Síndromes coronarianas agudas

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Síndromes Coronarianas Agudas
 
Definição: 
 É uma situação clínica determinada por 
processo isquêmico agudo, que resulta em 
necrose miocárdica. Apesar do significativo 
progresso no seu tratamento, constitui 
problema clínico grave sendo a principal 
causa de morte entre indivíduos adultos. 
 Representa 30% das mortes no mundo, 
também responsável por incapacitação 
total ou parcial. 
 É resultante na maioria das vezes de 
ateromatose (aterosclerose) coronária 
complicada por trombose. Vasoespasmo 
também pode ocasionar infarto. 
 Estudos angiográficos realizados nas horas 
iniciais do IAM revelaram presença de 
trombo oclusivo em aproximadamente 90% 
dos casos; 6 % dos pacientes com IAM 
apresentaram coronárias normais, sobretudo 
pacientes jovens com poucos fatores de 
risco. 
Causas de infarto sem ateromatose: 
 Espasmo 
 Origem anômala de coronária 
 Dissecção da aorta envolvendo óstio 
coronário 
 Tromboembolismo por endocardite ou 
prótese valvar 
 Valvopatia aórtica 
 Arterite 
 Tireotoxicose 
 Envenenamento por monóxido de carbono 
 Hipotensão sustentada 
 Hipoxemia 
Mecanismos de oclusão: 
 Rotura da placa aterosclerótica com 
trombo oclusivo 
 Trombo não oclusivo sobre placa pré 
existente 
 Obstrução mecânica progressiva (placa): 
lentamente. 
 Obstrução dinâmica 
o Espasmo 
o Vasoconstrição 
 Inflamação 
 
 
Obstrução coronária SCAg sem supra de ST: 
 Existe uma placa, a parede da artéria está 
bem espessada. A placa se projeta para 
dentro da luz, provocando uma obstrução. 
Obstrução coronária SCAg com supra de ST: 
 Trombo não oclusivo 
 Trombo oclusivo 
 Junto à placa há formação de trombo na 
região, o qual provocou o fechamento total 
da artéria. 
Placa de ateroma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Mayara Medeiros – 2020.1 
 
Infarto agudo do miocárdio: 
 Causas de óbitos (por fibrilação ventricular 
ou choque cardiogênico) – com atividade 
elétrica, mas sem atividade mecânica. 
o A maioria dos óbitos ocorre até 72h 
pós-IAM 
o A mortalidade no primeiro mês pós-IAM 
fica ao redor de 30-40% 
o 60-65% dos óbitos pós-IAM ou morte 
súbita ocorrem fora dos hospitais 
 Para diminuir a mortalidade: 
o Serviços de resgate (UTI móvel – SAMU) 
o Padronização do atendimento: (ACLS) 
o Rotinas de estratificação de risco: 
(Unidade de Dor Torácica) 
▪ 70-75% não tem isquemia 
miocárdica 
▪ 10-15% com IAM 
▪ 10-15% com angina instável 
▪ Taxa de internação: 50-60% 
▪ 2-8% são liberados sem diagnóstico 
de IAM 
Diagnóstico: 
 Pode ser dividido em: 
o Clínico (precordialgia prolongada – 
angina, associada a outras alterações 
como pele fria, sudorese, hipotensão 
etc.). 
o Eletrocardiográfico (isquêmico que 
evolui ou não pra onda “Q” patológica) 
o Laboratorial (curva enzimática e de 
biomarcadores típica) 
 Sendo que (pela OMS), 2 desses achados 
fazem o diagnóstico de infarto. 
Diagnóstico clínico: 
 Presença de fatores de risco. 
 História de angina instável (duração > 20 
min. – início < 2 meses – progressivamente 
mais frequente, prolongada ou limiar mais 
baixo). 
 Dor prolongada, desconforto precordial ou 
opressão retroesternal (com ou sem 
irradiação) 
 Náuseas, vômitos, dispneia, astenia, febre 
(24-48h). 
 Pele fria com sudorese e palidez. 
 Taquicardia / disritmia 
 Alteração da pressão arterial e do pulso 
arterial 
 Hipofonese de bulhas cardíacas ou ritmo de 
galope 
 Presença de sopro sistólico e atrito 
pericárdico 
 IAM pode evoluir para sinais e sintomas de 
ICC 
o Por disfunção ventricular esquerda. 
o Por disfunção ventricular direita (infarto 
de VD) 
 Assintomático (diabéticos, idosos) 
 Ou não diagnosticados 
 Quadro clínico sub valorizado 
Diagnóstico diferencial: 
 Estado de ansiedade ou depressão 
 Pericardite aguda* 
 Valvopatias aórticas 
 Hipertensão pulmonar 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 Aneurisma dissecante de aorta (tipo A)* 
 Esofagite de refluxo 
 Hérnia de hiato esofágico 
 Espasmo esofagiano difuso 
 Ruptura de esôfago 
 Colecistite, colelitíase 
 Úlcera péptica, pancreatite aguda 
 Hérnia diafragmática 
 Enfisema de mediastino 
 Embolia pulmonar 
 Pneumotórax espontâneo 
 Doenças osteoarticulares do esterno 
 Doenças neuromusculares da parede 
torácica 
 Herpes zoster 
Dor torácica: 
 
