocorre quando o paciente crítico sofre lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG) devido sua instabilidade hemodinâmica, comum nesses pacientes. Abordaremos de maneira mais objetiva sobre a causa e o manejo desses pacientes no leito da Unidade de Terapia Intensiva (UTI), campo onde lidamos mais com essa patologia.
FISIOPATOLOGIA
A LAMG causa uma ulceração pela hipoperfusão da mucosa gástrica, ofertando menos nutrientes e menos fatores protetores, como bicarbonato, prostaglandinas e óxido nítrico. Sabe-se que a reperfusão da mucosa após o evento isquêmico, aumenta a lesão tecidual em comparação com a isquemia sozinha, mecanismo mediado por radicais livres do oxigênio. Por fim, a estase gástrica e o aumento do pH intraluminal são os fatores terminais de uma cascata de consequências dessa hipóxia.
Nesse resumo, abordaremos a questão fundamental ressaltada nos leitos de terapia intensiva, a qual se trata da prevenção do aumento do pH da mucosa gástrica e duodenal. Os procinéticos e a alimentação não entrarão em estudo por não serem aplicadas de forma tão generalizada para todos os pacientes, sendo ainda individualizada melhor para cada caso.
EPIDEMIOLOGIA
Mais de 75% dos pacientes críticos serão acometidos, sendo aproximadamente 15% deles com sangramento oculto e cerca de 2% com sangramento, de fato, relevante. O sangramento proveniente da úlcera está diretamente relacionado com uma maior mortalidade e com uma maior permanência na UTI.
Portanto, o estresse oxidativo, de forma geral, é multifatorial e pode causar sangramentos clínicos relevantes os quais aumentam a morbimortalidade de pacientes já bastante debilitados, mostrando a importância de ser realizada a sua profilaxia.
PROFILAXIA
A profilaxia já é iniciada com a instalação da dieta enteral precocemente e de forma adequada, direcionando a vascularização e nutrindo a mucosa para evitar o estresse oxidativo. Já a profilaxia medicamentosa é realizada com o aumento do pH gástrico, por meio de Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs), preferencialmente, ou com Antagonistas de Receptores da Histamina-2 (H2RA).
Têm-se demonstrado que um pH maior que 4 é suficiente para prevenir sangramento gastrointestinal associado ao estresse. Entretanto, alguns estudos mostraram que pHs maiores que 6 são necessários para manter o coágulo em úlceras sangrantes evitando assim, o ressangramento. Essa habilidade dos IBPs em conseguir pHs gástricos maiores deve ser levada em consideração quando o risco de ressangramento for alto.
Portanto, a profilaxia medicamentosa se dá para pacientes com fatores de risco para sangramento e ressangramentos: 1- Uso de ventilação mecânica; 2- Coagulopatia; 3- Paciente internado em UTI com 3 ou mais comorbidades; 4- Doença Hepática; 5- terapia de substituição renal instituída; 6- Uma ou mais falências orgânicas. Esses são fatores que aumentam tanto a estase quanto o pH intraluminal.
Nas seguintes situações, o uso de profilaxia medicamentosa é extremamente comum na prática clínica, mesmo sem estudos robustos que comprovem o custo-benefício efetivo: Em pacientes com traumatismo raquimedular, traumatismo cranioencefálico (Glasgow <10), sepse, hepatectomia parcial, transplantes renal e hepático, politraumatizados, colonização por Helicobacter pylorii, etilismo, internação em UTI maior que uma semana, uso de dose alta de corticóides e sangramento digestivo por úlcera péptica há menos de seis meses. O IBP de escolha é o Omeprazol 40mg endovenoso, 1x ao dia, ou de 20mg via oral 1x ao dia.
O esomeprazol é um isômero do omeprazol e parece ter menos interações medicamentosas que esse. Sua administração intravenosa é eficaz na profilaxia da LAMG em pacientes com insuficiência respiratória submetidos à ventilação mecânica. Já o pantoprazol tem o pH de ativação mais baixo e a maior estabilidade. Esses fatos e sua potência e disponibilidade de preparações parenterais fazem dele uma importante arma no controle da LAMG.
EFEITOS COLATERAIS
Alguns estudos têm demonstrado que, em pacientes recebendo a profilaxia, as alterações no pH gástrico podem levar a um aumento na incidência de colite pseudomembranosa e colonização por Clostridium difficile, bem como um aumento da incidência de pneumonia.
CONTRAINDICAÇÕES
O IBP sofre interação medicamentosa com o Clopidogrel, sendo contraindicada essa associação. O IBP causa uma inibição da enzima CYP2C19 (necessária pela metabolização adequada do clopidogrel.
Para pacientes coronariopatas ou em uso de anti-agregação plaquetária (clopidogrel/AAS), deve-se prescrever Ranitidina 50mg endovenoso a cada 8 horas ou ranitidina 150mg via oral a cada 12 horas.
BIBLIOGRAFIA:
1. Lunardelli, Elizabeth Kristiane Buss. PROTOCOLO CLÍNICO – PROFILAXIA DE ÚLCERA DE
ESTRESSE. Santa Catarina, jul. 2016.
2. BARLETTA, Jeffrey F. et al. Stress Ulcer Prophylaxis. Critical Care Medicine, jul. 2016. Ovid
Technologies (Wolters Kluwer Health). http://dx.doi.org/10.1097/ccm.0000000000001872.
3. KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
4. POMPILIO, C. E.; CECCONELLO, I. Profilaxia das úlceras associadas ao estresse. ABCD.
Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 23, n. 2, p. 114–117, 2010.