Dermatologia lesões elementares, hanseníase, síndromes eczematosas e infecções bacterianas de pele - Manu Lamas

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Dermatologia 1
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Dermatologia
Manu Lamas (155 - UFMG)
LESÕES ELEMENTARES
Alterações básicas da pele que são usadas para descreverem o quadro dermatológico presente. Assim, permitem definir mais 
facilmente um diagnóstico ou pelo menos enquadrá-lo em um grupo de dermatoses.
A descrição deve ser completa e conter informações importantes, tais como: 
- Localização, Tamanho, Número, Inserção ou base 
- Limites, Contorno, Margens, Forma 
- Cor 
- Consistência, Superfície, Textura
São organizadas em cinco grupos:
Apenas alterações de cor - máculas ou manchas
Formações sólidas
Formações líquidas
Alterações de espessura
Perdas teciduais
⇒ ALTERAÇÃO DE COR SEM RELEVO
Máculas ou manchas: alteração da cor da pele sem nenhuma alteração do relevo
Mácula < 1cm
Mancha > 1cm
Deve-se definir se limites bem ou mal definidos. Se bem, se as bordas são regulares ou não.
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VASCULOSSANGUÍNEAS
Eritema: cor vermelho róseo, ocorre por vasodilatação. Desaparece com digito ou vitrotopressão
Cianose: eritema arroxeado, pela congestão venosa, associado à redução da temperatura local
Enantema: eritema de mucosas
Eritrodermia: eritema generalizado, geralmente em mais de 90% da superfície cutânea
Lividez: cor pálida, pela diminuição do fluxo sanguíneo local, associada à redução de temperatura
⇒ Fenômeno de Raynaud: 1a fase - lividez, 2a fase - cianose, 3a fase - eritema.
Anêmica: diminuição permanente da cor da pele, por defeitos da neuromodulação vascular
Ao se fazer vitrotopressão da pele adjacente (a que tem sangue pra comprimir), sua cor iguala-se à da pele normal 
→ alteração de pigmento não iguala
Angiomatosa: alteração de cor vermelho vinhosa que ocorre pelo aumento do número de vasos ou vasodilatação 
permanente. Pode ou não desaparecer à digitopressão.
Telangiectasias: dilatações lineares permanentes dos capilares, que tendem a desaparecer com digito ou vitropressão
Aranha vascular: quando há um ponto central com ramificações
Púrpura: lesão vermelha que ocorre pelo extravasamento de hemácias e não desaparece com digito/vitropressão. Muda 
de cor com o tempo (dias): vinhosa → arroxeada → azulada → enegrecida → verde-amarelada → amarronzada
Dividida pelo tamanho em:
Petéquias: puntiformes, menores do que 1cm de diâmetro
Equimose: maiores do que 1cm
PIGMENTARES
Leucodermias: diminuição da cor. Mancha branca causada por ausência ou redução de melanina, subdividida em:
Hipocromia: diminuição da cor (leite com pouquinho de café). Lesão mais clara do que a pele normal pela 
diminuição da quantidade de melanina
Acromia: lesão branca causada por ausência completa da melanina no local
Hipercromia: aumento da quantidade de pigmento (melanina, na maioria das vezes).
Pode ocorrer por outros pigmentos, como hemossiderina
Tonalidade depende da posição do pigmento
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FORMAÇÕES SÓLIDAS
Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada e menor do que 1cm de diâmetro
Nódulo: lesão sólida, circunscrita, saliente ou não, de 1 a 3cm de diâmetro
Tumor ou nodosidade: lesão sólida, circunscrita, maior do que 3cm de diâmetro
Placa: lesão sólida, bem delimitada, em que a altura não é tão proeminente, geralmente menor que 1cm (de elevação!). 
A definição é mais pela altura que pelo diâmetro
Vegetação: lesão sólida (por aumento das papilas dérmicas), com superfície sangrante e aspecto de couve-flor.
Sangrante = não há hiperceratose na superfície
Verrucosidade: lesão sólida de superfície dura, inelástica e branco amarelada. Também com aspecto de couve-flor, mas 
sem superfície sangrante (há hiperceratose na superfície)
Urtica: formação sólida, eritematosa, edematosa (cor vermelho róseo) e crescimento centrífugo. Apresenta caráter 
efêmero, com cada lesão durando menos que 24h 
FORMAÇÕES LIQUÍDAS
Vesículas: elevação circunscrita de 0,5 a 1cm de diâmetro com conteúdo líquido. Esse conteúdo pode ser:
Claro = seroso
Turvo = purulento
Rubro = hemorrágico
Pústula: vesícula (elevação circunscrita de 0,5 a 1cm de diâmetro) de pus. Associadas à infecção na maioria das vezes, 
mas podem ser estéreis (ex: psoríase)
Bolha: elevação circunscrita de conteúdo líquido, maior do que 1cm. Divididas em:
Superficiais (flácidas): ocorrem por clivagem intraepidérmica e se rompem facilmente
Tensas: clivagem subepidérmica, mais difícil de romperem
Abcesso: formação circunscrita formada por líquido purulento na pele ou tecidos subjacentes, com presença de sinais 
flogísticos
Hematoma: lesão circunscrita formada por coleção de sangue na pele e/ou tecidos subjacentes. A superfície cutânea 
pode ser normal quando o hematoma for mais profundo.