 
 
Avaliação da dor torácica: 
 Dor Tipo A – Dor muito sugestiva, 
definitivamente anginosa. Quase certeza do 
diagnóstico independe de Exames. 
 Dor Tipo B – Isquemia é a principal hipótese, 
provavelmente anginosa. Ex. 
complementares para confirmação 
diagnóstica. 
 Dor Tipo C – Isquemia não é a principal 
hipótese, provavelmente não anginosa. Ex. 
complementares para excluir o diagnóstico. 
 Dor Tipo D – Isquemia improvável, 
definitivamente não anginosa. 
Angina: 
 Caracteriza-se por dor ou desconforto em 
tórax, epigástrio, mandíbula, com ou sem 
irradiação para ombro, dorso ou membros 
superiores; desencadeada ou agravada 
com atividade física ou estresse emocional; 
atenuada pelo repouso e/ou nitrato. 
 Angina atípica é mais comum em mulheres, 
idosos, diabéticos, renais e quadros 
demenciais. 
Diagnóstico eletrocardiográfico: 
 Faz diagnóstico de 70% dos IAM com supra 
de ST. 
 Agudização da onda T, seguido de 
inversão da mesma 
o Elevação (supradesnivelamento) do 
segmento ST 
o > 1,0 mm nas 
periféricas e 
em V4, V5, V6 
o > 2,0 mm de 
V1-V3 
o Ondas Q 
patológicas 
(1/3 do QRS) 
 Infarto sem supra de ST 
o inversão da onda T ou 
infradesnivelamento do segmento ST. 
 ECG seriado aumenta a sensibilidade (3 
ECG em 30 min) 
 Angina instável é uma síndrome coronariana 
aguda que pode evoluir para IAMCSST. 
 
 V1 – V6 (TCE) 
 V1 – V4 (descendente anterior) 
 V3 – V4 (diagonais) 
 V5, V6, D1, AVL (circunflexa, marginais 
esquerdas) 
 D2, D3, AVF (descendente posterior da 
direita) 
 D2, D3, AVF, V3R, V4R (coronária direita) 
Diagnóstico diferencial ECG: 
 Hipertrofia ventricular direita ou esquerda. 
 Bloqueio (completo) de ramo direito ou 
esquerdo. 
 Síndrome de WOLFF-PARKINSON-WHITE 
 Miocardites, Miocardiopatias, Pericardite 
 Embolia pulmonar extensa 
 Hemorragia intracraniana extensa 
 Hipercalemia 
Diagnóstico laboratorial: 
 Enzimas: não muda conduta frente a 
Troponina discordante. 
o CK-MB atividade enzimática 
▪ Elevam de 4-8h 
▪ Pico em 12-18h 
▪ Normal em 48-72h 
▪ Melhor marcador para reinfarto 
o CK-MB massa molecular: 
▪ Elevam de 4-6h 
▪ Pico em 10-24h 
▪ Normal em 48-72h 
▪ Especificidade: > 90% 
▪ Sensibilidade: 97% 
o Mioglobina: 
▪ Elevam de 1h 
▪ Pico em 2-4h 
▪ Precoce, sensibilidade de 98% 
▪ Inespecífica (valor preditivo 
negativo) 
 Biomarcadores – dosagem qualitativa ou 
quantitativa: 
o Troponina I 
▪ Eleva de 3-6 h 
▪ Pico em 24 h 
▪ Normal após 7-10 dias 
o Troponina T 
▪ Eleva de 3-6 h 
▪ Pico em 24 h 
▪ Normal após 10-14 dias 
o Troponina ultrassensível: eleva na 1ª h 
 O maior ou menor grau de elevação das 
enzimas, depende da extensão do infarto 
(da necrose miocárdica) 
 Redefinição de IAM: níveis sanguíneos de 
troponina elevados e evidência clínica/ 
ECG. 
 
