PARASITOLOGIA-Resumo

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PARASITOLOGIA
Parasitismo
“toda relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, em que se observa, além
da associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica a grau variado”
Especificidade Parasitária:
- estenoxeno: parasitas que tem uma restrição e necessidade de um hospedeiro específico para
completar seu ciclo biológico
( ex. ascaris)
- Eurixeno: parasita inespecífico para completar o seu ciclo biológico, inúmeros hospedeiros
possíveis de diferentes origens filogenéticas. (ex. toxoplasma )
Tipos de Parasitos
1. Parasito Obrigatório: Organismos completamente dependentes dos hospedeiros para se nutrir e
se abrigarem.
2. Parasita Facultativo: organismos capazes de se adaptarem à vida parasitária mas
necessariamente não dependem do hospedeiro para viver (ex.larva de mosca)
3. Parasito Acidental : Organismos que se estabelecem em um determinado hospedeiro o qual ele
não costuma parasitar
4. Parasito Temporário : organismos que têm vida livre mas procuram o hospedeiro para se
alimentar.
Ciclos Biológicos dos Parasitos:
- Monoxeno: em que o ciclo biológico é em apenas 1 hospedeiro
- Heteroxeno: o ciclo biológico se dá em pelo menos dois hospedeiros diferentes
1.Hospedeiro intermediário: hospedeiro que alberga as formas larvárias ou juvenis dos parasitos
2.Hospedeiro definitivo:
- hospedeiro que alberga a forma adulta do parasito
- hospedeiro que no qual ocorre a forma sexuada do parasito
- homem como hospedeiro definitivo(por convenção)
3.Hospedeiro Paratênico: hospedeiro intermediário que alberga formas diferentes dos parasitos sem
que haja desenvolvimento em seu organismo.
Habitat:
Interno( dentro do hospedeiro ) ou externo (fora do hospedeiro).
Vias de infecção :
Naturais Artificiais
ingestão Transfusão sanguínea
penetração ativa inoculações em laboratório
hematofagia alimentos contaminados
contato
Nomenclatura:
Vetor : é o transmissor do agente etiológico
- Vetor biológico: há multiplicação nele
é uma associação específica
é indispensável na sobrevivência do agente etiológico
principal via de transmissão
- Vetor mecânico: Geralmente o agente não se multiplica
associação não específica
apenas transportador, não é necessário para a sobrevivência do agente
esse vetor não é a via principal de transmissão
Agente etiológico: é a espécie causadora da doença
Ação do parasita:
Espoliativa: retira nutrientes do hospedeiro, ou seja, a ingestão de sangue, mucosa intestinal para a
obtenção de Fe e O2
Tóxica: causa lesões teciduais por enzimas ou metabólitos dos parasitos.
Mecânica: impede o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar, devido ao tamanho ou quantidade
de parasitos presentes.
Traumática: parasitos que invadem, migram ou rompem tecidos do hospedeiro
Irritativa: presença constante do parasita sem ocasionar lesões traumáticas, acaba ocasionando a
degranulação de cels imune.
Enzimática: lesão de mucosa, epitélio ou pele para a penetração no hospedeiro.
Anóxia: ação de qualquer em que o parasita que consome O2 da hemoglobina ou cause anemia ao
hospedeiro.
Efeitos do Parasitismo
Os efeitos do parasitismo sobre o hospedeiro ocorre de formas diferentes e as ações no hospedeiro são
decorrentes de aspectos multifatoriais.
-virulência( genética) do parasito -estado nutricional
-carga parasitária adquirida - resposta imune do hospedeiro
-idade - genética do hospedeiro
Há a manifestação da doença quando ocorre a disfunção entre os fatores.
Resposta ao hospedeiro:
Ativação do sistema imune.
Mecanismos imuno-efetores:
- Neutralização por anticorpos
- lisa das células mediadas pelo sistema complemento
- fagocitose por macrófagos estimulada por anticopos
- lise das céls por linfócitos(K) mediada por anticorpos
- hipersensibilidade imediata (combinação entre IgE e mastócitos) - reação anafilática local
- hipersensibilidade tardia (inflamação lenta mediada por linfócitos T)
Adaptações morfológicas à vida parasitária:
evolução dos endoparasitas
Atrofia ou desaparecimento de órgãos locomotores
Transformação em órgãos fixadores
Desenvolvimento de ventosas
Peças bucais à fixação
Organelas de fixação
Adaptações reprodutivas:
- hermafroditismo
- partenogênese
- fecundidade alta
Resistência do parasita ao meio : cistos, ovos, paredes císticas.
Adaptações para a localização do hospedeiro ( miracídios e cercárias), vão identificar sinais químicos
do para a localização do hospedeiro
Sincronização hospedeiro-parasita (durante o horário do dia, identificada nos picos de atividade da
doença)
HELMINTOS
Também chamados de vermes é composto por 5 grupos diferentes:
- Nematoda
- Cestoda
- Digenea
- Monogenea
- Acanthocephala
Legenda:Ocorrem em seres humanos
Filos:
Platyhelminthes (vermes achatados )
Nematoda (vermes cilíndricos):
- Classe Nematomorpha (Vermes de vida livre, não apresentam interesses médico-veterinário)
- Classe Secernentea (Importância para medicina humana e veterinária, possuem sistema digestivo
completo).
Classe Secernentea :
corpo cilíndrico com tamanho variável de até 1,5m
Possui cutículas com estrias, espinhos , cordões , expansões caudais / cervicais
Sexos separados(dióicos), com dimorfismo sexual
A fase larval passa por 5 estágios, com troca de cutícula, em que a L3 é a forma infectante.
Sistema digestivo completo.
ex. Ascaris Lumbricoides > ascarídiose Trichuris trichiura> Tricuríase
Ancylostoma duodenale > Ancilostomíase
Filo platyhelminthes:
características:
- vermes dorso ventralmente
- simetria bilateral
- sistema digestivo incompleto ou ausente
- ausência de sistema circulatório
- ausência de cavidade geral
- sistema excretor rudimentar
- maioria hermafrodita
classes:
>Turbellaria
epiderme parcial ou totalmente ciliada, presença de
“eyespots” nos adultos
>Cestoda
Ausência de sistema digestivo, corpo com escólex e
proglotes , corpo em formato de fita
>Trematoda
Sistema digestivo incompleto, porém bem desenvolvido,
presença de ventosas, corpo em formato de folha
CLASSE CESTODA
corpo segmentado e alongado em forma de fita
3 regiões distintas:
- escólex: região anterior, com órgãos de fixação
- Colo ou pescoço: região sem segmentação, responsável
pela produção de novas proglotes
- Estróbilo: região segmentada , unidades reprodutoras.
Hermafroditas com ocorrência de protandria, podendo ocorrer
autofertilização
A maioria apresenta conjunto de órgãos genitais masculino e
feminino por segmento
Apresenta larvas encistadas
Ausência de sistema digestivo
ex. Taenia solium e Taenia saginata.
CLASSE TREMATODA
corpo em forma de folha, não segmentado e recoberto por tegumento(liso/
espinhoso)
Sist. circulatório ausente
Sist. digestivo bem desenvolvido e incompleto (forma de excreção por
regurgitação)
Maioria hermafrodita (existe de sexos separados )
Ciclo com a presença de hospedeiro intermediário.
ex. Schistosoma mansoni > esquistossomose Fasciola hepatica > fasciolíase
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Conhecido como oxiúros
distribuídos mundialmente > maior incidência na região temperada
Morfologia :
obs: único parasita
que possui o bulbo
esofagiano.
Tem uma cloaca , onde desemboca a
abertura do sistema digestivo e do
reprodutivo. Possui testículo único.
Possui curvatura na cauda para que possa
se enroscar a fêmea e introduzir a espícula
Ovo:
Tamanho: 50-60 µm x 20-30 µm
Formato: aspecto de “D”
Postura: a fêmea elimina o ovo larvado
Habitat: ceco intestinal . Durante a noite as fêmeas migram para a
região perianal onde ela deposita os ovos e volta novamente para o
ceco intestinal.
Ciclo biológico :
monoxeno , com o humano como único hospedeiro.
Estágio infectante L3
.De infecção direta.
Mecanismos de infecção:
- Heteroinfecção: ovos no ambiente atingem um novohospedeiro
- Infecção indireta: ovos no ambiente atingem o mesmo hospedeiro
- Auto-infecção externa ou direta: ovos levados a região perianal à boca no mesmo hospedeiro
- Auto infecção interna : larvas eclodem no intestino e migram para o ceco
- Retroinfecção: larvas eclodem na mesma região perianal e voltam ao intestino.