ALTERAÇÕES DE ESPESSURA
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Ceratose: espessamento da pele por hiperceratose (aumento da camada córnea), tornando-a dura, inelástica, amarelada e 
áspera
Liquenificação: espessamento da pele com acentuação de cor e de sulcos, proporcionando aspecto quadriculado e/ou 
aumento do brilho da lesão
Edema: aumento da espessura da pele por extravasamento de plasma na derme e/ou hipoderme
Infiltração: aumento da consistência e espessura da pele, por aumento das células inflamatórias ou neoplásicas. Pode 
haver proeminência das aberturas foliculares (aspecto de casca de laranja)
Esclerose: aumento da consistência da pele, que se torna endurecida (aspecto de couro). Ocorre por fibrose do colágeno, 
dificultando o pregueamento da pele
Atrofia: redução da espessura da pele, que se torna adelgaçada e apergaminhada (enrugada). Os vasos podem ser 
visualizados através da pele atrófica
Cicatriz: tecido de reparação após trauma
Atrófica cicatriz fina, pregueada
Hipertrófica: cicatriz elevada com excessiva proliferação fibrosa, não ultrapassando os limites da lesão
Queloide: cicatriz além do trauma que a originou, sem tendências de regressão espontânea
PERDAS TECIDUAIS
Escama: Lâminas epidérmicas que se desprendem da superfície cutânea. A escama é SECA, a crosta é úmida. Tipos:
Furfurácea: fina, em pó
Farinácea: um pouco maior, semelhante à farinha de milho
Lamelar ou foliácea: em lâminas ou folhas
Micáceas: brancas, solta-se em folha semelhante ao minério de mica, típica da psoríase (parece raspar vela)
Colarete: escamas em volta da lesão, semelhante a colar
Ictiosiforme: semelhante à escama de peixe
Crosta: ÚMIDA. Resultante do ressecamento da serosidade (melicérica), pus (purulenta) ou sengue (hemática), 
misturada com restos epiteliais
Erosão/exulceração: perda superficial da pele, atingindo apenas a epiderme, por isso, geralmente não deixa cicatriz, mas 
pode evoluir com alteração de cor.
Fístula: pertuito ligando uma cavidade à superfície cutânea, pelo qual escoa substância líquida
⇒ ARRANJOS, FORMAS, CONTORNO E DIMENSÕES
As lesões individuais podem apresentar uma forma especial e, quando múltiplas, confluir ou coalescer. Dessa forma, 
assumem um significado importante para o diagnóstico 
LESÃO EM ALVO
TÍPICA: lesões com três círculos concênctricos, característica do eritema polimorfo
Centro: eritematoso, purpúrico ou bolhoso
Segundo halo: edematoso
Halo externo: eritematoso
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ATÍPICA: apenas dois halos. Centro purpúrico ou tender a resolução central
Presente na síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica e urticárias
LESÃO ANULAR
Lesão em forma de anel, centro de pele normal. Tende a ter resolução central, de crescimento centrípeto (começa com 
pápula e se expande)
LESÕES ARCIFORMES
Em forma de arco
LESÕES FIGURADAS
No mesmo paciente e mesma localização, formam desenhos diferentes.
