EXAMES COMPLEMENTARES PD

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ATIVIDADE FINAL - INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
1°. Discorra sobre as enzimas TGO (transaminase glutâmica oxalacética/
AST – aspartato aminotransferase) e TGP (transaminase
glutâmico-pirúvica/ ALT- alanina aminotransferase).
São enzimas responsáveis pela metabolização das proteínas e se encontram em
maior quantidade nas células do fígado. Normalmente, essas enzimas são
encontradas em baixas concentrações no soro, geralmente abaixo de 30 – 40 IU/L e
tanto a TGO/AST quanto a TGP/ALT são comumente utilizadas como biomarcadores
hepáticos, visto que doenças hepáticas são a causa mais importante do aumento das
transaminases séricas. TGO (AST ou SGOT ou GOT) normalmente é encontrado em
uma diversidade de tecidos, inclusive o fígado, coração, músculos, rim, e cérebro. É
liberado no sangue quando qualquer um destes tecidos estiver com má
funcionalidade. Por exemplo, seu nível no sangue sobe com ataques de coração e
com desordens nos músculos, por isso não é então um indicador altamente específico
de dano no fígado. TGP (ALT ou SGPT ou GPT) é encontrado em grande parte no
fígado. Este não é produzido exclusivamente pelo fígado, porém é onde se encontra
mais concentrado, sendo liberado na circulação sanguínea como o resultado de danos
hepáticos, por isso é visto como um indicador bastante específico do estado do fígado.
2°. Discorra sobre as enzimas Fosfatase Alcalina e Gama GT e diga o que
ocorre com suas taxas quando há ingestão de bebidas alcoólicas.
A fosfatase alcalina é uma enzima encontrada em diversos tecidos do corpo, com
concentrações maiores no fígado e nos ossos. No fígado, existe principalmente nas
células que formam a parede dos ductos biliares, canais que conduzem a bile do
interior do fígado para o intestino, onde ela participa da digestão de lipídios. Nos
ossos, é produzida pelos osteoblastos, células envolvidas na formação de tecido
ósseo novo, que refazem continuamente a estrutura dos ossos. O exame da fosfatase
alcalina deve ser feito quando estão presentes sinais e sintomas de distúrbios do
fígado como aumento do abdômen, dor no lado direito do abdômen, icterícia, urina
escura, fezes claras e coceira generalizada. Elevações maiores da fosfatase alcalina
indicam obstrução do fluxo biliar e esta ocorre fora do fígado e é provocada por
cálculos biliares ou tumores que bloqueiam os canais que conduzem a bile para o
intestino ou na vesícula biliar. A gama glutamil transferase (gama GT) é uma enzima
envolvida na transferência de um resíduo gama glutamil de alguns peptídeos para
outros compostos (água, aminoácidos e outros peptídeos menores). Fisiologicamente,
está envolvida na síntese proteica e peptídica, regulação dos níveis teciduais de
glutation e transporte de aminoácidos entre membranas. É encontrada em vários
tecidos: rins, cérebro, pâncreas e fígado (quase a totalidade da gama GT corpórea
está presente nos hepatócitos). No fígado, esta enzima está localizada nos canalículos
das células hepáticas e particularmente nas células epiteliais dos ductos biliares.
Devido a esta localização característica, a enzima aparece elevada em quase todas as
desordens hepatobiliares, sendo um dos testes mais sensíveis no diagnóstico destas
condições. Nas células do parênquima hepático, a enzima é localizada tipicamente no
retículo endoplasmático liso, estando sujeita a indução microssomal hepática e
fazendo dela um marcador sensível a agressões hepáticas induzidas por
medicamentos e álcool. Mesmo em pequenas quantidades, o consumo de álcool eleva
os níveis dessas enzimas; a tolerância do fígado ao álcool varia muito de indivíduo
para indivíduo. Para alguns, mesmo o beber esporádico, “socialmente”, pode acarretar
aumento das enzimas hepáticas, especialmente da Gama GT e AST (relação AST:
ALT pelo menos 2:1, quando relacionado ao álcool). Para poder descartar tal hipótese,
o clínico deve recomendar abstinência total por 1 a 2 meses e, após esse período,
solicitar a repetição dos exames.