 
 Caso troponina ultrassensível esteja 
disponível, o protocolo pode ser abreviado 
(1-1 hora até 3 h.) 
Exames complementares: 
 Enzimas, hemograma com VHS 
 Lipidograma e glicemia 
 Ureia, creatinina, Na, K 
 Ecocardiografia 
 Cintilografia miocárdica 
 Estudo hemodinâmico 
 Exame Radiológico (tórax) 
Cinecoronariografia: estudo hemodinâmico: 
 Cateterismo cardíaco. 
 Indicações na fase aguda do infarto. 
 Para diagnóstico da lesão coronária 
culpada (alvo) e reperfusão da mesma (12 
h). 
 Quando da suspeita clínica de 
complicações mecânicas (ou ECO) 
 Quando da presença de angina pós-
infarto 
Tratamento: 
 Unidade coronária (UTI, CTI, UCO) 
o 48 primeiras horas com monitorização 
ECG contínua, após as 48 horas com 
complicações.Internação hospitalar 
o de 07 – 10 dias (alta mais precoce 
quando atendimento limita a área de 
injúria). 
 Medidas gerais: 
o Oxigênio por cateter ou máscara 4L/min 
o Se < 97% no oxímetro de pulso: 6-8 L/min 
o Acesso venoso 
o Repouso no leito 
o Dieta hipossódica de fácil digestão 
o Laxantes (quando necessário para 
evitar esforço) 
 Clínico de urgência: 
o Nitratos: sublingual até 3 doses 
separadas por 5 min 
o Nitroglicerina: EV - infusão contínua 
o São utilizados para alivio da dor 
o Contraindicações: 
▪ PA sistólica menor que 100mmHg ou 
queda de 30mmHg ou mais 
comparada com a basal. 
▪ Infarto de VD. 
▪ Uso de sildenafil nas últimas 24h ou 
tadalafil 48h. 
o Diminui pré e pós-carga, vasodilatador 
coronário 
o Aumenta o fluxo coronário colateral e 
endocárdico. 
o Betabloqueadores: 
▪ Reduz incidência de disritmia (FV), 
a mortalidade, os níveis da PA e a 
contratilidade cardíaca; impedem 
a extensão do infarto, bloqueia as 
catecolaminas diminuindo o 
consumo de O². Deve ser evitado 
nos: BAV de 2º. e 3º. graus, P-R > 
2,4s, FC e fração de ejeção baixas. 
(esmolol-EV, metoprolol-EV, 
propranolol, atenolol) 
o Inibidores da ECA (captopril, enalapril, 
ramipril): 
▪ Atua na remodelação cardíaca 
precoce, início nas primeiras 24h 
com PA estável. Reduz mortalidade, 
diminui pré e pós-carga. 
Mioglobina 
o Antagonistas da aldosterona: 
▪ Pós-IAM, fase tardia, se fração de 
ejeção menor que 40%. Deve ser 
evitado em pacientes com 
creatinina > 2,5 (2,0) e K > 5,5. 
o Morfina: 
▪ Analgesia intravenosa, pode ser 
repetida de 5-15min, diminui a 
precordialgia, ansiedade e RVP. 
Ideal na dor refratária a nitratos. 
o Benzodiazepínicos: sedação 
o Estatinas: 
▪ Início após as 24h – melhora a 
função endotelial e reduz o risco de 
eventos isquêmicos. 
▪ Reduzir LDL em mais de 50% até 
50mg/dL. 
▪ Sinvastatina (40 +10 ezetimibe), 
atorvastatina (80) ou rosuvastatina 
(40); doses máximas 
o Antagonistas dos canais de cálcio: 
(Diltiazem/Verapamil). Utilizado na 
contraindicação dos BB. 
Antiplaquetários: 
 Ácido acetilsalicílico: 
o Deve ser introduzido imediatamente nos 
casos suspeitos, mesmo antes do 
diagnóstico, na dose inicial de ataque 
160-325mg/d (SBC 200 mg/d) 
mastigados para absorção bucal. 
o Dose de manutenção de 75 a 160 mg 
(SBC 100 mg/d). 
o Deve ser evitado em pacientes com 
antecedente de alergia, úlcera 
gastrointestinal com hemorragia ou 
outros sangramentos ativos. 
o Em casos de alergia deve ser 
substituído por clopidogrel ou 
ticlopidina (250 mg em 2 tomadas). 
 Clopidogrel 
o Principalmente quando associado ao 
AAS, reduz em 20% o risco de eventos 
combinados: (AVEi, reinfarto e morte). 
o Ataque 300 mg (600mg no cateterismo 
de urgência, manutenção de 75mg). 
Evitar em pacientes <75 anos. 
 Prasugrel, Ticagrelor 
 Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa 
o Maior benefício ocorre em pacientes 
que serão submetidos a terapia 
invasiva precoce (stent). Diminui o risco 
de trombose intra stent. 
o Abcixismab, tirofiban e eptifibatide. 
 Heparina de baixo peso molecular 
(enoxiparina, flaxiparina) 
o É a primeira escolha. 
o Dose 1 mg/kg 2x ao dia. 
 Heparina não fracionada (liquemine) 
o Iniciar com bolus de 60 U/Kg/h (máx. 
4000 U), seguido de 12 U/kg/h (máximo 
de 1000 U/h), monitorar com o TTPa, a 
cada 6 horas. 
o Manter o tratamento até o momento da 
revascularização percutânea ou 
cirúrgica. 
o Monitorar contagem de plaquetas. 
Tratamento clínico de urgência: 
 M.O.N.A. 
 M.O.N.A.B. 
 M.O.N.A.B.E. 
 M.O.N.A.B.E.C. 
 