Estão presentes nos eritemas figurados
CIRCINADA/POLICÍCLICA
Lesões em círculos, sendo que as bordas podem ser formadas por semicírculos ou círculos que se unem
LESÕES CIRCULARES
Podem ter nomes diferentes, mas, segundo a videoaula, não tem grande importância entre eles
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DISCOIDE: Forma de disco
NUMULAR: Forma de moeda
CIRCULAR
FOLICULAR
A distribuição das lesões coincide com as aberturas foliculares, que estão proeminentes
GEOGRÁFICA
Contorno irregular, como mapa geográfico
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GOTADA/LENTICULARLesões em forma de gotas ou lentilhas
PEROLADA
Possuem um brilho fosco, que é o que confere o nome
HERPETIFORME
Lesões agrupadas em pequenos buquês, como ocorre no herpes simples
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SERPENGINOSA
Lesões em linha ou contorno sinuoso, como uma serpente
Comum nas lesões da larva migrans
IRIDIFORME
Lesões em círculos concêntricos, como a íris dos olhos
LINEAR
Lesões em linhas
Fenômeno de Köebner da psoríase e do líquen plano: surgimento de lesões lineares e geralmente secundárias ao trauma 
)apresentam-se similares às pré-existentes no local do trauma)
Esporotricose: acompanhando o curso dos vasos linfáticos
Linhas de Blaschko: nos mosaicismos cutâneos
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RETICULAR OU RENDILHADA
Lesões em rede ou em renda
Ocorrem no livedo reticular, nas discromatoses reticuladas, eritema infeccioso, entre outras
UMBILICADA
Lesões com pequena depressão central
Típicas do molusco contagioso e das dermatoses perfurantes
LESÃO PUNTIFORME
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⇒ DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES
ZOSTERIFORME
Acompanham o trajeto de um dermátomo, em faixa
Típico do herpes zoster, mas o hemangioma ou outros também podem aparecer assim
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LINHAS DE BLASCHKO
Acompanham os somitos (distribuição embriológica). Geralmente lineares e algumas áreas lembram letras (tórax = U, perna 
= Y)
LESÕES EM ÁREAS FOTOEXPOSTAS
Padrão de distribuição com acometimento das regiões cutâneas expostas ao sol
LESÃO SIMÉTRICA
Padrão de distribuição no qual o acometimento dos dois lados do corpo ocorre de forma simétrica
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LESÃO EM ÁRVORE DE NATAL
As lesões acompanham as linhas da pele, especialmente no tronco, com arranjo que lembra árvore de natal. O maior eixo da 
lesão é “”triangular””
Comum na pitiríase rósea
DISSEMINADA
Lesões espalhadas em uma determinada área com pele normal entre as lesões
DIFUSA
Envolve grandes áreas cutâneas, sem áreas de pele normal
NÚMERO DE LESÕES E EXTENSÃO DA DISTRIBUIÇÃO
Localizada: lesão única ou lesões em pequeno número isoladas em uma determinada região
Regional: acomete determinada região do corpo, como face, membros superiores ou inferiores, tronco
Generalizada: atinge várias regiões cutâneas
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Universal: comprometimento total da pele, incluindo couro cabeludo e anexos
SÍNDROMES ECZEMATOSAS
Eczema ⇒ na teoria, não é sinônimo de dermatite, mas, para nossa dermato, é sim (todo eczema é uma dermatite, mas o 
contrário não é válido). Eczema é um termo que engloba conceito morfológico, 
Agudo: eritema, vesículas (exsudação), pápulas, escamas e prurido (1a imagem)
Subagudo: intermediário entre bolhas e liquenificação (2a imagem)
Crônico: descamação, crostas, liquenificação (placas) e prurido (3a imagem)
TIPOS DE DERMATITE
Atópica
Seborreica
De contato
DERMATITE ATÓPICA
ETIOLOGIA
Fatores genéticos + ambientais
Prurido é o sinal cardinal
Defeito na filagrina → defeito do manto lipídico que protege a pele, de modo que a pele se torna mais sensível e 
hiperreativa (essa é a base fisiopatológica para o tratamento)
Deficiência da união celular, permitindo entrada de reagentes na pele
FASES DA DERMATITE ATÓPICA
⇒ Fase do lactente (< 2 anos):
Face, couro cabeludo e superfícies extensoras das extremidades
Lesões preferencialmente agudas (podem ser subagudas ou crônicas)
Área nasal poupada (na seborreica, é o acometido)
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⇒ Fase infantil (> 2 anos):
Mãos, superfícies flexoras, regiões de dobra
Lesões predominantemente crônicas
⇒ Fase adulta:
Superfícies flexoras, periocular e mãos. Acomete grandes extensões da pele
Comum na aréola mamária em mulheres bilateralmente (diagnóstico diferencial com câncer de Paget, caracterizado 
por eczema unilateral)
Predominantemente crônico, com raros surtos de agudização. Geralmente melhora nessa idade.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Alterações clínicas associadas:
Pitiríase alba/Ceratose folicular: frequentemente confundida com micose, manifestação de atopia na pele, 
caracterizada por folículos mais proeminentes
Ictiose vulgar
Polpite (descascar ponta dos dedos), queilite (acometimento de lábios), coiloníquia (inversão da unha)
Língua geográfica
Dupla prega de Morgan na pálpebra inferior
Poupa o triângulo central da face (importante no diagnóstico diferencial com dermatite seborreica)
Dermatite perioral e periauricular
A dermatite atópica é uma doença de elevada morbidade, afeta significativamente a qualidade de vida da criança e da família 
(criança coça muito, não dorme e não deixa ninguém dormir)
TRATAMENTO
Evitar ressecamento da pele → é uma das principais causas de prurido
Hidratação constante (é medicamento!!):
Preferência por hidratantes sem odor, perfume ou cor
Aplicar depois do banho (regra dos três minutos com a pele ainda meio úmida) → evita 
que a água evapore
Banho com água morna para fria, restringir banho, não usar sabão (apenas em axila e genitália), não usar buchas
Controle do prurido:
Anti-histamínico
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Desloratadina (polaramine) → não tem efeito sedativo central
Hidroxizime → bom para o controle da pele e é mais sedativo, o que é bom para 
acalmar a criança
Evitar corticoide oral: orientar muito o paciente quanto aos riscos do corticoide (efeito rebote do croticóide)
Controle da inflamação:
Corticoide tópico
Imunomoduladores (tacrolimos)
Controle do S. aureus:
Uma superpopulação de Staphylococcus piora o quadro de dermatite → recomendado uso de antibiótico por uma 
semana para controle dessa população, mesmo em uma criança não infectada
É um recurso a mais de tratamento, feito em pacientes em crise
Medidas educativas:
Orientação quanto à cronicidade e não resolutividade da doença
Surtos podem surgir de uma hora para a outra
Preferência por roupas de algodão
Evitar uso de amaciante
Evitar pêlo de animal, grama
Acolher a família, orientar e explicar
Evitar proibições não fundamentadas, sem limitar a criança
Outras alternativas
Imunossupressores (ciclosporina): uso para pacientes em crise
Fototerapia
DERMATITE DE CONTATO
TIPOS DE DERMATITE DE CONTATO
Dermatite de contato por irritação primária: fenômeno químico, quantitativa (grau da alergia depende da quantidade 
de substância que a pessoa entrou em contato), esporádica, ocorre em qualquer faixa etária
Dermatite de fraldas
Dermatite de contato em mãos de pessoas que manuseiam muito produto químico
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Dermatite de contato alérgica: fenômeno imunológico (hipersensibilidade tipo IV tardia ou celular - mediada por 
linfócitos T), qualitativa (o contato com a substância desencadeia a dermatite, independentemente da sua quantidade), 
permanente (uma vez alérgico, vai ser alérgico a vida inteira), rara em extremos etários ⇒ predominância de lesões 
eczematosas
Níquel de orelha: dermatite de contato de alergia a brincos
Dermatite de contato a esmalte (alergia a tolueno): caracterizada por eritema na pálpebra superior bilateral (a 
pessoa tende a colocar a mão nos olhos, onde a pele é sensível). Ou seja, áreas onde leva a mão
Unha em gel (alergia a metametilacrilato)
Por henna (parafenileno diamina)
DIAGNÓSTICO
História de dermatite após contato com alguma substância. Analisar profissão, hábitos e hobbies. A topografia, na 
maioria dos casos, revela a suspeita, assim como o formato
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Teste de contato (patch teste): bateria padrão com 30 elementos
Leitura com 48h e 96h - padrão ouro
Resultado: negativo, IP (irritação primária), +? (reação duvidosa), + (eritema discreto, poucas pápulas), ++ 
(eritema intenso, pápulas e vesículas), +++ (eritema, edema e vesículas confluentes/bolhas)
Interpretação do resultado: 
+ Reação fraca, a positividade provavelmente desaparece nos próximos testes
++ e +++ Paciente sensibilizado ao alérgeno = dermatite de contato alérgico quando em contato
COMPLICAÇÃO DE ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI: disseminação do herpesvirus em áreas de pele lesada 
(facilitado em pacientes com dermatite atópica). Exige cuidado imediato e até internação
TRATAMENTOAfastar a causa, alérgeno ou irritante
Uso de corticoides tópicos ou imunomoduladores (em pacientes com alergia no corpo inteiro)
Uso de equipamentos de proteção, “luvas químicas” (cremes de silicone usados para formar uma barreira de proteção na 
pele que ajuda a evitar a dermatite de contato)
Orientação do paciente
Programa de Prevenção a Alérgenos de Contato (PPAC): site que separa os produtos que um paciente com 
dermatite de contato pode ou não usar.