3°. Mediante um paciente com cirrose, descreva os exames necessários
para sua etiologia e para as complicações: 
Etiologia (investigação): Várias etiologias estão relacionadas com o
surgimento da cirrose, como infecções virais crônicas, esteato-hepatite
alcoólica e não alcoólica (NASH), toxinas e doenças autoimunes, sendo que
todas elas confluem para doença hepática crônica (DHC). Independente da
causa, todas as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e
estímulo a deposição de colágeno. Acredita-se que a cirrose esteja entre as
dez principais causas de morte no mundo. Estima-se que a cirrose seja
responsável por 1,1% das mortes no mundo. No Brasil, a taxa de mortalidade
específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. Estima-se que
cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Porém, quando
os sintomas aparecem ocorre piora significativa do prognóstico da doença.
Devem ser realizados os testes hepáticos, testes de coagulação, hemograma
completo de sangue: TGO (ou AST), TGP (ou ALT), Gama GT e a fosfatase
alcalina e testes sorológicos buscando causas virais. Esses testes podem
aumentar a suspeita de cirrose, mas não excluí-la, a biópsia hepática torna-se
necessária se o diagnóstico preciso resultar em melhores tratamentos e
acompanhamento do caso.
Complicações: A principal consequência da cirrose é o surgimento de
insuficiência hepatocelular e hipertensão porta. Mesmo com a remoção do
agente etiológico relacionado ao surgimento da cirrose, o processo cirrótico
pode continuar progredindo, aumentando as complicações dessa doença. A
insuficiência hepática e o sangramento de varizes esofágicas são as principais
causas de morte relacionadas à cirrose hepática. Além disso, basicamente o
tratamento da cirrose visa retirar o insulto base que originou a cirrose e tratar
os sintomas decorrentes do quadro de hipertensão portal. Esse tratamento
pode ser clínico, envolvendo medicamentos, ou cirúrgico, como o transplante
hepático. Para entendermos a fisiopatologia da cirrose e seu tratamento é
necessário termos uma pequena noção da estrutura e funcionamento do
fígado.
4°. Qual o diagnóstico? 
a. HbsAg +, antiHbc -, antiHbs – Pessoa Infectada com Hepatite B
(período de incubação)
a. HbsAg +, antiHbc IgM +, antiHbs – Infecção aguda de Hepatite B
b. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs – infecção resolvida com
Anti-HBs não detectado (mais comum)
c. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs +– Imunidade por infecção
recente ou passada
d. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs + - : Imune por infecção natural
e. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs – Início da fase convalescente
f. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg + - Hepatite B Crônica
g. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg – Hepatite B Crônica
g) HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg – com transaminases
elevadas Infecção Aguda
i. HbsAg -, antiHbc -, antiHbs + - : Imunidade por vacinação
5°. Analise as situações abaixo e sugira o diagnóstico ou uma possível
alternativa diagnóstica: 
a) Paciente com aumento isolado de AST: hepatites virais, alcóolicas,
metástase hepática, necroses medicamentosas ou isquêmicas.
b) Paciente com aumento isolado de ALT: lesão hepática, miosites ou
miocardite.
c) Paciente com aumento de AST e ALT (>5-10X LSN): cirrose, esteatose
hepática, insuficiência cardíaca, entre outros.
d) Paciente com aumento de ALT (AST: hepatites causadas por vírus que
apresentam afinidade pelo fígado (vírus A, B, C, D e E), além de outros vírus,
como o da dengue, citomegalovírus, varicela, herpes, etc. Medicamentos
(incluindo chás, suplementos e derivados herbais), a doença hepática
gordurosa não alcoólica, abuso de álcool também frequentemente causam
elevação dessas enzimas
e) Paciente com aumento de AST (ALT: hepatites causadas por vírus que
apresentam afinidade pelo fígado (vírus A, B, C, D e E), além de outros vírus,
como o da dengue, citomegalovírus, varicela, herpes, etc. Medicamentos
(incluindo chás, suplementos e derivados herbais), a doença hepática
gordurosa não alcoólica, abuso de álcool também frequentementecausam
elevação dessas enzimas.
f) Paciente com aumento isolado de FA: tumores ósseos osteoblásticos,
hipertiroidismo, linfoma de Hodgkin, displasia fibrosa poliostótica, entre outros.
g) Paciente com aumento isolado de GGT: hipertireoidismo, inflamações
hepáticas, infarto agudo do miocárdio, diabetes, entre outros.
h) Paciente com aumento de FA e GGT: obstrução das vias biliares, cirrose
biliar primária, colangite, entre outros
6°. Explique o que é TTGO. 