Patogenia e Patologia:
A maioria dos casos não é notado, mas quando é, possui os sinais:
- Prurido (coceiras noturnas)
- visualização nas fezes
Pode causar graves infecções, enterite catarral, ceco inflamado, apêndice acometido, devido às ações mecânicas
e/ou irritativas.
diagnósticos :
- prurido anal - clínico
- método de graham - laboratorial.
(usar uma fita adesiva e fazer uma compressão na região perianal e colar em uma lâmina e analisar a
microscopia, buscando ovos em formato de “D”).
Epidemiologia
Enterobíase : grande prevalência em crianças de idade escolar
Transmissão doméstica ou de ambiente coletivo
Fatores que favorecem a interação parasita-hospedeiro:
Especificidade do E. vermicularis .
Quantidade de ovos eliminados na região perianal
Ovos necessitam pouco tempo para se tornarem infectantes
Vários mecanismos de infecção
Grande resistência dos ovos no ambiente doméstico
Hábitos de sacudir roupas de cama pela manhã
Profilaxia:
Não sacudir a cama pela manha, enrolar e lavar em água fervente
Manter o ambiente sempre limpo (aspirador de pó)
Tomar banho de chuveiro ao levantar
Tratamento de todas as pessoas parasitadas
Uso de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se (causam a morte das femeas)
Corte rente das unhas
Evitar levar as mãos até a boca
Cuidado com os alimentos
ASCARIS LUMBRICOIDES
Características:
frequência variada(climática, ambiental e socioeconômica)
locais de clima tropical possuem mais casos.
é uma das parasitoses mais frequentes.
Morfologia:
Macho:
- extremidade posterior fortemente curvada para a face ventral
- 20-30 cm, menor que a fêmea
- cor leitosa
- boca na extremidade anterior, contornada por 3 fortes lábios com serrilha de
dentículos
- dois espículos que funcionam como órgão acessório de cópula
- ausencia de gubernáculo
- a cauda possui numerosas papilas pré e pós cloacais
- boca em 3
Fêmea:
- morfologia semelhante ao macho
- extremidade retilínea
- 30-40 cm
- mais robusta
- boca e aparelho digestivo semelhante ao macho
O tamanho do verme irá ser diretamente proporcional a quantidade de nutrientes que o hospedeiro possui e será
inversamente proporcional a quantidade de parasitas presentes no hospedeiro, devido a competição por
nutrientes
OVOS:
férteis
Coloração castanha > impregnação pelos pigmentos das fezes;
formato oval de 60 x 45 µm;
Contém células germinativas e citoplasma finamente granulada
Casca grossa, 3 camas:
1. Delgada e impermeável à água - constituída de glicosídeos esterificados
2. Espessa, hialina e lisa- Constituída de substâncias quitinosas associadas a
proteínas.
3. Segregada pela parede uterina, grossa, irregular, com
superfície mamilonada- Constituída de
mucopolissacarídeos.
inférteis.
Mais alongados
membrana mamilonada mais delgada ou ausente
citoplasma granuloso de aspecto grosseiro
Habitat:
Intestino delgado - jejuno e íleo
Infecções extensas >toda a extensão do intestino
Presos à mucosa ou migrando pela luz intestinal
Ciclo Biológico:
começa com uma pessoa parasitada
Há cópula dos parasitas, gerando ovos que serão eliminados nas
pelas fezes , que seguem o ambiente.
Cerca de 25 a 35 dias em temperatura adequada , presença de
umidade e O2 , a larva poderá se desenvolver.
Esse ovo com a larva desenvolvida fica na água que posteriormente
será utilizada para irrigação de plantações.
Assim contaminando essas plantações.
Desenvolvimento da larva dentro do ovo
L0-ovos com células embrionárias
L1 - rabditóide
L2 -larva de segundo estágio
L3- Filarióide - forma infectante
L4- larva no pulmão
L5- fase adulta ao passar pelo estômago
No estômago a casca do ovo é parcialmente digerida e ao chegar no
duodeno ela será rompida, liberando a larva que perfura o intestino ,
entra na corrente sanguínea, segue ao coração que via veia cava irá
transportar a larva até o pulmão. Local em que ela se enrosca rompendo os alvéolos pulmonares.
As larvas irão sofrer mais uma muda, L3 p/ L4 dentro do pulmão.
A L4 sobe pela árvore brônquica e pela laringe ela retorna ao sistema digestivo.
No estômago, perde parte da sua cutícula devido ao suco gástrico passando de L4 p/ L5 e se instala no intestino
delgado para virar o indivíduo adulto.
Ciclo monoxeno e de infecção passiva
Transmissão:
ingestão de água e alimentos contaminados com ovos
poeira e insetos como vetores mecânicos
ingestão de ovos encontrados contaminando o depósito subungueal (de baixo das unhas )
Patogenia:
Lesões hepáticas e pulmonares .
Necroses e focos hemorrágicos no fígado
larvas
PULMÃO:
pontos hemorrágicos
quadros pneumônicos: edemaciação dos alvéolos
infiltrado eosinofílico
manifestações alérgicas
febre > Síndrome de Löeffler
bronquite
pneumonia
Tosse : catarro sanguinolento
larvas de helmintos
-adultos
-Ação tóxica ( eliminação de antígenos por parte dos vermes e como resposta da ligação desses antígenos com
os anticorpos do hospedeiro, causando edema , urticária e convulsões epileptiformes).
Ação espoliadora (consumo de grandes quantidades de proteínas, carbo , lipídios e vitaminas A e C, causando
desnutrição, dano físico e mental).
Ação mecânica (associado a quantidade de vermes, grandes quantidades podem causar obstrução intestinal ,
irritação na parede do intestino e prejudicar a absorção de nutrientes, ocorrendo casos de necrose da alça
intestinal e perfuração de intestino.)
Localização ectópica (verme sobre ação irritativa e migra para outros órgãos - canal colédoco causando obstrução
, canal de Wirsung causando pancreatite aguda e a eliminação dos vermes pela boca e narinas )
Diagnóstico:
Clínico-
inespecífico > quadro semelhante a outras verminoses
Específico: eliminação de algum verme
Laboratorial
pesquisa de ovos nas fezes
A presença de larvas no escarro pode fornecer informações sobre a fase de migração larvária.
Radiológico
imagens dos parasitas
Epidemiologia :
cosmopolita
helminto mais frequente na região tropical
prevalência em crianças
Profilaxia:
educação sanitária
construção de fossas sépticas
lavar as mãos
proteção e cuidados com os alimentos
tratamento da população
TRICHURIS TRICHIURA
Também chamado de tricocéfalo é um parasita cosmopolita com alta prevalência na população humana com o
corpo em formato de “chicote”.
Características:
formato de chicote
tamanho de 3 a 5 cm (considerados grandes )
Boca anterior, sem lábios, seguida do esticossomo (esôfago) longo e delgado, circundado por esticócitos.
Porção posterior alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples e o intestino que se abre no ânus
São dióicos, com dimorfismo sexual.
Longevidade de 6 -8 anos , em média 3 anos.
Morfologia:
Macho:
- menores que as fêmeas
- testiculo único, seguido de canal deferente e canal
ejaculador, que termina em um espículo único, longo e
circundado por uma bainha.
- extremidade posterior fortemente curvada
Fêmea:
- maiores que o macho
- extremidade posterior é romba
- possui ovário, oviduto e útero únicos >vagina
- vulva na proximidade da junção esôfago-intestino
- ânus subterminal
Ovo:
em formato elíptico, com poros salientes e transparentes nas
extremidades
Com dois pólos transparentes
eliminado nas fezes e necessita de maturação no ambiente
ovo>
Habitat:
adultos - intestino grosso
as infecções moderadas (cólon ascendente e ceco)
as infecções intensas (porção distal do íleo, cólon transverso, descendente e reto)
Pode ser considerado um parasita tissular: na porção esofagiana penetra na camada epitelial da mucosa intestinal
e se alimenta de restos de enterócitos
A porção fina do parasita ira perfurar o intestino grosso e se alimenta de tudo que tem na mucosa intestinal.
A presença de sangue no esôfago do verme irá sugerir alimentação dele em base de sangue
Porção posteriordo verme irá permanecer no lúmen intestinal, para que facilite a fecundação e liberação de ovos.
Ciclo biológico :
A fêmea libera os ovos na luz intestinal, que será eliminado junto das fezes,
esses ovos não embrionados.