https://www.ppac.com.br/como_ppac_funciona
Orientar sobre reações cruzadas
DERMATITE SEBORREICA
EPIDEMIOLOGIA
Dermatose crônica e recorrente
Picos em duas faixas etárias
Forma infantil: no lactente (1° e 2° mês de vida, autorresolutiva, passagem de andrógenos maternos)
Forma adulta: adolescente e adulto (crônica e recorrente)
https://www.ppac.com.br/como_ppac_funciona
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Muito comum, acomete 1 a 3% da população geral e até 80% dos HIV+ 
Associação com a levedura Malassezia ssp (da nossa colonização normal)
Preferência por áreas ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, porção superior do tronco, região retroauricular 
e dobras)
Distribuição não homogênea nas diferentes áreas do corpo
Palmas e plantas não possuem glândula sebácea 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: oligo ou assintomática (prurido pouco extenso)
Áreas bem delimitadas, cor variando do rosa ao amarelado ao vermelho opaco ou brilhante (brilhante é raro)
Escamas floculadas, graxentas nos adultos. Nos adultos, reconhecemos muito como a caspa
Escamas espessas, aderentes, graxentas nos lactentes
Preferência pelo triângulo central da face
Tipos de lesões: micropápulas ou pústulas (não é muito comum, mas pode acontecer)
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TRATAMENTO
Orientar quanto à cronicidade da doença: medicação controla mas não cura, pois apresenta períodos de oscilação
Redução da oleosidade:
Cremes e shampoos de cetoconazol, ciclopirox, olamina, piritionato de zinco
Fórmulas ceratolíticas
Controle da inflamação:
Corticoide tópico de baixa ou média potência
Antifúngicos (pela participação da Malazezia furfur)
Controle de medicamentos que podem piorar o quadro (como corticoides orais, vit B, suplementos alimentares, whey 
protein)
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INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE
IMPETIGO
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
Piodermite causada por cocos gram positivos em separados ou em associação: Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico 
do grupo A) e Staphylococcus aureus (coagulase positivo)
Acomete principalmente crianças (66% em < 8 anos), com resolução espontânea em 2~3 semanas
Sintomas constitucionais raros, Infecção localizada
Febre 12%, Linfadenomegalia reacional 60% → linfonodo maior, doloroso, móvel, consistência fibroelástica, 
Leucocitose 50%
⇒ INFECÇÃO POR STREPTOCOCCUS PYOGENES: incomum antes dos 2 anos
Laboratório: cultura (padrão ouro), aglutinação pelo látex (rápido, mas não serve para pele), antiestreptolisina O (não 
serve para infecções cutâneas), Anti-DNA-ase B (sensibilidade alta, especificidade baixa)
Disseminação: Pele normal → pele lesada → orofaringe
Afastar a criança até 48h de início de tratamento
Complicações → mais comuns após faringite e menos comum após infecção de pele
Da infecção cutânea: glomerulonefrite
Latência 18 a 21 dias
Tratamento não evita a ocorrência (cepa nefritogênica - tratamento só evita disseminação)
1 a 5% dos casos de impetigo evoluem para glomerulonefrite
Faringite ou tonsilite: febre reumática e glomerulonefrite
⇒ INFECÇÃO POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Encontrado em todas as idades
Não é habitualmente natural da pele, mas o estado de portador pode ocorrer
Narinas 35%, Períneo 20%, Axilas e entre os dedos dos pés 5-10%
Pacientes com dermatite atópica 90%
Disseminação: Narinas → pele lesada → lesão cutânea
Contaminação pelas mãos, fômites, contato com outras crianças
Toxinas esfoliativas (epidermolíticas) - A, B, C, D
Proteases séricas com alta especificadade para desmogleína 1 humana (presente nos desmossomos)
Toxina A (impetigo bolhoso) e B (síndrome pele escaldada)
Provocam separação epidérmica, causando fenda na camada granular
Sd pele escaldada: febre, mal estar, letargia, falta de apetite + erupção cutânea (eritema com bolhas 
grandes, flácidas, descamativas) + não acomete mucosas
Neonatos principalmente - crianças maiores e possível associação com anticorpos
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Toxina C - não associada a infecções em humanos
Toxina D - associada principalmente com furúnculos e abcessos
→ IMPETIGO BOLHOSO: Staphylococcus aureus (agente quase universal) - toxina A
Vesículas e bolhas, líquido claro ou turvo, pouco eritema ao redor, arranjo policíclico
Rompimento com exulceração (base brilhante, eritematosa e úmida) → forma um colarete
Palmas, plantas e mucosa oral podem estar envolvidas
Linfadenomegalia menos comum
Duração de 2-3 dias
Importante no período neonatal
Complicações: em geral, ausência de sintomas sistêmicos. Mas pode levar raramente à febre, fraqueza e diarreia e, 
incomum, mas severo, meningite e pneumonia.