O exame da curva glicêmica, também chamado de teste oral de tolerância à
glicose, ou TOTG, é um exame que tem o objetivo de auxiliar no diagnóstico de
diabetes, pré-diabetes, resistência à insulina ou outras alterações relacionadas
às células pancreáticas. Esse exame é feito a partir da análise da concentração
de glicose no sangue em jejum e depois da ingestão de um líquido açucarado
fornecido pelo laboratório.
7°. Que informações adicionais à análise de insulina realizada com as
amostras de TTGO podem fornecer? 
A curva glicêmica de duas horas, ou teste oral de tolerância à glicose, é
considerada o padrão-ouro para diagnosticar a diabetes mellitus. Para essa
finalidade, preconiza-se a administração de 75 gramas de glicose por via oral
(ou 1 g/kg de peso) e as dosagens de glicose sérica em jejum e após 120
minutos de sobrecarga. Tanto um valor de glicemia entre 100 e 125 mg/dL,
encontrado em jejum, quanto níveis entre 140 e 200 mg/dL, duas horas após a
sobrecarga, evidenciam intolerância à glicose (pré-diabetes). Já uma glicemia
superior ou igual a 200 mg/dL aos 120 minutos confirma o diagnóstico de
diabetes mellitus
8 °.O que é Hb glicosilada ou glicada? 
É uma proteína presente nas hemácias (glóbulos vermelhos) com a função de
transportar o oxigênio para os tecidos Hb glicosilada é a fração da
hemoglobina que se liga à glicose que ela incorpora a partir do sangue.
9°. Com base nos valores de glicemia como diferenciar intolerância à
glicose e diabetes? 
A partir do exame TTGO e dos níveis de referências podemos identificar a
intolerância à glicose. A glicose de jejum entre 100 e 125 mg/ dL é chamada de
glicemia de jejum alterada. A partir de 126 mg/dL já temos o diagnóstico com
diabetes. Já na glicose sem jejum, valores acima de 140 mg/dL remetem ao
diagnóstico de Intolerância à Glicose e acima de 200mg/dL, também temos o
diagnóstico de diabetes.
10°. Quais os exames solicitados para Diagnóstico, Monitoramento e
complicações do Diabetes? 
Teste de tolerância oral à glicose ou curva glicêmica, Hemoglobina glicada,
Glicemia pós-prandial,Frutosamina.
11°. O que analisa os exames de transferrina e ferritina? 
A dosagem de transferrina normalmente é solicitada pelo médico para fazer o
diagnóstico diferencial das anemias microcíticas, que são aquelas
caracterizadas pela presença de hemácias menores do que o normal. A
ferritina é pedida para avaliar as reservas de ferro do corpo. O exame é
solicitado algumas vezes junto com uma dosagem de ferro e da capacidade
total de transporte de ferro, para detectar e avaliar a gravidade de deficiência
ou excesso de ferro.
12°. Discorra sobre os Sistema Bethesda, Papanicolau e NIC. 
Sistema Bethesda: é um sistema de notificação de diagnósticos citológicos
cervicais ou vaginais, usado para a notificação de resultados de esfregaço de
Papanicolau de um modo claro e relevante para o clínico; Papanicolau: é um
teste realizado para detectar alterações nas células do colo do útero. Este
exame também pode ser chamado de esfregaço cervicovaginal e colpocitologia
oncótica cervical. Esse exame é a principal estratégia para detectar lesões
precocemente e fazer o diagnóstico da doença bem no início, antes que a
mulher tenha sintomas; para garantir um resultado correto, a mulher não deve
ter relações sexuais (mesmo com camisinha) nos dois dias anteriores ao
exame, evitar também o uso de duchas, medicamentos vaginais e
anticoncepcionais locais nas 48 horas anteriores à realização do exame. É
importante também que não esteja menstruada, porque a presença de sangue
pode alterar o resultado. NIC (Neoplasia Intra- epitelial Cervical): é o
desenvolvimento de células anormais no colo do útero. Pode-se suspeitar de
NIC no exame citológico usando a técnica de Papanicolaou ou por meio do
exame colposcópico. O diagnóstico final da NIC é estabelecido mediante o
exame anatomopatológico de uma biópsia cervical com saca-bocados ou
amostra por excisão. O parecer sobre a presença de NIC em uma amostra
tecidual cervical e o seu grau depende das características histológicas relativas
a diferenciação, maturação e estratificação das células e anomalias nucleares.