A forma infectante será L1, contaminando o solo , água e alimentos.
Chegando no estômago o ovo será digerido, liberando a larva que se
desloca até o intestino e nesse caminho ela vai sofrendo as mudar até o L5
que irá perfurar o intestino e estará na sua forma adulta.
Transmissão:
1. ovos contaminam o ambiente
2. disseminados pela água , vento e insetos.
3. contaminam alimentos sólidos e líquidos
4. alimentos contaminados são ingeridos pelo hospedeiro
5. Geofagia (comer terra )
6. alimentar-se com as mãos sujas
Patogenia e Patologia :
Lesões epiteliais são conferidas ao intestino
Alterações histopatológicas na mucosa intestinal restritas ao epitélio e à lamina propria
Possíveis alterações :
aumento na produção de muco pela mucosa intestinal
pequenas áreas de descamação da camada epitelial
infiltrado de PMN e MN
Eosinófilos podem ser observados associados ao esticossomos .
DISTÚRBIOS LOCAIS SÉRIOS : ALTERAÇÕES SISTÊMICAS :
- dor abdominal - Perda de apetite
- disenteria - vômitos
- sangramento - eosinofilia
- prolapso retal - anemia
- anemia / má nutrição / retardo
infecções leves :
maioria dos casos até 100 vermes
vermes restritos a região do cólon
inflamação localizada, não produzindo sintomatologia
infecções moderadas e intensas :
maior inflamação local , com ulcerações da mucosa e sangramentos constantes, gerando um quadro de síndrome
disentérica crônica
Dores abdominais, disenteria crônica e presença de muco nas fezes.
inflamação no reto: levando a tenesmo (reflexo de defecação na ausência de fezes ) > prolapso retal.
Anemia : vermes consumindo o sangue
sangramento da mucosa
Ocorrências raras : obstrução do cólon
perfuração intestinal
infecções intensas:
frequentemente observados, principalmente em crianças
Anemia:
- ação espoliativa do helminto
- sangramento da mucosa intestinal
Má nutrição :
- verificado após o tratamento
Retardo no crescimento e defasagem no desenvolvimento mental:
- efeito da má- nutrição induzida pelo parasita
- deficiência de Zn
Diagnóstico:
Demonstração de ovo nas fezes
Visualização de vermes adultos por colonoscopias
Demonstração de ovos nos alimentos
Clínico :
- não permite diagnóstico específico
- certeza no caso de prolapso e presença do verme
Laboratorial :
- demonstração de ovos nas fezes
- visualização de vermes adultos por colonoscopia
- demonstração de ovos nos alimentos
Epidemiologia:
prevalência em países subdesenvolvidos
Erradicado em certos países da europa e américa do norte
Profilaxia :
Homem é a única fonte epidemiologicamente relevante
- educação sanitária
- construção de fossas sépticas
- lavar as mãos
- proteção e cuidados com os alimentos
- tratamento da população
ANCYLOSTOMATIDAE
Nematóides
Ancilostomíase > amaerelão
Distribuídos pela zona tropical em locais diferentes
as 3 espécies estão registradas no brasil :
- Necator americanus
- Ancylostoma duodenale
- Ancylostoma ceylanicum
Morfologia:
presença de dentes
presença de uma bolsa copuladora nos machos
Ovo:
ovóides ou elípticos
casca fina e transparente
apresentam espaço claro entre a casca e a célula-ovo
Não larvadas, se desenvolvem no ambiente.
Larvas :
Rabditóides - primeiro e segundo estágio
Com estômagos curtos
Filarioides- terceiro
grande esofago e sem bulbo
estagio em que não se alimenta e fica procurando um
hospedeiro para parasitar
ciclo biológico :
Via transcutânea:
(Pele, conjuntivas e mucosas )
L3 penetra no hospedeiro , chegando a circulação, segue para o
coração, no pulmão ela se desenvolve para L4, segue para a
traqueia, faringe, laringe e cai no esofago seguindo no sistema
digestório até o intestino delgado onde ela esta na forma L5 e irá se
fixar e reproduzir.
Via Oral:
ingestão das larvas
L3 é ingerida , no estômago terá a perda da cutícula e segue ao
intestino delgado penetrando na mucosa intestinal onde sofre uma
muda , L4 , volta ao intestino delgado como L5 para copulação.
transmissão :
forma infectante - L3
Patogenia :
FASE AGUDA
reação pela penetração das larvas.
a intensidade das lesões depende de:
- numero de larvas
- sensibilidade do hospedeiro
- infecção/reinfecção
1. Dermatite (devido a penetração )
no inicio > prurido, edema e eritema
posteriormente > erupção papulovesicular( até duas semanas)
2. Migração das larvas
alterações pulmonares :
- síndrome de löeffler
- hemorragias localizadas
- tosse
3. Intestino
Chegada dos vermes :
- dor epigástrica
- diminui apetite
- cólicas
- vômito
- flatulência
- diarreia sanguinolenta
4. instalação do verme
Hematofagia:
- anemia ( dando a aparência do amarelão )
FASE CRÔNICA:
Sintomas primários (associados à atividade dos parasitas )
Sintomas secundários (decorrente da anemia e hipoproteinemia ) > alteração do estado do hospedeiro, lesões
intestinais do jejuno e íleo. Podendo ter causas fatais
Diagnóstico:
Clínico: observação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais seguidos de anemia
Parasitológico: Observação de ovos de ancilostomídeos.
Profilaxia:
- tratamento dos doentes
- infraestrutura sanitária
- lavar as mãos
- lavar os alimentos
- suplementação de ferro
- uso de calçados e luvas em ambiente propícios à infestação de larvas.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Características:
Causador da estrongiloidíase
ampla distribuição mundial
elevada prevalencia em regiões tropicais e subtropicais
facilidade de transmissão
autoinfecção > formas graves de hiperinfecção e disseminação
cronicidade
Morfologia:
Formas evolutivas de Strongyloides stercoralis
- fêmea partenogenética
- macho de vida livre
- femea de vida livre
- ovos
- larvas rabditóides
- larvas de filarioides
Ciclo biológico :
são dois tipos de ciclos,
direto e ciclo indireto
a fêmea é a única parasita
, o macho não participa e
produz ovos com
diferentes cargas
genéticas.
envolve todas as formas
evolutivas.
Quando as fêmeas
partenogenéticas
produzem os ovos, que já
saem larvados, elimina
eles no trato digestivo.
Fêmea parasita é 3n,
podendo produzir ovos
com diferentes
constituições genéticas.
- 3n : larva já 3n que se desenvolve e realiza o ciclo direto de infecção, penetrando na pele do hospedeiro e
segue com o ciclo normal.
- 2n : originando fêmeas de vida livre
- 1n origina machos de vida livre
e eles não terão características infectantes, assim , no ambiente se desenvolvem e no ambiente se encontram
gerando ovos que podem ter as 3 cargas genéticas. Se o ovo for 3n irá se formar a larva infectante que ira entrar
em contato com o hospedeiro.
Eles irão aumentar as formas de infecção.
Morfologia:
- fêmea( 3n)Partenogenética
- corpo cilíndrico, com aspecto filiforme longo
- extremidades (anterior: arredondada) (posterior: afiliada)
- cutícula: fina, transparente, levemente estriada
- aparelho digestivo simples
- boca com presença de 3 lábios
- ovovivípara
- fêmea (2n) vida livre:
- corpo fusiforme
- extremidades (anterior arredondada) (posterior afilada)
- cutícula fina e transparente com finas estriações
- aparelho digestivo simples
- esofago curto, tipo rabditoide, anel nervoso na porção estreitada
- macho de vida livre (1n)
- igual as fêmeas
- extremidade posterior recurvada ventralmente
- aparelho digestivo simples
Ovos :
- forma elíptica
- ovo larvado
- parede fina e transparente
Larvas rabditóides:
- esofago tipo rabditóide
- cutícula fina e hialina
- vestíbulo bucal curto
- anus: região posterior, porém afastado da porção terminal
- primórdio genital presente e bem nítido (grande diferença com o ancilostomídeo)
- cauda pontiaguda
- fases : L1 ou L2
- movimentos ágeis e ondulatóriosLarvas filarióides :
- esofago tipo filarióide (grande esofago)
- cutícula fina hialina
- vestíbulo bucal curto
- anus : região posterior, afastado da porção terminal
- primórdio genital bem nítido
- cauda entalhada afilada , terminando em duas pontas
- forma infectante “L3”
Habitat:
parede intestinal
-criptas da mucosa duodenal principalmente las glándulas de lieberkühn
-porção superior do jejuno (local onde fazem postura)
-formas graves > estômago ao intestino grosso
Transmissão :
- heteroinfecção : penetração de larvas na pele ou mucosas
- auto infecção exógena : penetração de larvas na região perianal
- autoinfecção interna : penetração de larvas na mucosa intestinal
Patogenia :
- Cutânea: é discreta, reações de hipersensibilidade em casos de reinfecção, edemas, eritema, prurido,
pápulas hemorrágicas e urticária
- Pulmonar : de intensidade variada, em casos de reinfecção, tosse , febre , dispnéia , crises asmatiformes,
hemorragias e infiltrados de eosinófilos e linfócitos. Casos mais graves , broncopneumonia, edema
pulmonar e insuficiência respiratória.