 
Tratamento de reperfusão: 
 Trombolíticos x angioplastia com STENT 
 História de dor torácica com até 12h do 
início dos sintomas na presença de supra de 
ST persistente ou BRE novo. 
 Trombolíticos (fibrinolíticos): 
o No infarto com supra de ST 
o Estreptoquinase, alteplase, 
tenecteplase 
o Até 3 h melhores resultados, máximo 12h 
o Contraindicações: 
▪ AVEH, AVEI nos últimos 3 meses, TCE 
ou cirurgia até 3 meses, neoplasia 
no SNC, sangramento interno ativo 
exceto menstruação ou 
gastrointestinal até 1 mês, suspeita 
de dissecção da aorta 
(ecocardiograma na beira do leito) 
o Contraindicações relativas: risco de 
sangramento 
▪ AVEI, TCE, ou cirurgia com mais de 
3 meses. 
▪ HA grave não controlada ou 
refratária (PAS > 180mmHg ou PAD 
> 110mmHg) 
▪ Uso de anticoagulantes orais, 
punções não compressíveis nas 
últimas 24h (lombar, biópsia 
hepática e renal) 
▪ Alterações de coagulação, 
endocardite infecciosa 
▪ RCP traumática ou prolongada > 
20 min. 
▪ Úlcera péptica ativa, gestação, 
disfunção hepática ou renal graves 
▪ Uso prévio há mais de 5 dias 
o O tratamento com trombolíticos 
(fibrinolíticos), está indicado quando 
não há possibilidade de angioplastia 
primária em tempo adequado e não 
exista contraindicações para seu uso. 
o Mesmo quando a trombólise tenha 
critérios de sucesso, é recomendada a 
angioplastia nas primeiras horas após 
atendimento. 
o Os critérios de sucesso (reperfusão) pós 
a trombólise, são avaliados de 60-90 
minutos após a infusão da droga. 
o Critérios: melhora da precordialgia, 
presença de arritmias de reperfusão, 
redução de mais de 50% da elevação 
do segmento ST. 
Tratamento intervencionista: 
 Pode ser primária ou secundária ao uso do 
trombolítico: facilitada (com sucesso) ou de 
resgate (sem sucesso). 
 Angioplastia coronária com STENT (até 06 h 
melhores resultados – máximo 12 h) 
 Taxa de reperfusão: angio (+)90% 
trombolítico 55-80% 
 Fluxo TIMI III: angio (+)90% trombolítico 50-
60% 
 Fluxo TIMI: 0 – ausência, I – pequeno, II - 
distal lento, III – normal 
Cirurgia de revascularização do miocárdio de 
urgência: 
 Na fase aguda, o risco e a mortalidade são 
elevados. Só usada se todos os tratamentos 
anteriores não tiverem sucesso. 
Objetivos do tratamento: 
 Principal: reperfusão da coronária culpada 
(alvo) 
 Outros: 
o Manutenção da potência do vaso 
o Limitação do infarto 
o Preservação da função ventricular 
o Controle das arritmias. 
 Delta “T” até 12h do início dos sintomas 
(tempo porta-balão < 2h) 
 Fluxo TIMI: 0 – ausência, I – pequeno, II - 
distal lento, III – normal 
 