A proporção da espessura das células do epitélio com células maduras e
diferenciadas é usada na classificação da NIC (grau I, II e III). Graus mais
graves de NIC têm maior probabilidade de apresentar uma maior proporção da
espessura do epitélio composto de células indiferenciadas com apenas uma
fina camada de células maduras e diferenciadas na superfície.
13°. Compare os três sistemas quanto ao início carcinoma
“Tumor maligno epitelial ou glandular, que tende a invadir tecidos circundantes,
originando metástases”. A metástase é a fase avançada do câncer, na qual
outros órgãos e tecidos podem ser afetados pelas células cancerígenas. No
entanto, para entender o que é carcinoma grau 1 deve-se compreender, além
do que é a condição em si, como ela é dividida. O grau é o aspecto que
diferencia as células cancerosas das normais. Essa avaliação é realizada por
meio da comparação entre as células. Deve-se ter em mente que grau é
diferente de estágio, outro tipo de categorização do câncer. A partir da
comparação realizada entre as células pode-se dividir o carcinoma em três
graus distintos: ● Grau 1: também chamado de baixo grau ou bem
diferenciado, é quando as células cancerosas são um pouco diferentes das
normais, o que faz com que o câncer seja de progressão lenta; ● Grau 2:
conhecido como intermediário/grau moderado ou moderadamente diferenciado,
é quando as células cancerígenas já não se parecem com as normais e o
desenvolvimento delas é mais rápido; ● Grau 3: chamado de alto grau ou
pouco diferenciado, ocorre quando as células cancerosas são muito diferentes
das normais e possuem uma progressão mais acelerada. O grau do carcinoma
também é conhecido por determinar a agressividade da condição, visto que
com o grau maior, mais rápida é a velocidade de crescimento do tumor. O
carcinoma é o tipo de câncer que surge quando uma célula epitelial qualquer
sofre transformação maligna. Por exemplo, se a célula que sofreu mutação é
uma célula epitelial do rim, o câncer que surge dela é o carcinoma de células
renais; se a origem do câncer for a célula epitelial do fígado, conhecida como
hepatócito, o câncer se chamará hepatocarcinoma. Nem todo carcinoma tem
sua origem facilmente reconhecida. Alguns deles sofrem uma mutação tão
grande, que perdem totalmente as características da célula original. O
patologista consegue reconhecer que o tumor veio de um epitélio, mas de qual
é impossível afirmar. Estes tipo de célula maligna recebe o nome de carcinoma
indiferenciado ou carcinoma anaplásico
14°. Diferencie displasia, anaplasia, metaplasia, carcinoma in situ,
carcinoma invasivo, 
Displasia: O termo displasia literalmente significa “crescimento desordenado”.
Ela pode ser encontrada principalmente em epitélios, e é caracterizada por
uma constelação de alterações que incluem a perda da uniformidade das
células individuais, assim como a perda de sua orientação arquitetural. As
células displásicas podem exibir pleomorfismo considerável e frequentemente
contêm núcleos hipercromáticos grandes com uma grande razão
núcleo-citoplasma. Embora a displasia possa ser uma precursora da
transformação maligna, ela nem sempre progride para o câncer. Metaplasia: A
metaplasia é definida como a substituição de um tipo celular por outro tipo
celular. A metaplasia quase sempre é encontrada em associação com os
processos de dano, reparo e regeneração tecidual. Frequentemente, o tipo
celular é mais adaptadoa alguma alteração do ambiente. Por exemplo, o
refluxo gastro-esofágico danifica o epitélio escamoso do esôfago, levando à
sua substituição por epitélio glandular (gástrico ou intestinal), mais adaptado a
um ambiente ácido. Carcinoma in situ: Quando as alterações displásicas são
marcantes e envolvem toda a espessura do epitélio, porém a lesão não penetra
na membrana basal, ela é considerada como uma neoplasia pré-invasiva e é
denominada carcinoma in situ. O carcinoma in situ pode persistir por anos
antes de se tornar invasivo. Carcinoma invasivo: Existem vários tipos de câncer
de mama – tecnicamente conhecido como carcinoma de mama ou carcinoma
invasivo. Quando os tumores iniciais não chegam a afetar a membrana basal,
que separa os ductos e lóbulos dos tecidos próximos, diz-se que se trata de um
carcinoma não invasivo (ou carcinomas in situ). Por outro lado, quando os
tumores conseguem chegar nos tecidos da mama, eles passam a ser
conhecidos como carcinomas invasivos.