INTESTINAL-
- enterite catarral : reação inflamatória leve, aumento da secreção mucóide,caráter reversível
- Enterite Edematosa : reação inflamatória com edema de submucosa, desaparecimento do relevo
mucoso, síndrome de má-absorção intestinal, de caráter grave , porém reversível
- Enterite ulcerosa: reação inflamatória com eosinofilia intensa, ulcerações com invasão bacteriana,
causando rigidez intestinal e alterações no peristaltismo, algumas vezes causa o íleo paralítico.
sintomas- dor epigástrica, diarréias, náuseas, síndrome disentérica com esteatorreia seguida de
desidratação, emagrecimento, comprometimento do estado geral do paciente e pode ser fatal.
DISSEMINADA
- em pacientes imunocomprometidos
- rins: larvas na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria
- fígado: larvas no espaço porta
- vesícula biliar : quadro semelhante a colecistite
- coração: larvas no líquido pericárdico
- cérebro: larvas no líquido cefalorraquidiano
estrongiloidíase crônica
Sintomas:
- Anemia, eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, alterações no
eletrocardiograma, astenia, irritabilidade, depressão , insônia, emagrecimento, ascite, perfuração intestinal.
Diagnóstico :
- Laboratorial : método de Rugai , baseado em hidro e termotropismo das larvas
- Culturas : vantagens de realizar os meios de cultura são, quando o exame de fezes é
realizado repetidamente negativo ou quando material fecal é escasso. Desvantagem, é a
demora da manutenção dos resultados e o perigo da manipulação
- Pesquisa de larvas em secreções e outros liquidos (broncopulmonar , duodenal, urina,
LCR).
Epidemiologia
Reservatórios: infecção natural confirmada em cães, gatos e macacos
Fatores que indluenciam no aparecimento, manutenção e propagação:
- presença de fezes de hospedeiros infectados contaminando o solo
- presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo
- solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz direta
- temperatura 25°c-30°c
- condições sanitárias inadequadas
- hábitos higiênicos inadequados
- contato com alimentos contaminados por água de irrigação poluída
- não uso de calçados
Profilaxia
- educação sanitária
- fossas sépticas
- lavar as mãos
- cuidado com os alimentos
- uso de calçados e luvas
- tratamento dos doentes e dos animais
- uso preventivo de tiabendazol em indivíduos imunodeprimidos
Diphyllobothrium latum- cestoda
são da classe cestoda.
apresentam a fase larval encistada - sendo a fase que pode causar mais dano
ausente de sistema digestivo, sendo a absorção pelo sistema cutâneo
são vermes restritos ao intestino.
verme dos que peixes de água fria - salmão
As larvas que estão nos peixes contaminados, quando deles estão vivos, se
encontram nas vísceras, ao serem pescados essas larvas migram para a parte
muscular do salmão que posteriormente é utilizada para fazer preparações
cruas.
Morfologia :
escólex simples
ovo , com um opérculo(tampinha ) quando a larva está pronta, ele libera uma
enzima que digere essa tampinha liberando a larva.
ciclo biológico :
ciclo heteroxeno
Os ovos, na água limpa, liberam coracídios que são ingeridos por pequenos
artrópodes; os artrópodes são ingeridos por peixes, e as larvas procercóides
infestam o organismo do peixe e, se esse for ingerido por um peixe maior, o
maior infestar-se-á. A infecção humana se dá pelo consumo de peixe cru
contendo plerocercóide . No homem, o verme adulto se localiza no jejuno..
O principal reservatório do parasita são os seres humanos infectados, que
liberam ovos nas fezes, bem como os cães, os ursos e outros mamíferos
piscívoros. A libertação de ovos ocorre enquanto a ténia estiver presente no
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Corac%C3%ADdio&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Artr%C3%B3pode
https://pt.wikipedia.org/wiki/Artr%C3%B3pode
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Procerc%C3%B3ide&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Espargano
https://pt.wikipedia.org/wiki/Jejuno
intestino dos hospedeiros.A infecção em humanos ocorre quando é consumido peixe cru ou mal cozinhado
contaminado com a larva infectante que, uma vez no intestino, vai atingir o estado adulto.
3 fases larvais, mas apenas a L3 é a infectante do homem
Sintomatose:
- desconforto abdominal
- nausesas, vomitos
- diarréias
- perda de peso e apetite
- dor abdominal devido a obstrução
intestinal causada pela infestação de
vermes
- anemia perniciosa e deficiência de vit b12
- fadiga e confusão
ESPARGANOSE
ingestão da larva dos microcrustáceos
com a larva na fase de coracídios, que
podem entrar na circulação sanguínea e
se distribuir pelo corpo, sendo assim o
homem vira o hospedeiro secundário
com tratamento cirúrgico dependendo do
tecido afetado
profilaxia :
- inspeção de alimentos,
principalmente carnes de peixes
consumidos crus
- pesquisa de larvas plerocercóides encistadas na musculatura
- cuidado com água e alimentos que podem estar contaminados com microcrustáceos infectados
- tratamento dos doentes
- educação sanitária
TAENIA SOLIUM E SAGINATA
morfologia :
escólex :
- órgão adaptado para fixação
- presença de ventosas
- presença de rostro com acúleos (t.solium)
colo:
- zona de crescimento ou de formação de
proglotes
- situado abaixo do escólex
- não tem segmentação
- células em constante atividade
estróbilo:
- corpo do helminto
- feito de proglotes( que fornece uma individualidade alimentar e reprodutiva , pois há possibilidade de
regeneração).
proglotes:
- presença de microtríquias(para absorção de nutrientes)
- tipos:
(jovem- mais larga que longa , apresentam início do
desenvolvimento sexual )
(madura- possui órgãos genitais femininos e masculinos)
(grávida- apresentam útero cheio de ovos)
ovos:
- indiferenciáveis das espécies
- esférico
- presença de pequenos ganchos
cisticercos :
denominações das
formas larvais das tênias
Cysticercus cellulosae > Taenia solium
Cysticercus bovis > Taenia saginata
Tabela resumo de morfologia, diferenças entre
as tênias.
Habitat:
adultos : intestino delgado
cysticercus cellulosae : subcutâneo, muscular,
cardíaco, cerebral e nos olhos suínos
cysticercus bovis : tecidos bovinos.
ciclo biológico
são heteroxenos- 2 hospedeiros
Hospedeiro intermediário: boi/porco
hospedeiro definitivo : homem
Teníase:
Os ovos são liberados pelas fezes,de um homem infectado,
contaminam o ambiente e a água, os animais ingerem os ovos no
ambiente, ao ter ingerido os ovos liberam as larvas que entram pelo
intestino dos animais e se instalam na musculatura. Posteriormente o homem vai consumir essa carne, com a
ingestão há a digestão em que a larva irá se desenvaginar e se prender ao intestino, onde irá viver e realizar o
ciclo novamente
Cisticercose:
Ciclo da doença e que o homem é o hospedeiro definitivo e intermediário.
O ovo presente no ambiente contaminado, por um individuo infectado é ingerido diretamente pelo homem, assim
quando o embrião entra emcontato com o intestino humano, a larva é liberada. Essa larva segue para algum
tecido, como se fosse o porco ou a vaca. Essa larva morre e calcifica, comprometendo o funcionamento do tecido
em que ela se instalou, podendo se instalar no cérebro sendo uma das formas graves.
Transmissão :
Teníase: ingestão da carne mal cozida ou crua
Cisticercose: ingestão de ovos variáveis da T.solium.
