Hepatite infecciosa canina

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Hepatite infecciosa canina
Transmissão 
 A Hepatite infecciosa canina (HIC) é uma doença
infectocontagiosa e multissistêmica causada pelo Adenovírus
canino tipo-1 (CAV-1). Essa doença acomete canídeos domésticos e
silvestres, sendo os cães domésticos jovens e não vacinados
particularmente susceptíveis.
 Após exposição oronasal natural, o vírus inicialmente localiza se nas tonsilas, de
onde se dissemina para linfonodos regionais e linfáticos antes de alcançar o sangue
pelo ducto torácico. A viremia, que dura 4 a 8 dias após a infecção, resulta na
disseminação rápida do vírus para outros tecidos e secreções corporais, inclusive a 
 saliva, a urina e as fezes. As células parenquimatosas hepáticas e endoteliais
vasculares de muitos tecidos, inclusive do sistema nervoso central (SNC), são os
principais alvos de localização viral e lesão.
 A principal via de transmissão ocorre pela exposição das mucosas oronasal à
urina, saliva, fezes ou secreções respiratórias de animais infectados. O vírus foi
isolado de todos os tecidos e excreções de cães infectados, podendo ser
excretado pela urina de seis a nove meses se o animal se recupera da fase aguda
da doença
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Sinais clínicos 
Resistência 
 A HIC é observada com maior frequência em cães com menos
de 1 ano de idade, embora cães não vacinados de todas as idades
possam ser acometidos. Os cães com acometimento mais grave
ficam moribundos e morrem tão rapidamente, em questão de
horas após o início dos sinais clínicos, que os proprietários em
geral acreditam que o animal tenha sido envenenado. 
 Os sinais clínicos nos cães que sobrevivem ao período virêmico agudo incluem
vômitos, dor abdominal e diarreia, com ou sem evidência de hemorragia.
 Os achados físicos anormais na fase inicial da infecção incluem aumento da
temperatura retal (39,4 a 41,1°C) e frequências de pulso e respiratória aceleradas. 
A febre pode ser transitória ou bifásica no início da evolução da doença. O aumento
das tonsilas, em geral associado a faringite e laringite, é comum. Tosse e sons
respiratórios ásperos mais baixos à auscultação são manifestações de pneumonia.
 É comum observar linfadenomegalia cervical com edema subcutâneo da cabeça,
do pescoço e de partes pendentes do tronco. Sensibilidade abdominal e
hepatomegalia em geral são aparentes no cão com a enfermidade aguda. Pode
ocorrer diátese hemorrágica demonstrada por hemorragias petequiais
disseminadas e equimoses, epistaxe e sangramento em locais de punção venosa.
Icterícia é incomum na HIC aguda, mas é encontrada em alguns cães que
sobrevivem à fase fulminante aguda da doença. A distensão abdominal é causada 
 pelo acúmulo de líquido serossanguinolento ou hemorragia. Podem surgir
sinais do SNC, incluindo depressão, desorientação, convulsões ou coma terminal em
qualquer momento da infecção.
 Como outros adenovírus, o CAV 1, é altamente resistente à inativação ambiental,
sobrevivendo à desinfecção com várias substâncias químicas, como 
 clorofórmio, éter, ácido e formol, e é estável quando exposto a certas 
 frequências de radiação ultravioleta. O CAV 1 sobrevive durante dias à
temperatura ambiente em restos no solo, permanece viável por meses a
temperaturas abaixo de 4°C e é inativado após 5 min a 50 a 60°C, o que torna a
limpeza a vapor um meio plausível de desinfecção. A desinfecção química também
foi bem sucedida com o uso de iodo, fenol e hidróxido de sódio.
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 Cães com acometimento leve podem se recuperar após o primeiro episódio
febril. Os sinais clínicos nos casos sem complicações costumam durar 5 a 7 dias 
antes da melhora. É possível encontrar sinais persistentes em cães que
também estejam infectados com a cinomose, ou naqueles que desenvolvem
hepatite crônica ativa.
 Geralmente ocorrem edema de córnea e uveíte anterior quando a recuperação
começa, e essas podem ser as únicas anormalidades clínicas observadas em 
 cães com infecção inaparente. Cães com edema de córnea apresentam
blefaroespasmo, fotofobia e secreção ocular serosa. O embaçamento da 
 córnea em geral começa no limbo e se dissemina em direção central. A dor
ocular, presente durante os estágios iniciais da infecção, em geral diminui quando a
córnea fica completamente embaçada. No entanto, a dor pode voltar com o
desenvolvimento de glaucoma ou ulceração e perfuração da córnea. Nos casos sem
complicações, o desembaçamento da córnea começa no limbo e se dissemina na
direção central.
linfadenomegalia cervical Petéquias hemorragicas Distensão abdominal 
Embaçamento da córnea 
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Diagnóstico 
Achados patológicos 
 A confirmação do diagnóstico clínico pode ser obtida por técnicas sorológicas,
moleculares, imunofluorescência e isolamento viral. 
 Os achados hematológicos iniciais na HIC incluem leucopenia com linfopenia 
e neutropenia.
 Neutrofilia e linfocitose ocorrem mais tarde em cães com recuperação clínica sem
complicações. É possível encontrar um número elevado de linfócitos (ativados) 
 corados em escuro e eritrócitos nucleados.