Diagnóstico diferencial: síndrome da pele escaldada (estafilococcemia)
→ IMPETIGO CROSTOSO: a partir de 1980, predominância de S. aureus
Pele normal ou sobre dermatose prévia
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Staphylococcus aureus sozinho ou em associação com o Streptococcus pyogenes (80% dos casos)
Não é comum em < 2 anos
Linfonodomegalia regional
Crosta mericérica
TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS
Limpeza das lesões, com sabões (antissépticos? Sem estudo mostrando superioridade) Uso de compressas se lesões 
exsudativas
Antibióticos tópicos: padrão ouro tópico impetigo = Ác. Fusídico + Mupirocina
Mupirocina: ≥ eficácia do que cefalexina, bacitracina e eritromicina
2 a 3x por dia, 5~14 dias
Seguro em crianças > 2 meses, e B na gestação
Ác. Fusídico, creme a 2%
Não é eficaz contra gram-
Neomicina + Bacitracina: não deve ser escolhida
Neomicina: Risco de dermatite de contato, pouco eficaz contra estreptococos e não erradica S. aureus
Bacitracina: eficaz contra estafilo e estrepto 
TRATAMENTO SISTÊMICO
Indicações
Acometimento de estruturas mais profundas
Febre
Linfadenomegalia
Faringite associada
Infecções próximas da boca
Infecções do couro cabeludo: a cicatriz deixada pelo impetigo pode deixar área de alopécia cicatricial
Lesões numerosas (> 5 lesões) e quadro extenso
Opções de antibióticos:
Penicilinas resistentes à penicilinase (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina) → não disponíveis no nosso meio na 
apresentação oral
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Penicilina Benzatina não é indicada (não resistente) 
Cefalosporinas de 1ª geração → cefalexina e cefadroxil
Amoxicilina + clavulanato
Intoxicação importante com teofilina, carbamazepina, terfenadina ou astemizol, Roxitromicina, azitromicina e 
claritromicina
Impetiginização ou impetigo secundário: complicação comum de doenças cutâneas que rompem a barreira cutânea ou de 
doenças sistêmicas que provocam imunossupressão
ECTIMA
Lesão mais profunda que o impetigo, invadindo a derme média e profunda
Processo iniciado por estreptococos, mas os estafilococos também podem ser isolados. Desencadeado por traumas, 
picadas de inseto, baixas condições higiênicas
Mais frequente nas pernas
Evolui para cura, deixando cicatrizes (quanto mais produnda a lesão, maior a cicatriz que vai ficar)
Complicações e tratamento semelhantes ao impetigo
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
Infecção do aparelho pilossebáceo
Agente: S. aureus
Áreas de maior atrito ou com maior transpiração (face, pescoço, axilas, nádegas, parte inferior do abdome)
Mais comum em adolescentes e adultos jovens
Reação inflamatória intensa com material necrótico (carnegão)
Antraz: dois ou mais furúnculos
. TRATAMENTO
Calor local úmido
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Antibioticoterapia tópica: mupirocina na lesão e embaixo das unhas
Indicações de antibioticoterapia sistêmica: celulite, febre, lesões múltiplas ou recorrentes
Indicações de drenagem cirúrgica: lesões extensas, flutuantes, com grandes áreas de necrose
Tem que esperar a lesão flutuar para poder drenar
FOLICULITE,CARBÚNCULO E ABCESSO
FOLICULITE SUPERFICIAL X FOLICULITE PROFUNDA
Infecção bacteriana dos folículos pilosos
Agente mais comum: S. aureus
Tipos:
Nível de camada córnea e epiderme = foliculite superficial
Hódeolo: quando ocorre nas pálpebras (glândulas que produzem a camada lipídica do filme lacrimal)
Vestibulite nasal: ocorre na parte interna do nariz
Pseudofoliculite: inflamação folicular e perifolicular secundária à reação de corpo estranho pela entrada das pontas 
dos pelos dentro da pele, após qualquer processo de depilação
Complicações: cicatriz hipertrófica, queloide, pigmentação pós-inflamatória
Acomete também bulbo piloso, derme profunda = foliculite profunda (furúnculo) ⇒ infecção do aparelho 
pilossebáceo → reação inflamatória intensa leva à formação de abcesso com acúmulo de pus e material necrótico
Agente: S. aureus
Mais comum em adolescentes e adultos jovens
Áreas de maior atrito ou com maior transpiração
DD: com miíase furunculóide (secreção líquida no centro, pela presença da larva)
CARBÚNCULO
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Coleção de folículos pilosos adjacentes, infectados, coalescentes, formando um nódulo (antraz é um nome errado de 
tradução)
FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO
FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO: 3 ou + surtos por ano
Pacientes de risco - colonização pelo S. aureus (geralmente MSSA ou MRSA)
Uso de imunossupressores, drogas, AIDS, neoplasias, hemodiálise
Diabéticos (glicemia de jejum, hemoglobina glicada)
HF + para furúnculos, obesidade
Deficiência da função de neutrófilos ou imunoglobulinas, Neutropenia cíclica (hemograma)
Deficiência de ferro (ferritina, ferro sérico)
Higiene precária, hiperhidrose
Conduta
Cultura com antibiograma para orientação terapêutica
Penicilinas resistentes à penicilinase (não disponíveis orais no BR)
Cefalosporinas de 1a geração
Amoxicilina + clavulanato
Para MRSA: Clindamicina, bacrtrim, fluorquinolonas (cipro), vancomicina, linezolida
Uso de sabonetes antissépticos
Antibióticos com cobertura para S. aureus (meticilino resistentes ou sensíveis, importante avaliar)
Prevenção de colonização (pacientes e familiares): mupirocina tópica nas narinas, embaixo das unhas, nas axilas, 
região perineal (que são mais frequentemente colonizadas pelo Staphylococcus)
Mupirocina tóxica: 2x/dia por 5~10 dias, nas narinas
Banho de clorex 4% 5~10 dias
Clorex oral em bochechada 3x ao dia
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ABCESSO
Coleção de pus.