Patogenia e Patologia
Teníase:
- tonturas
- astenia
- apetite excessivo
- náuseas
- vômitos
- alargamento abdominal
- dores abdominais
- perda de peso
Tênias possuem um logo tempo parasitário causando:
- fenômenos tóxicos alérgicos
- hemorragias
- destruição do epitélio intestinal
- inflamação com infiltrado celular
- hipo ou hipersecreção de muco
Cisticercose:
Manifestações clínicas :
- localização
- número de parasitas
- estágio de desenvolvimento
- característica orgânica do hospedeiro
Localizações mais frequentes:
- leptomeninge e córtex
- cerebelo
- medula espinhal
Lesões nos hemisférios, ventrículos e base do cérebro :
- dores de cabeça
- vômitos
- ataques epileptiformes
- desordem mental
- delírios
- prostração
- hipertensão intracraniana
- variação de pulsação
- mencia
- tontura
- variação de respiração
Profilaxia :
medidas para evitar a infecção dos hospedeiros intermediários :
- construção de pocilgas para os animais
- uso de latrinas ligadas à rede de esgoto
- tratamento dos doentes
- destruição pelo fogo de tênias adultas eliminadas
Medidas a serem tomadas:
- liberação do consumo de carnes adequadas para o consumo humano
- tratamento para as carnes com cisticercos (salgamento, defumação e refrigeração)
- rejeição para o consumo humano
HYMENOLEPIS NANA
Agente etiológico causador da Himenolepíase.
- tênia anã
- menor e mais comum cestoide que ocorre no homem
morfologia
escólex com ganchos de fixação.
ovos :arredondado de casca espessa e clara, apresentando em seu interior um embrião com
três pares de acúleos (embrião hexacanto), envolvido por células vitelínicas e projeções
mamilonares.
Larva cisticercóide:
- constitui-se de um escólex invaginado e envolto por membrana.
Ciclo Biológico
2 tipos de ciclos :
-monoxênico (apenas o homem é hospedeiro )
-heteroxênico (homem e artrópodes, como pulgas)
1. ciclo monoxênico
O ovo é ingerido por uma criança/homem, em que
ao chegar no estômago, a casca é digerida,
liberando a larva hexacanto, que se instala na
mucosa intestinal ate atingir um certo
amadurecimento e logo após ele romper essa
mucosa e se instala no intestino como um verme
adulto.
2. ciclo heteroxênico
Os ovos liberados por individuos infectados, no
ambiente são ingeridos por pequenos artrópodes,o
embrião hexacanto, é liberado no intestino desse
animal, ela perfura o intestino dele e se houver a
ingestão de um desses artrópodes que possui a
larva cisticercóide na cavidade intestinal, se adquire
a doença.
Habitat
verme adulto : intestino delgado, principalmente jejuno e íleo
ovos : fezes
larva cisticercóide : vilosidades intestinais do homem e na cavidade geral do inseto
Transmissão :
- ingestão de ovos
- ingestão do inseto contaminado
Patogenia :
infecções humanas não são acompanhadas de manifestações clinicas , dependendo da idade e numero de
vermes
Crianças:
- agitação
- insônia
- irritabilidade
- diarréias
- dores abdominais
Epidemiologia :
mais frequente na região sul
prevalência nas idades de 2 a 9 anos
Principais fatores que contribuem para a doença:
- promiscuidade
- maus hábitos higiênicos
- possibilidade de transmissão direta
- presença de hospedeiro intermediário no ambiente
- resistência do ovo- até 10 dias
Profilaxia :
- higiene individual
- limpeza da residência
- combate de insetos
- exame de fezes
- tratamento dos doentes
- uso de privadas e fossas higiênicas
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS- cestoda
Agente etiológico da Hidatidose
Equinococose > pequenos vermes no intestino dos cães - vermes adultos hospedeiro
Hidatidose > vesículas cheias de água em humanos e carneiros - larvas , intermediário
Espécies:
- E. granulosus
- E.vogeli
- E.multilocularis
Em todos os continentes
Forma adulta: silvestre e domésticos
Forma larval: herbívoros
Homem: hidatiase cística
Morfologia:
Parasita com 3 proglotes
escólex globoso com ganchos
Ovo :
casca grossa e embrião hexacanto
Larva: proto escólex
multiplicação exponencial.
Habitat:
verme adulto : intestino delgado em cães
cisto hidático:
- fígado e pulmão
Transmissão :
cão: ingestão de vísceras do intermediário com cistos hidáticos
homem: ingestão de ovos
criança: contato com cães
Ciclo Biológico :
O ovo é digerido, perfura o intestino e segue para
outros órgãos. Nos herbívoros eles são abatidos e as
vísceras podem ser dadas aos cachorros cruas se infectando. O homem ingere devido o solo contaminado ]
Patogenia :
maioria dos casos: infecção na infância, evolução silenciosa, alterações graves na fase adulta
patogenia vai variar com o número de cistos e o sítio de desenvolvimento
principais alterações : ação mecânica, reação alérgica, rompimento dos cistos
- ação mecânica : lesão devida a pressão exercida pelo cista
- reação alégica ( aumento de IgE por contato com o antígeno do cisto hidático
- rompimento dos cistos ( choque anafilático, origem de novos cistos e embolias)
Profilaxia:
- melhorias nas condições de criação de ovinos
- abolir o uso de cães pastores
- impedir a alimentação dos cães com vísceras
- controle de matadouros
- tratar os cães da região
- educação sanitária
SCHISTOSOMA MANSONI- classe trematoda
características:
-corpo em formato de folha, não segmentado e recoberto por tegumento
-tegumento liso ou espinhoso
-presença de ventosas (oral e acetábulo)
-ausência de sistema circulatório
-sist digestivo incompleto
-maioria hermafrodita
-ciclo com presença de hospedeiro intermediário
ex. Schistosoma mansoni - esquistossomose
Fasciola hepatica- Fasciolose
ESQUISTOSSOMOSE
mais conhecida como barriga d’agua
com a presença de desnutrição , uma barriga cheia de líquidos e veias protuberantes
Morfologia :
macho
- coloração esbranquiçada
- tegumento recoberto por tubérculos
- parte anterior : ventosa oral, esofago,acetábulo
- parte posterior: ceco, canal ginecóforo, testículos , canal
deferente e vesícula seminal
fêmea:
- coloração escura
- tegumento liso
- parte anterior: ventosa oral,esofago e acetábulo
- parte posterior: vulva útero, ovário, glândulas vitelogênicas e ceco
ovos:
- sem opérculo
- formato oval
- espículo voltado para trás na parte mais larga
Quando fecundado gera a forma larval ciliada
Larva:
1. miracídio
- possui cílios
- estritamente aquática
- contaminar o hospedeiro intermediário - caramujo
2. Esporocisto
- forma larval dentro do hospedeiro intermediário
- apenas células germinativas
3. Cercária
- corpo cercariano e cauda
- penetra no ser humano com o corpo
cercariano
- cauda bifurcada
- visível a olho nu
- ventosa ventral
4. esquistossomo
- estrutura parecida de ameba
- parasita humano
Habitat
vermes adultos : espaço porta , nos ramos terminais da veia mesentérica inferior
Ciclo biológico
No hospedeiro humano, os ovos contendo miracídios
são eliminados com as fezes ou a urina na água,os
ovos eclodem e liberam os miracídios que nadam e
penetram em um caramujo (hospedeiro
intermediário).
Dentro do caramujo, os miracídios progridem através
de 2 gerações de esporocistos para se tornarem
cercárias.Nadadoras livres são liberadas do caramujo
e penetram na pele do hospedeiro humano.Durante a
penetração, das cercárias perdem sua cauda
bifurcada, tornando-se esquistossômulos. Os
esquistossômulos são transportados através da
vasculatura até o fígado. Lá, se transformam em
vermes adultos.
O par de vermes adultos migram para as veias intestinais no intestino ou no reto, ou para o plexo venoso do trato
geniturinário, no qual vivem e botam ovos.
Transmissão:
Pela penetração ativa das cercárias na pele e mucosa.