Medicação pós alta hospitalar: 
 Indefinidamente: 
o Aspirina (75-162mg) 
o Betabloqueadores 
o IECA (BRA) 
o Estatinas 
o Clopidogrel (75mg): até 1 ano 
o Fibratos (HDL <40 – Tg >200) IIA/B 
Fatores prognósticos: 
 Extensão do infarto, intervalo de tempo 
(atendimento) 
 Presença de disfunção ventricular e ICC 
 Presença de cardiomegalia e HVE 
 Presença de disritmias cardíacas 
 Angina pós-infarto 
 Idade, tabagismo, HAS, DM, DPOC 
 Extensão da aterosclerose coronária 
Complicações: 
 Arritmia cardíaca (complicação mais 
frequente): 
o Bradicardia ou taquicardia sinusal 
o Ritmo juncional, fibrilação atrial 
o Extrassistolia ventricular ou 
supraventricular 
o Taquicardia ventricular ou 
supraventricular 
o Fibrilação ventricular 
o Bloqueios atrioventriculares 
o BAVT transitório (IAM inferior) 
 Insuficiência cardíaca (segunda 
complicação mais frequente e primeira 
causa de morte por choque cardiogênico): 
o Angina pós-infarto com risco de 
reinfarto 
o Pericardite após 2 semanas (Síndrome 
de Dresler) 
o Derrame pericárdico 
o Tromboembolia pulmonar e venosa 
o Morte súbita (FV) 
Classificação clínica da IC pós infarto: 
 
 
Complicações mecânicas: 
 ECO (Transtorácico ou Transesofágico) 
 Ruptura do coração (parede livre do VE, 
septo interventricular, músculo papilar da 
valva mitral – leva a insuficiência mitral e 
insuficiência cardíaca) 
 Aneurisma do ventrículo esquerdo 
(discinesia do VE, formação de trombos no 
VE com risco de embolia arterial e AVEI). 
 Acinesia ou hipocinesia do VE 
 São complicações dos primeiros 5 dias. 
Pacientes com pouca circulação colateral, 
sem reperfusão precoce. 
Remodelamento pós-IAM:evento isquêmico: 
 Região necrosada 
o Expansão do infarto 
o Adelgaçamento e dilatação 
 Remodelação ventricular 
 Disfunção ventricular 
 ICC 
 Aneurisma do VE 
 Infarto com trombo no VE 
 Região não-necrosada: 
o Hipertrofia 
o Dilatação 
 Remodelação ventricular 
 Disfunção ventricular 
 ICC 
 Hipertrofia e dilatação 
 HVE com infarto