DÉBITO CARDÍACO NO REPOUSO E NO EXERCÍCIO FÍSICO

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DÉBITO CARDÍACO NO REPOUSO E NO EXERCÍCIO FÍSICO:
5.1 Controle do débito cardíaco em repouso e no exercício físico 
5.2 Adaptações ao treinamento aeróbio
O débito cardíaco (DC) expressa o volume de sangue (expresso em litros) ejetado pelo coração durante 1minuto.O débito cardíaco é o produto de dois fatores: a frequência de batimentos cardíaco em 1 minuto (frequência cardíaca, FC) e do volume de sangue ejetado com cada sístole(volume sistólico, VS). Desta forma, a fórmula para cálculo do débito cardíaco é:Débito cardíaco = FC × VS.
O débito cardíaco pode variar consideravelmente durante o repouso. Os fatores que exercem influência incluem as condiçõesemocionais que alteram o efluxo cortical (comando central) para os pressorreceptores e para os nervos que modulamos vasos de resistência arterial. Há condições que apresentam capacidade de modificar o DC: ainsuficiência cardíaca: (menor DC), individuo treinado (maior DC). Indicador a capacidade do organismo de ofertar O2 aos tecidos.
O Débito sistólico é a quantidade de sangue ejetada pela câmara ventricular, para o funcionamento normal deste momento do ciclo cardíaco, há uma dependência de funcionamento adequado de alguns fatores:o retorno venoso(que é o momento da pré-carga);a contratilidade do miocárdio que é dependente de uma correta atuação do sistema nervoso autonômico e das catecolaminas; e da resistência a ejeção de sangue (pressão arterial e resistência vascular periférica).
Dois pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank (1865-1944; pesquisou o comportamento contrátil isométrico eisotônico do coração) e o fisiologista inglês Ernest Henry Starling (1866-1927; o primeiro a utilizar o termo hormônio), descreveram a relação entre a força contrátil e o comprimento em repouso das fibras musculares do coração. Esse fenômeno, denominado Mecanismo de Frank-Starling "A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente anterior ao início da contração:'. quanto maior a pressão de enchimento da câmara ventricular, maior é o volume de sangue ejetado em cada sístole.	Comment by Paula Cruz: Incluir explicação adicional sobre este mecanismo
Em resumo, pode-se dizer que o volume sistólico está na dependência de três fatores básicos: o primeiro é intrínseco ao músculo cardíaco, ou seja, o grau de estiramento das fibras na diástole; o segundo, a contratilidade miocárdica, é dependente em grande parte do grau de ativação simpática, sendo, portanto, extrínseco ao coração; o terceiro é puramente mecânico, sendo dependente da resistência hidráulica contra a qual a ejeção deve ser realizada. 
Durante o treinamento físico o aumento do consumo de 02 é proporcional ao trabalho realizado, ocorre aumento de atividade simpática dirigida para o coração aumentando a FC e a contratilidade, ou seja, ocorre aumento de DS para o aumento da contratilidade há um menor tempo de enchimento ventricular e um menor acionamento do mecanismo de Frank-Starling.
Durante o treinamento físico de intensidade baixa tem um aumento de DC dependente de discreto aumento de debito sistólico (DS) e frequência cardíaca (FC).
Durante o treinamento físico de intensidade moderada o débito sistólico permanece constante e o aumento dodebito cardíaco dependente do aumento dafrequência cardíaca.
Durante o treinamento físico de intensidade moderada, próximo ao consumo máximo de O2 a frequência cardíaca tende a se estabilizar.
Com um aumento adicional de carga tem se uma queda do débito cardíaco, ocorrendo o esgotamento físico; este processo é determinado pela incapacidade do aparelho cardiocirculatório de continuar aumentando a oferta de oxigênio para os tecidos. 
O treinamento físico crônico promove adaptações crônicas ao coração, promovendo bradicardia de repouso e aumento de debito cardíaco tem aumento de atividade do sistema nervoso autônomo parassimpático e melhor balanço do sistema vagal, com potencialização do mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia cardíaca fisiológica do ventrículo esquerdo aumentando força e eficiência da contratilidade cardíaca.