Partes do corpo mais atingidas : pés e pernas
Horário mais frequente de infecção : 10-16
local de transmissão :focos peridomiciliares (valas de irrigação, açudes e pequenoscórregos )
Patogenia e Patologia
estágios de desenvolvimento, apenas 4 estágios que afetam o homem
- cercária (contato e penetração, formação de resposta inflamatória no local em que ela penetra)
- esquistossômulos (segue ao pulmão em seguida ao fígado , onde no sistema porta intra-hepático causa ,
linfedema, febre, esplenomegalia e alterações pulmonares )
- vermes adultos (espoliação do hospedeiro- poucas sintomatologias )
- ovos (eliminação de enzima proteolítica , causando uma reação inflamatória ocasionando granulomas no
fígado e calcificação desse tecido)
Esquistossomose Aguda :
Fase pré postural :
- maioria assintomática
- mal estar
- febre
- problemas pulmonares (tosse)
- dores musculares
- desconforto abdominal
- hepatite aguda
Fase Aguda :(50 -120 dias)
forma toxêmica
- necrose no intestino , causando enterocolite
necrótica
- formação de granulomas no fígado e outros
órgãos
Fase cronica (dps dos 120 dias)
intestino
- maioria dos casos benigno
- predominancia de granulomas nodulares
- dores abdominais
- constipação
- diarreias mucosanguinolentas
- tenesmo (vontade de evacuar sem ter fezes)
- pólipos
figado
- formação de granulomas
- dor à palpação
- fibrose periportal com retração da cápsula
- formação de saliências e lobulações
- hipertensão portal > varizes, ascite e esplenomegalia
O volume de sangue é muito maior e acarreta na dilatação da veia e em casos mais graves o rompimento dela
com óbito.
Os líquidos do vaso sanguíneo são liberados para diminuir a tensão e evitar o rompimento da veia juntamente
com angiogênese para evitar o fluxo sanguíneo aumentado.
Outras localizações
- formação de granulomas pulmonares
- dificulta a circulação (maior esforço cardíaco)
- insuficiência cardíaca
- angiogênese arteriovenosas
Profilaxia
medidas específicas:
- educação sanitária
- construção de fossas sépticas
- evitar o contato com águas com risco de infecção pelo Schistosoma ssp.
- combate ao caramujo Biomphalaria
- tratamento da população
medidas específicas :
- uso de produtos cercaricidas
- combate aos caramujos
FASCIOLA HEPÁTICA
Nos canais biliares
ovinos , caprinos , bovinos , suínos e vários mamíferos silvestres
encontrado em áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas a inundações periódicas
morfologia
- tegumento espinhoso
- hermafrodita
ovo :
- com opérculo
- oval
1. miracídio
- corpo largo na porção anterior e afina em direção a
região posterior
terminando com a ponta romba
- cutícula ciliada
- protusões papiliformes
2. Rédia
- formato cilíndrico
- células germinativas
- projeções laterais na região posterior
3. Cercária
- corpo oval
- cauda unica e não bifurcada
- forma que se gruda a vegetação
4. Metacercária
- oval
- forma de contaminação
- forma que permanece grudada na
vegetação
Ciclo Biológico:
Ingestão da metacercária
Patogenia
Fasciolose
A larva liberada dentro do intestino vai para a cavidade
abdominal e começa a se alimentar do fígado, gerando um
processo inflamatório.
Os dois tipos de lesões :
- formas imaturas no parênquima hepático
Liquefação de tecidos hepáticos por ação enzimática pela
ventosa oral, segue migrando e se alimentando do fígado por
liquefação, irpa ocorrer a substituição do parênquima por
tecido fibroso e destruição de vasos sanguíneos, até que se
ocorra a necrose total ou parcial dos lobos hepáticos.
- formas adultas nas vias biliares
Vermes com cutícula espinhosa em constante movimentação
que fazem ulcerações, seguidamente sendo reparadas pelo
organismo. E essa intensa lesão e reparação do tecido
ocasiona em hiperplasia epitelial, como reação da
cicatrização, formação de fibrose e em consequência a
diminuição do fluxo laminar, gerando um quadro de cirrose e
insuficiência hepática.
Epidemiologia :
necessita da presença de moluscos do gênero Lymnaea e portanto do ambiente propício para a vida dele.
Principais fatores na epidemiologia:
- criação extensiva de ovinos e bovinos e áreas úmidas e alagadiças
- longevidade de ovos
- presença de Lymnaea
- longevidade de metacercária
- presença de reservatórios
Principais fatores na epidemiologia
- plantações nas áreas
- surto de fasciolose em agrião no Paraná
- hábito humano de ingerir verduras e água de regiões contaminadas.
Profilaxia :
- proteção do homem
- não beber água proveniente ou córregos
- evitar manutenção de culturas em áreas contaminadas com fezes de ruminantes
- evitar consumir verduras cruas em áreas de alta prevalência dessa helmintíase.
PROTOZOÁRIOS
Morfologia: eucariotos, unicelulares e heterotróficos
Locomoção:
- cílios
- flagelos
- pseudópodos
- deslizamento (filo apicomplexa)
Nutrição:
- Fagocitose (de/partículas ou microorg)
- Pinocitose (p/ liquidos)
Reprodução :
- Assexuada
1. divisão binária (não a morte da cel
mae)
2. endodiogenia
3. endopoligenia
4. esquizogonia ou merogonia (um
5. parasita se divide inúmeras vezes)
- Sexuada
A gametogonia pode ser chamada de Esporogonia, que ocorre
apenas com os esporozoários.
Ter a estrutura separada em gametas feminino e masculino.
O macrogameta feminino é grande e denso.
Formas evolutivas:
- Cistos : é uma fase dormente do protozoário, que facilita a sobrevivencia em condições ambientais
desfavoráveis.
- Oocistos : é um tipo de celular de parede espessa que está presente no ciclo de vida de
protozoários e contém um zigoto.
- Gametas
Giardia lamblia
Causadora da giardíase, são parasitas de intestino delgado e
mamíferos, aves , répteis e anfíbios
Protozoário parasita mais comum do homem
sinônimos que dependem apenas da origem do estudo : G.lamblia ,
G.duodenalis e G.intestinalis
Trofozoíto:
formato piriforme
simetria bilateral
face:
- dorsal(lisa e convexa)
- ventral(côncava e com estrutura semelhante a uma ventosa)
estrutura que irá usar para se fixar
Abaixo do disco , 1 ou 2 formações em forma de vírgula , são os corpos
medianos (H)
2 núcleos(A)
4 pares de flagelos
Cisto:
Formato oval
Delicada membrana destacada do citoplasma
2 ou 4 núcleos
número variável de fibrilas
corpos escuros em formato de meia lua (polo oposto ao núcleo)
Ciclo biológico :
ciclo monoxeno
Os trofozoítos após alguns ciclos de reprodução , se
encistam, esses cistos são liberados com as fezes no
ambiente, contaminando alimentos e água que ao ser
ingerida contamina um novo hospedeiro.
Após a ingestão, o cisto segue ao intestino delgado
onde é rompido e que vai parasitar o indivíduo.
A contaminação pode ser direta, pela ingestão devido
a falta de higienização das mãos
A reprodução da Giárdia é assexudada, o trofozoito irá
se dividir por divisão binária
Transmissão:
ingestão dos cistos maduros
- ingestão de água sem tratamento
- alimentos contaminados
- pessoa a pessoa
- contato com animais domésticos
Patogenia:
Casos assintomáticos
Casos Sintomáticos:
- diarréia aguda ou persistente, má-absorção e perda de peso
Fatores definitivos:
- Do parasito : cepa, n°de cistos ingeridos
Do hospedeiro : resposta imune, estado nutricional , pH gástrico, associação com a microbiota intestinal
Em Crianças : DIARRÉIAS
- irritabilidade
- perda de apetite
- esteatorréia
- emagrecimento
Pessoas Não imunes:(Primoinfecção)
- Diarréia : aquosa, explosiva, odor fétido
- gases com distensão e dores abdominais
- muco e sangue nas fezes (raros)
Complicações da Giardíase crônica :
- má absorção de gorduras e nutrientes ( vit
lipossolúveis , ferro , xilose e lactose)
Diagnóstico
Clinico:
- irritabilidade
- perda de apetite
- esteatorréia
- emagrecimento
- diarréias
- nauseas e vomitos
- dor abdominal
Exame parasitológico de fezes :
- Pesquisa de cistos : preparações a fresco com salina ou lugol e coloração tricrômio ou hematoxilina férrica.
Epidemiologia :
- contaminação de água da rede publica
- “diarréia dos viajantes “
- transmissão fecal-oral
- resistência do cisto
- crianças > levar as mãos a boca
- ambientes coletivos
Profilaxia :
- higiene pessoal
- proteção dos alimentos
- tratamento da água
- cuidado com cães e gatos
- tratamento precoce dos doentes
ENTAMOEBASSP.
Movimentação por pseudópodes.