TRATAMENTO
Drenagem indicada (impede chegada de antibiótico)
Terapia antb aumenta chance de cura e diminui recorrência (oral em não complicados, venoso nos graves)
HANSENÍASE
CARACTERÍSTICAS
Infecção crônica causada por M. leprae e M. lepromatosis
Acomete pele e nervos periféricos
Grande potencial de incapacitação → sobretudo por lesões neurais que geram deformidades
Gera características de doenças sistêmicas nas formas multibacilares
Pode cursas com doença imunológica associada
Doença de notificação compulsória semanal
EPIDEMIOLOGIA
Locais endêmicos no Brasil: aglomerados aumentam incidência 
Índia, Indonésia, Brasil maior parte do mundo
Norte e CO com os clusters
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA HANSENÍASE:
Definição de caso (notificação e tto): 
Lesão de pele com alteração de sensibilidade OU
Acometimento de nervo periférico, com espessamento e alteração funcional OU
Baciloscopia positiva de esfregaço dérmico
Clínico e epidemiológico: anamnese, exame físico e dermatoneurológico
Dermatologia 29
Classificação operacional pelo número de lesões
Paucibacilar (PB): até cinco lesões de pele
Multibacilar (MB): acima de cinco lesões de pele
Baciloscopia
Positiva: classifica o caso como multibacilar
Negativa: não exclui o diagnóstico de hanseníase e não modifica a classificação
Outros exames: biópsia de pele
Forma multibacilar: FAN, VDRL falso positivo
Reação tipo II: leucocitose com neutrófilos, trombocitose, aumento do PCR, IgG e IgM
AGENTE ETIOLÓGICO Mycobacterium leprae
Parasita intracelular obrigatório
Alta infectividade e baixa patogenicidade → muitas pessoas entram em contato com o bacilo, mas 
poucas desenvolvem a doença
Tropismo pelos macrófagos e células de Schwann
TRANSMISSÃO
Reservatório → homem
Transmissão via respiratória - gotículas de saliva
Pacientes multbacilares e sem tratamento são os principais transmissores
Rifampicina (600mg dose única) elimina 99,99% dos bacilos na via respiratória → ou seja, diminui a transmissão
PATOGÊNESE
Padrão Th1 (IL-2, IF-gama) → forma tuberculoide = maior imunidade celular
Poucas lesões, delimitadas
Poucos BAAR
Granuloma tuberculoide
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Padrão Th2 (IL-4, IL-10) → forma virchowiana = imunidade humoral (baixa imunidade celular)
Muitas lesões, mal delimitadas
Baciloscopia com maior chance de positivação
AVALIAÇÃO DA PERDA DE SENSIBILIDADE
Sensibilidade 
Térmica → tubo de ensaio com água quente e água fria
Sensibilidade dolorosa → testar com a ponta do alfinete
Sensibilidade tátil → ponta de algodão
AVALIAÇÃO DE NERVOS
Cervical: auricular e facial
MMSS: ulnar, mediano, radial
MMII: fibular, tibial
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA HANSENÍASE
SEMIÓTICA COMPLEMENTAR: pcts com dificuldade de informar sobre sensibilidade
 Provas de histamina → feito na pele normal e na pele com lesão suspeita 
- Tríplice reação de Lewis 
- Hanseníase → tem pápula eritematosa mas não tem halo eritematoso pois não tem inervação reflexa para 
vasodilatação
 Prova de pilocarpina → maizena na lesão e área normal 
- Hanseníase → não fica roxo pois não tem inervação para estimular glândulas sudoríparas (roxo = negativo)
Dermatologia 31
FORMA INDETERMINADA
Forma inicial da doença, podendo evoluir para outras formas (virchowiana, dimorfa, tuberculóide)
Poucas lesões, bem delimitadas
Manchas hipocrômicas levemente eritematosas, com áreas hipoestésicas
Decorrente da lesão de ramúsculos cutâneos 
Exames:
Baciloscopia negativa (BAAR -) → paucibacilar
Reação ID Mitsuda + ou - (semelhante ao PPD)
Evolui para outras formas da doença, para cura ou para estabilidade
DD: manchas hipocrômicas de longa duração (Pitiríase alba, micose fungoide hipocromiante)
FORMA TUBERCULOIDE: PB com lesão única ou 2-5 lesões
Associada a alta imunidade celular
2-4 vezes maior o risco de transmissão
5-10 anos de evolução para desenvolvimento da forma clínica
Predomínio de Th1
Placas, pápulas, cor da pele, eritematosas, escuras, bem delimitadas, com alteração de sensibilidade. Poucas lesões.