 Os rins de muitos cães que se recuperam apresentam múltiplos focos brancos
a. As sequelas oculares da doença aguda podem incluir glaucoma ou ftise bulbar.
 A cavidade abdominal pode conter líquido, que varia de transparente a
vermelho brilhante. Hemorragias petequiais e equimóticas estão presentes em todas
as superfícies serosas. O fígado está aumentado, com aspecto escuro e manchado,
em geral apresentando exsudato fibrinoso proeminente na superfície e nas fissuras
interlobares. Tipicamente, a vesícula biliar está espessada e edematosa, com 
 aspecto opaco azul esbranquiçado. Hemorragia gastrintestinal intraluminal é um 
achado frequente. O baço está aumentado e fica protuberante na superfície
de corte.
 Os achados de necropsia ou em biopsias de tecidos de cães em geral podem
confirmar o diagnóstico de HIC. Cães que morrem durante a fase aguda da doença
costumam estar com a musculatura boa, apesar do edema e da hemorragia de
linfonodos superficiais e no tecido subcutâneo cervical.
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Tratamento 
 O tratamento clínico de cães que desenvolvem HIC é principalmente 
 sintomático e de suporte. A insuficiência hepática fulminante decorrente da
necrose hepatocelular é uma causa comum de morte em cães que não sobrevivem
aos estágios agudos da doença. Quando não há complicações, a recuperação 
 clínica e a regeneração hepatocelular podem ocorrer com necrose
 centrolobular. O tratamento é de suporte até que haja tempo suficiente para o
reparo hepatocelular.
 Como em geral os cães estão semicomatosos, é impossível prever se os 
 sinais neurológicos estão relacionados com a hepatoencefalopatia ou a 
 encefalite viral. Contudo, essa questão pode ser parcialmente resolvida
verificando a glicemia ou as concentrações de amônia ao se instituir o tratamento.
 
 As anormalidades da coagulação características da CID são mais pronunciadas
durante os estágios virêmicos da doença. Trombocitopenia com ou sem 
 alteração na função plaquetária em geral é aparente.
 A proteinúria (primariamente albuminúria) é um reflexo do dano renal causado
pelo vírus e em geral pode ser detectada na urinálise aleatória, porque a
concentração está acima de 50 mg/dℓ.
 O aumento da alanina aminotransferase (ALT), da aspartato aminotransferase e
da fosfatase alcalina séricas são sinais de necrose hepatocelular e dependem do
momento em que é obtida a amostra e da magnitude da necrose hepática. A
Bilirrubinúria (quantidades anormais de bilirrubina no sangue) moderada a
acentuada é frequente, em decorrência do baixo limiar renal para a bilirrubina
conjugada no cão; hiperbilirrubinemia(acúmulo de bilirrubina causando icterícia) é 
 incomum.Com importância diagnóstica, o aumento na ALT, é
desproporcionalmente maior do que na bilirrubina sérica, o que a diferencia da
maioria das outras causas de necrose hepática disseminada. As medidas da
função hepática, como os níveis séricos de amônia ou a retenção de ácido biliar,
podem estar aumentadas durante a evolução aguda da HIC ou mais tarde em cães
que desenvolvem fibrose hepática crônica.
 É necessário a colocação imediata de um cateter
intravenoso permanente em cães com acometimento
grave. O tratamento hídrico com um líquido isotônico
poli iônico como a solução de Ringer corrigirá perdas
decorrentes dos vômitos e da diarreia e ajudará a
baixar a temperatura corporal.
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PRevenção
 O tratamento para diminuir a concentração sanguínea de amônia é voltado
para a redução do catabolismo proteico pelas bactérias do cólon e para a
reabsorção de amônia nos túbulos renais. A produção de amônia a partir da
degradação da proteína no intestino pode ser reduzida pela diminuição da
quantidade de proteína ingerida e pela cessação da hemorragia gastrintestinal. O
cólon pode ser evacuado por limpeza e mediante o uso de enemas acidificantes que
aliviam a estase intestinal e retardam a absorção da amônia.
 A hepatite canina causada pelo CAV 1 é prevenida de
maneira eficaz pela vacinação. Uma vez que a doença em
cães não vacinados é grave, o vírus é resistente no ambiente
e tem um reservatório em carnívoros silvestres, é preciso a a
vacinação para fornecer o antígeno principal a todos os cães.
 Os cães filhotes adquirem a imunidade passiva da mãe,
diminuindo por volta das 14 a 16 semanas de idade. O ideal
e recomendado é que a vacina polivalente seja dada logo
que o filhote complete 6 a 8 semanas de vida, com 3 doses
com intervalos de três a quatro semanas e reforços anuais
 Devido à possibilidade de que a hipoglicemia seja responsável pelo estado 
de coma, deve se administrar um bolo intravenoso (IV) de glicose a 50% (0,5 mℓ/kg)
durante o período de 5 min. É provável que volte a ocorrer hipoglicemia se a infusão
contínua de glicose hipertônica não for mantida. A infusão de glicose hipertônica
deve prosseguir a velocidade não maior do que 0,5 a 0,9 g/kg/h para que seja 
 utilizada de maneira eficiente.
 O tratamento da CID depende do estágio do déficit de coagulação. Devido
à síntese hepática insuficiente, poderá ser necessário repor os fatores da
coagulação e plaquetas por meio da transfusão de plasma fresco ou sangue 
 total, em conjunto com a terapia anticoagulante quando houver incapacidade
acentuada da coagulação.
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