Entamoeba histolytica
- agente etiológico da amebíase
- grande número de casos assintomáticos
- possuem formas diferentes
O núcleo:
- endossoma
- cromatina periférica
1. Entamoeba histolytica
Morfologia
Trofozoíto :
- endossoma e cromatina periférica regularmente
distribuída
- 1 núcleo
- patogênica
- lesões tissulares
- realiza divisão binária
A fresco:
- pleomórfico
- Ativos
- Alongados
- Com emissão de pseudópodes
- citoplasmas( ectoplasma claro e hialino,
endoplasma granuloso com vacúolos, núcleos e
resto de substâncias alimentares)
- núcleo em aspecto de roda de carroça
Cisto:
- 1 a 4 núcleos e presença de corpos cromatóides (estruturas alongadas e escuras)
habitat:luz do intestino grosso.
Pode penetrar na mucosa causando ulcerações intestinais e em outros órgãos (fígado, rim , pulmão,
cérebro)
Ciclo biológico
A Entamoeba histolytica eliminada nas fezes encontra-se na forma de cistos, que é muito resistente a
meios hostis, podendo sobreviver no ambiente por vários meses.
O cisto, após ser ingerido, passa pela acidez do estômago,
mudando para a forma trofozoíta ao chegar nos intestinos. Quando
alcançam o cólon, os trofozoítas se aderem a sua parede e passam
a colonizá-la, alimentando-se dos nossos alimentos e não produz
sintomas. Os trofozoítas se multiplicam no cólon de forma binária e
voltam a formar cistos, que são eliminados nas fezes.
ingerir a forma trofozoíta, esta não é capaz de provocar doença,
pois é destruída pela acidez estomacal.
Patogenia
- ingestão do cisto maduro com os alimentos , solidos ou
liquidos
- Uso de água contaminada, sem tratamento
- ingestão de alimentos contaminados
- falta de higiene
Diagnóstico
clínico :
- difícil
- superposição de sintomas com outras doenças
Laboratorial:
- parasitológico: pesquisa de cistos e trofozoítos nas
fezes/ pesquisa no alimentos
Profilaxia :
Medidas específicas:
- educação sanitária
- construção de fossas sépticas
- lavar as mãos
- proteção e cuidados com os alimentos
- tratamento da população- portadores assintomáticos
2. Entamoeba coli
- Trofozoíto: endossoma excêntrico e cromatina periférica irregularmente distribuída
- Cisto: com 1 a 8 núcleos e sem presença de corpos cromatóides
Trypanosoma cruzi.
Doença de Chagas
Agente etiológico : Trypanossoma cruzi
Morfologia :
- apresentação de cinetoplasto (contém dna extracelular)
- flagelo
- núcleo
Dependendo da forma do cinetoplasto e o núcleo irá indicar o tipo
evolutivo do trypanosomatidae
Essas formas não aparecem todas de forma simultânea.
Formas que aparecem no trypanosoma cruzi : Tripomastigota ,
amastigota e esferomastigota.
As formas são particulares do ciclo biológico
Hospedeiro vertebrado:
- tripomastigota , forma de
circulação
- amastigota , forma de multiplicação dentro da célula parasitada
Hospedeiro intermediário:
- epimastigota
- esferomastigota
Ciclo Biológico:
1. Ao se alimentar de sangue, o inseto vetor Triatominae (ou
percevejo) infectado libera tripomastigotas nas fezes perto do local da picada.
2. As tripomastigotas penetram no hospedeiro pela ferida ou pelas
mucosas íntegras (p. ex., conjuntiva). No hospedeiro, as tripomastigotas
invadem as células próximas ao local da inoculação, onde se diferenciam em
amastigotas intracelulares.
3. Os amastigotas se multiplicam por fissão binária
4. A seguir, se diferenciam em tripomastigotas, e saem da célula e entram na corrente sanguínea. Os
tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar as células em vários tecidos nos quais se
transformam em amastigotas intracelulares e causam infecção sintomática. Os tripomastigotas não
se multiplicam na corrente sanguínea, diferentemente dos tripanossomas africanos. A multiplicação
só é retomada quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor.
5. O percevejo é infectado ao se alimentar de sangue humano ou animal contendo parasitas na
circulação.As tripomastigotas sanguineo ingeridas se transformam em epimastigotas no intestino
médio do vetor.
6. Os parasitas se multiplicam no intestino médio.
7. No intestino distal, se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infecciosos, que são eliminados
nas fezes
Forma infectante :
-barbeiro : tripomastigota sanguíneo
- homem : tripomastigota metacíclico
Patogenia e Sintomatologia:
FASE Aguda:
sintomática ou assintomática : 10% dos casos ,morte por meningoencefalite.
- início com manifestações locais, sinal de Romanã ou chagoma de inoculação
FASE CRÔNICA
- período assintomático 10 a 30 anos
- positividade dos exames sorológicos e ou parasitológicos
- ausência de sintomas ou sinais de doença
- eletrocardiograma convencional normal
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
cardiomiopatia chagásica crônica sintomática
- insuficiência cardíaca congestiva
- dispnéia, insônia, cansaço
- aneurisma de ponta
- fenômenos tromboembólicos
- infartos
Aparelho digestivo :
-mégalocolon e megaesofago >
diagnóstico
fase aguda e crônica
- exame de sangue a fresco
- esfregaço de sangue
- inoculação em camundongos
- xenodiagnóstico
- hemocultura
- diagnóstico sorológico
Profilaxia :
- combate ao barbeiro
- controle quimico
- melhoria de habitação
- educação sanitária
- controle do doador de sangue
leishmania spp.
- protozoários transmitidos aos seres humanos por insetos flebotomíneos (mosquito palha)
- determinam infecções denominadas leishmaniose
- afetam principalmente células do sistema fagocitico mononuclear
complexo Leishmania braziliensis
- formas amastigotas pequenas
- parasitam a pele, sem tendência a invasão das vísceras
- lesões simples ou múltiplas , com caráter expansivo (disseminação e colonização dos parasitos em áreas
distantes ao ponto de penetração )
- parasitos pouco abundante em ulcerações
- crescem por meios de cultura
- principais espécies : L. braziliensis , L.panamensis, L.guyanensis, L.peruviana e L.lainsoni
complexo mexicana :
- formas amastigotas maiores
- lesões cutâneas, benignas , não costumam causar metástase nasofaringeana
complexo Leishmania donovani
- formas amastigotas pequenas
- apresentam forte tendência a invasão nas vísceras
- localizam-se preferencialmente no sistema macrofágico do baço, fígado e medula óssea dos orgãos
linfóides
- espécies : L.donovani, L.chagasi ou L.infantum
Homem: forma amastigota , em células do sistema fagocítico mononuclear , órgãos linfóides
Hospedeiro invertebrado : promastigote, promastigota
O vetor
Phlebotominae
morfologia :
Adultos
- nematóceros
- 2 a 4 mm
- corpo coberto com pelos finos
- cabeça pequena , alongada
- assas lanceoladas , em posição divergente a semi retas revestidas de cerdas.
ciclo biológico :
ciclo heteroxeno
envolvendo o mosquito
palha e o homem
1-.transmitida pela picada
de flebotomíneas
infectadas. Ao se
alimentarem de sangue, as
flebotomíneas injetam
promastigotas metacíclicos
(o estágio infeccioso) de
sua probóscide.
2-Os promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e outras células mononucleares fagocíticas.
3-os promastigotas se transformam em amastigotas (o estágio tecidual).
4- amastigotas se multiplicam por divisão simples e infectam outras células fagocíticas mononucleares.