Lesão do nervo pode ser a única manifestação (Hanseníase neural primária)
Laboratório: BAAR - ; Mitsuda +
Pode evoluir para cura, estabilidade
DD: dermatoses circinadas ou eritematosas (sarcoidose, sífilis secundária, granuloma anular)
Dermatologia 32
FORMA BORDERLINE OU DIMORFA
Placas, pápulas, cor da pele, eritematosas, violáceas, ferruginosas, lesões foveolares (borda interna bem delimitada e 
borda externa mal delimitada), áreas de infiltração. Muitas lesões, bem delimitadas ou não
Dano neural precoce e intenso (pode ser única manifestação)
Exames: basicamente, o que Deus quiser que seja (tende à positividade, por ser multibacilar)
Mitsuda + ou -
BAAR + ou -
Evolui conforma instabilidade imunológica
DD: micose fungoide, urticária, sequelas de HZV (sequela neural)
FORMA VIRCHOWIANA: MB acima de 5 lesões
Associada a alta imunidade humoral
8-10 vezes maior o risco de transmissão
2-5 anos de evolução para desenvolvimento da forma clínica
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Manchas eritematosas, pápulas, nódulos, tubérculos, infiltração, madarose (perda de cabelo e cílio). Muitas lesões, mal 
delimitadas, multibacilar 
Dano neural: progressivo, simétrico, tardio
Comprometimento de órgãos internos (medula, fígado); comprometimento de olhos, testículos, VAS, mucosa oral
Face leonina → diagnostico diferencial com micose fungoide (ou linfoma cutâneo de células T)
Laboratório mais específico: BAAR + Mitsuda -
Evolui com cronicidade
DD: lobomicose, queloide, NF
REAÇÕES DA HANSENÍASE
Complicações inflamatórias agudas que frequentemente se apresentam como emergência médica (riscode dano neural) no 
cursa da haseníase tratada ou não)
REAÇÃO DO TIPO I OU REVERSA = imunidade humoral
Inflamação aguda da pele, nervos periféricos ou ambos. Característica do grupo dimórfico. 
Doença crônica
Clínica
Piora de lesões pré-existentes ou novas (maior eritema, infiltração, edema)
Máculas → placas, passam a ulcerar e descamar
Neurite → piora da lesão do nervo, maior calibre nervoso
Silenciosas → altera função
Sistêmico: edema extremidades, face, febre, adinamia
DD: Erisipella, farmacodermia
REAÇÃO TIPO II OU ERITEMA NODOSO HANSENICO = hanseníase virchow
Inflamação aguda sistêmica e ou de pele - eritema nodoso
Pápulas e nódulos eritematosos, disseminação simétrica, surtos em intervalos curtos → caráter bolhoso ou ulcerado
Recorrência, doença crônica
Não modifica lesões pré-existentes
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Espectro hanseníase, com patogênese pouco conhecida → Síndrome de imunocomplexos
Ativação de imunidade celular: Participação de TNF-alfa
Clínica
Comprometimento sistêmico generalizado
Nódulos eritematosos dolorosos
Neurites, orquiepididimites, uveítes, espisclerite, ite em tudo que é canto, até importante
DD: Eritema nodoso clássico (tamanho, localização, ciclo e duração) - tuberculose e sarcoidose
TRATAMENTO E PROFILAXIA
ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA PAUCIBACILARES → 6 doses em até 9 meses
Adulto
Mensal: Rifampicina: dose mensal de 600mg + Dapsona: dose mensal de 100mg + Clofazamina com administração 
supervisionada
Diária: Dapsona dose 100mg autoadministrada e Clofazamina
ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA MULTIBACILARES → 12 doses em até 18 meses
Adulto
Mensal: Dapsona + Rifampicina + Clofazimina
Diária: Dapsona + Clofazamina
ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA REAÇÕES
Reação tipo I → prednisona 1-2mg/kg/dia
Reação tipo II
Talidomida 100-400 mg/dia (eritema nodoso leve a moderado)
Predinisona 1-2 mg/kg/dia (neurites, manifestações graves, quando há contraindicação de talidomida)
PROFILAXIA → exame dos contatos 1x ao ano por até 5 anos do diagnóstico
Exame de pele e nervos → palpação, função sensitiva, motora e autonômica
Vacina de BCG
Sem cicatriz ou 1 cicatriz = 1 dose
2 cicatrizes = não recebe doses
Quimioprofilaxia: dose única de rifa (a ser implementado)