Lipoproteínas e Metabolismo Lipídico

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LIPOPROTEÍNAS 
Devido à sua natureza hidrofóbica, os lipídios, 
após sua absorção, são transportados no plasma 
pelas lipoproteínas, em forma de micela – 
partículas formadas por uma capa hidrofílica 
constituída por fosfolipídios, colesterol livre e 
proteínas, envolvendo um núcleo hidrofóbico 
que contém TAG e colesterol esterificado. 
De acordo com sua densidade e mobilidade 
eletroforética, as lipoproteínas são classificadas 
em quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUILOMÍCRONS (QM) 
Os quilomícrons são sintetizados nas células da 
mucosa intestinal (enterócitos), têm um núcleo 
central composto de grande quantidade de 
TAGs (80 a 95%) e uma pequena quantidade de 
colesterol derivados da gordura ingerida com a 
dieta. Sua principal proteína estrutural é a 
apoproteína B-48. É a Apo de maior volume e 
de menor densidade. 
VLDL 
São lipoproteínas de muita baixa densidade 
(VLDL), são produzidas no fígado e se 
caracterizam pelo seu alto conteúdo de TAGs. A 
principal Apo é a apoproteína C-II. 
IDL 
Lipoproteína de densidade intermediária (IDL), 
são lipoproteínas remanescentes do VLDL. 
LDL 
Lipoproteína de baixa densidade (LDL), possui 
o núcleo central composto quase exclusivamente 
de colesterol e na superfície só uma proteína 
(Apo B-100). 
HDL 
Lipoproteína de alta densidade (HDL), é a que 
possui menor volume e maior densidade. É 
formada em sua maior parte por colesterol e 
recoberta por Apos, principalmente a Apo A-I. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOLIPOPROTEÍNAS (APO) 
As proteínas que constituem as lipoproteínas são 
denominadas apolipoproteínas, elas exercem 
algumas funções no metabolismo das 
lipoproteínas como: montagem da partículas e 
como meio ligante à receptores de membrana. 
Cada lipoproteína possui a sua apolipoproteína 
específica. 
• QM = Apo C-II 
• VLDL = Apo C-II 
• LDL = Apo B-100 
• HDL = A-I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS 
O metabolismo das lipoproteínas é dividido em 
ciclo exógeno (QM e QM remanescente), ciclo 
endógeno (VLDL, IDL e LDL) e no transporte 
reverso (HDL). O ciclo endógeno recebe mais 
atenção por estar intimamente ligado aos casos de 
arterosclerose. 
Os alimentos ricos em lipídeos provenientes da 
dieta são absorvidos no intestino e levados ao 
fígado, formando o QM, os QMs apresentam, em 
maior concentração, TAG e, em menor 
concentração por fosfolipídeos, colesterol (se de 
origem animal) e proteínas. Os lipídeos são 
emulsificados pela lipase pancreática (LP) - 
processo enzimático e pela bile - processo 
mecânico. 
A apoproteína mais importante do QM é a Apo C-
II, da qual a LP atua como seu receptor, 
removendo os AGs do TAGs presentes no QM - 
lipólise. O AG é utilizado na lipogênese dos 
tecidos adiposos e no tecido muscular como 
energia. O que sobra do QM é chamado de QM 
remanescente (TAG + colesterol). O QM 
remanescente é formado na corrente sanguínea e 
transportado para o fígado e metabolizado para 
que ocorra a síntese das demais lipoproteínas: 
VLDL, IDL e LDL. 
No fígado, a primeira lipoproteína a ser sintetizada 
a partir do QM remanescente é a VLDL (Apo C-
II). O VLDL (TAG + colesterol) atua retirando o 
restante de TAG que contém do QM 
remanescente. O TAG retirado pelo VLDL é 
utilizado como energia em tecidos que precisem. 
Na corrente sanguínea, o antigo LVDL se 
transforma em IDL (TAG + colesterol). O IDL, 
ainda na corrente sanguínea, transforma-se em 
LDL. O LDL, (colesterol) pela Apo B-100 tem o 
papel de entregar colesterol para todos os tecidos 
extra-hepáticos que precisem de colesterol. Em 
contrapartida, no transporte reverso, o fígado 
produz HDL (Apo A-I), responsável por retirar o 
excesso de colesterol do organismo. 
 
 
 
 
ENDOCITOSE DO COLESTEROL NOS 
TECIDOS EXTRA-HEPÁTICOS 
O receptor de LDL sintetizado no retículo 
endoplasmático rugoso move-se para a 
membrana plasmática via sistema de Golgi. 
O receptor LDL liga a Apo B-100 do LDL, iniciando 
a endocitose. O LDL é internalizado em um 
endossomo. 
O receptor de LDL é segregado em vesículas e 
reciclado na superfície. 
O endossomo com LDL fusiona-se com o 
lisossomo. 
Enzimas líticas no lisossomo degradam Apo B-100 
e ésteres de colesterol, liberando aminoácidos, 
ácidos graxos e colesterol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DO EXCESSO DE 
LIPÍDEOS 
DISLIPIDEMIA 
Termo usado para designar todas as anomalias 
quanti ou qualitativas dos lipídeos no sangue 
• Aumento sérico dos TAGs 
• Aumento sérico de LDL 
• Redução sérica de HDL 
Dislipidemias aumentam as chances de riscos 
cardiovasculares (LDL alto: HDL baixo). 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
É o nível de LDL sérico em excesso, causado por 
dieta rica em CHO e lipídeos ou familiar 
(genética) por mutações no gene da Apo. 
ATEROSCLEROSE 
É causada pela hiperlipidemia associada ao 
aumento da permeabilidade vascular, 
permitindo o depósito de LDL na camada íntima 
das artérias; esses terminam por ser fagocitados 
por macrófagos e células endoteliais. 
A partir da oxidação do LDL, os macrófagos são 
ativados, transformando-se em células 
espumosas - macrófagos repletos de LDL em seu 
interior. As células espumosas expostas ao fator 
de crescimento derivado de plaquetas e ao fator 
de crescimento de fibroblastos passam a produzir 
fibras (colágeno, elastina e proteoglicanos) que 
envolvem o núcleo lipídico do ateroma maduro. 
O crescimento progressivo da placa de ateroma 
causa hipóxia e, mais futuramente, isquemia. A 
formação da placa de artenoma é silenciosa e 
crônica, porém a ruptura é aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO À DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
• Idosos (público mais sedentários e que 
produz menos HDL que o normal) 
• Sedentarismo (baixo HDL) 
• Homens e mulheres pós-menopausa 
(mulheres apresentam uma concentração 
maior de estrógeno, hormônio que 
aumenta o HDL). 
• Dislipidemias 
• DM (resistência à insulina, aumentando a 
permeabilidade do LDL) 
• HAS 
• Tabagismo (HAS) 
• Alcoolismo 
• Coagulação desregulada 
• Histórico familiar 
 
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO 
• Aumento da ingestão de fibras (os sais 
biliares se prendem às fibras, diminuindo o 
LDL) 
• Reduzir o consumo de alimentos de origem 
de animal (diminuir o consumo de 
colesterol exógeno diminui a produção de 
VLDL/LDL) e de produtos industrializados 
(gordura saturada trans) 
• Exercício físico (aeróbico e adrenalina) 
• Consumo de ômega 3 e 9 
• Diminuir a ingestão de ômega 6