5- o se alimentarem do sangue de um hospedeiro infectado, as flebotomíneas são infectadas pela ingestão de
macrófagos infectados por amastigotas
6- No intestino médio dos mosquitos , os amastigotas se transformam em promastigotas metacíclicas , que
migram para o aparelho bucal do mosquito
formas clínicas da leishmaniose
- lesões cutâneas : exclusivamente cutâneas e ulcerosas ou não porém limitadas
- Leishmaniose mucocutânea: Se desenvolve de uma forma complicada , com ulcerações na mucosa, é um
processo lento de curso crônico. Também conhecida como espundia ou nariz de anta. As regiões mais
afetadas são o nariz, faringe, boca e laringe. O processo ulcerativo pode atingir os lábios e progredir até a
face
- Cutânea -difusa : formas disseminadas cutâneas , não ulcerosas que se apresentam em individuos
anérgicos
- Calazar (visceral ): é a forma de multiplicação visceral, afetando osórgãos internos
alterações fisiológicas e histopatológicas
Alterações hepáticas :
- hepatomegalia
- presença de infiltrado difuso de células plasmáticas e linfócitos no parênquima hepático
- fibrose septal
- disproteinemia
- baixos níveis de albumina
- icterícia , ascite e edemas localizados
Alterações renais :
- presença de imunocomplexos circulantes
- pode ocorrer: glomerulonefrite proliferativa, nefrite intersticial, glomerulonefrite mesangioproliferativa
- perda de função do órgão
- perda de albumina na urina
- elevados níveis de creatinina e uréia em casos terminais
Alterações no Tubo Digestivo:
- excessiva proliferação de células do SF, principalmente no jejuno e íleo
- edema e alongamento das vilosidades
- possível comprometimento da absorção de nutrientes
Alterações da Leishmaniose dérmica pós-calazar
- aparece dentro de 2 anos após tratamento
- concentram-se em pápulas ou máculas hipo ou hiperpigmentadas
- muitas áreas do corpo, mais proeminente na face
- medula óssea e vísceras são negativas , não há febre ou sintoma de envolvimento visceral
- etiologia inexplicável
profilaxia :
- uso de equipamento de proteção individual
- redes e repelentes
Cryptosporidium - filo apicomplexa
protozoários que se deslocam por rolamento
- são parasitas intracelulares obrigatórios
- alternacia de ciclos assexuado (esquizogonia) e sexuado (esporogonia)
- complexo apical
morfologia :
Oocistos :
- esféricos ou ovoides
- parede cística dupla e espessa
- contém 4 esporozoítos livres no seu interior quando eliminado em fezes
ciclo biológico
Cryptosporidium são transmitidas
principalmente pelo contato com água
contaminada (p. ex., água potável e piscinas) e,
ocasionalmente, por alimentos
contaminados.
1-Oocistos esporulados são excretados pelo
hospedeiro infectado nas fezes e,
possivelmente, por outras vias (p. ex.,
secreções respiratórias). Os oocistos são
infectantes quando excretados; assim, a
transmissão fecal-oral direta e imediata é
possível.
2-(a–k). Os oocistos são ingeridos e
liberados. Esporozoítos são liberados e
parasitam as células epiteliais do trato
GI ou de outros tecidos (p. ex., trato
respiratório).
Nessas células, os parasitas se
transformam em trofozoítos e se
multiplicam de forma assexuada, e a
seguir sexuada, produzindo
microgamontes (machos) e
macrogamontes (fêmeas), que se
acasalam e produzem oocistos.
Os oocistos esporulam no hospedeiro
infectado. Dois tipos de oocistos são
produzidos: oocistos de parede espessa,
que são comumente excretados pelo
hospedeiro, e oocistos de parede fina,
que estão envolvidos principalmente na autoinfecção.
Transmissão :
oocisto (forma infectante )
- ingestão do oocisto
- infecção pessoa-pessoa
- pode ocorrer auto infecção
Manifestações clínicas
criptosporidiose :
- desenvolvimento do parasito ocorre nas microvilosidades das células epiteliais do TGI
- Interfere nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção
As manifestações clínicas diferem muito variando do sistema imunocompetente da pessoa , fase de
desenvolvimento da parasitose.
Indivíduos imunocompetentes:
- quadro benigno e auto limitante
- duração média de 10 dias
- diarréia aquosa, anorexia , dor abdominal , náusea , flatulência , febre e dor de cabeça
Criança:
- sintomas mais severos
- podem ser acompanhados de vômitos e desidratação.
Indivíduos imunodeprimidos:
- sintomas são crônicos
- diarreias aquosas por varios meses , refratária a tratamentos
- desequilíbrio eletrolítico
- má absorção
- perda de peso
- morte
diagnóstico :
demonstração de oocistos nas fezes , biópsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa
profilaxia:
- tratamento dos infectados
- evitar contaminação ambiental
- cuidados com água e alimentos
- cuidados com pessoas suceptíveis
- cuidado com vestuários , utensílios e instrumentos utilizados por grupos de risco
- higiene pessoal
Toxoplasma gondii
agente etiológico da toxoplasmose
- é uma zoonose
- distribuição geográfica mundial
- alta prevalência sorológica
- grande repercussão em indivíduos com sistema imune comprometido : receptores de órgãos , pacientes
sob quimio, HIV
morfologia
- formas infectantes : taquizoítos, bradizoítos, e esporozoítos
- características comuns: complexo apical conóide, anel polar, microtúbulos
TAQUIZOÍTOS
- fase aguda da infecção
- outras formas de denominação : proliferativa, forma livre ou trofozoíto
- formato de banana ou meia -lua
- extremidades : uma afilada e outra arredondada
- núcleo em posição central
- forma móvel , de multiplicação rápida (endodiogenia )
BRADIZOITOS
- fase aguda
- outro nome : cistozoitos
- interior de cistos teciduais
- multiplicação lenta (endodiogenia ou endopoligenia )
OOCITOS
- forma de resistencia
- produzidos nas celulas intestinais de felidios e elimidados ainda imaturos
- sofre superpopulação no ambiente (exponencial)
presente em varios liquidos
ciclo biológico :
Os únicos hospedeiros conhecidos definitivos para T. gondii são membros da família Felidae (gatos domésticos e
seus parentes).
1a. Os oocistos são eliminados nas fezes dos gatos. Uma
grande quantidade é eliminada, mas normalmente só
durante 1–2 semanas. Os oocistos demoram 1 a 5 dias
para esporular e se tornarem infectantes.
1b. Os gatos se reinfectam pela ingestão de oocistos
esporulados.
2. Terra, água, plantas, ou a areia do gato tornam-se
infectados com oocistos. Os hospedeiros na natureza (p.
ex., pássaros, roedores, animais selvagens e animais
criados para consumo de seres humanos) infectam-se
após ingerirem materiais infectados.
3. Os oocistos se desenvolvem em taquizoítas logo após
a ingestão.
4. Os taquizoítas se disseminam por todo o corpo e
formam cistos teciduais no tecido neural, ocular e
muscular.
5. Os gatos se infectam após consumirem hospedeiros intermediários contendo cistos teciduais.
6a. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de carne malcozida contendo cistos teciduais.
6b. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de alimentos ou água contaminada por fezes de gatos ou
outros materiais contaminados por fezes (p. ex., terra), ou pelo contato com a areia do gato. Raramente, a
infecção nos seres humanos é decorrente de hemotransfusão ou transplante de órgão.Raramente, ocorre
transmissão transplacentária da mãe para o feto.
9. No hospedeiro humano, os parasitas formam cistos teciduais, mais comumente no músculo esquelético, no
miocárdio, no cérebro e nos olhos.
profilaxia :
- não se alimentar com leite ou carne crus
- controlar a população de gatos
- gatos domésticos devem ser mantidos dentro de casa
- incinerar as fezes dos gatos
- proteger as caixas de areia
- tratamento dos infectados
Plasmodium spp.
Agente da malária
parasitas intracelulares, é um protozoário com vetor do anopheles
ciclo biológico :
O mosquito infectado pica o homem , inoculando
esporozoíto, forma infectante pra o homem.
1-ciclo exoeritrocítico
2-ciclo eritrocítico
1 e 2 ocorrem no ser humano
3- ciclo esporogônico , que ocorre no mosquito
1- ciclo inicial fora da hemácia, os esporozoítos passam da
glândula do mosquito e pelo sangue , chega nas células
hepáticas, onde ele irá se ligar e produzir substância que o
permita invadir essa célula do fígado, agora dentro da
célula irá receber o nome de trofozoito.
Por fissão binária o trofozoíto irá se multiplicar , gerando os merozoítos (bebês) e romper a célula intestinal.
2- fase do ciclo eritrocítico ,o merozoíto irá invadir a hemácia , e se transforma em trofozoito que ira sofrer fissão
binária, esquizogonia e forma novamente o rompimento da hemácia devido a quantidade dos merozoitos e assim
o ciclo segue.
morfologia :
forma exo-eritrocítica :
- tb chamada de trofozoíto
- forma-se após a penetração no hepatócito
- arredondado e sem as organelas do complexo apical
- origina o criptozóico ou esquizonte tissular que dps vai formar os merozoítos
- pode formar hipnozoítos , formas em latência
MEROZOITO :
- semelhante ao esporozoíto
- arredondados
- membrana formada por 3 camadas
- forma capaz de penetrar nos eritrocitos
MICROGAMETÓCITO:
- célula flagelada originária do processo de exflagelação
- corpo com uma unica membrana envolvendo o nucleo e o flagelo
MACROGAMETA
- cel , que apresenta estrutura proeminente na superficie , por onde se dá a penetração do microgamenta