Icterícia neonatal

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Icterícia neonatal 1
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Icterícia neonatal
IGOR LUIS FREIRE ALMEIDA - MEDICINA UniFG
Icterícia fisiológica
Acentua-se lentamente até o 4º-5º dia de vida.
Produção exagerada → grande volume de hemácias com baixa meia-vida.
Captação e conjugação deficientes → fígado imaturo; na vida fetal é a placenta que elimina a bilirrubina.
⬇ glicuroniltransferase.
Aumento do ciclo êntero-hepático.
⬆ betaglicuronidase → responsável pela desconjugação.
� Aumenta apenas bilirrubina indireta.
Quando pensar que não é fisiológica?
Início < 24h (24-36h).
Fisiológica: 2º-3º dia.
Velocidade de acumulação > 5 mg/dl/dia.
Para detectar, 5 mg/dl é o nível mínimo.
Nível elevado de bilirrubina.
Fisiológica: < 12-13 mg/dl RN AT.
Progressão crânio-caudal
Acima da zona 3 (cicatriz umbilical) ⚠
Alteração clínica → rinite, hepatomegalia, pênfigo, condiloma...
Icterícia persistente.
RN AT → > 7º-10º dia de vida.
RN PT → > 10-14º dia de vida.
Colestase → colúria, acolia, aumento de indireta.
Icterícia precoce
ANEMIA HEMOLÍTICA
Isoimune: incompatibilidade ABO e Rh.
Mulher possui Ac contra antígenos eritrocitários → passam pela placenta → se ligam nos antígenos eritrocitários 
fetais.
Mãe O (Ac anti-A e B) e RN A ou B.
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Mãe Rh - (não produz Ac anti-Rh) e RN Rh +.
Necessita de sensibilização prévia (multíparas) → Coombs indireto + (identifica Ac no plasma).
Na prática não causa icterícia precoce, mas aparece como ddx nas questões:
Esferocitose hereditária.
Deficiência de G6PD.
Redução da proteção das hemácias ao estresse oxidativo → ⬆ hemólise.
Podem evoluir para hemólise quando expostos a nitritos voláteis ou uso de antipiréticos, analgésicos e 
antimaláricos.
Geralmente assintomáticos.
Investigação
BT e frações.
Ht (ou Hb) e reticulócitos (marcador de hemólise).
Teste sorológico, Rh e Coombs direto (promove aglutinação das hemácias).
Incompatibilidade Rh → CD +.
Incompatibilidade ABO → CD + ou -.
Hematoscopia → corpúsculo de Heinz (def. G6PD) e esferócitos.
Esferócitos e CD + → inc. ABO.
Esferócitos e CD - → inc. ABO ou esferocitose.
Teste do eluato
Identifica Ac ligados na hemácia.
Conduta
Observação + reavaliação a cada 8-12h.
Fototerapia se bilirrubina ≥ 8.
Icterícia prolongada ou tardia
Sem colestase (🔼 BI)
Icterícia do leite materno.
Substância no leite que perpetua icterícia fisiológica.
Quadro autolimitado.
Avaliar suspensão temporária da AM → 24-48h; questionável e cada vez menos utilizado.
Icterícia do aleitamento.
Dificuldade de amamentação.
Ocorre nos primeiros dias de vida.
⬆ perda ponderal (> 10% fisiológico) 
⬆ ciclo êntero-hepático → devido ao trânsito GI mais lento.
Com colestase (⬆ BD).
Atresia de vias biliares.
Obliteração progressiva da árvore biliar → interrupção da drenagem.
Quadro evolutivo → acolia, hipocolia, colúria.
Tratamento nas primeiras 8 semanas:
Procedimento de Kasai → portoenterostomia - secção no hilo hepático e anastomose no intestino.
Após 8 semanas → alta chance de Tx hepático.
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Tratamento
Fototerapia.
Icterícia em < 24h de vida.
BT > 17.
Irradiância de 30 uW/cm2/nm na maior superfície corporal possível.
Efeitos colaterais → aumento da perda hídrica, hipertermia.
Exsanguineotransfusão.
Níveis de bilirrubina muito elevados + QC de encefalopatia que não responde à fototerapia.
Clampeamento tardio do cordão umbilical
� Entre 1-3 minutos.
Benefícios imediatos:
RN pré-termo ou baixo peso ao nascer → ⬇ hemorragia intraventricular e sepse, necessidade de transfusão 
sanguínea, surfactante e VM, aumenta Ht, Hb, p. sanguínea, O2 cerebral e fluxo de hemácias.
RN a termo → volume sanguíneo, reserva de Fe.
Benefícios a longo prazo:
RN PT ou PIG → aumenta Hb com 10 sem. de idade.
RN AT → melhora Hb e Ht dos 2 aos 4 meses; melhora reservas de Fe até os 6 m.
Aumenta necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na 1ª semana de vida.
Anemia do RN
Concentração de Hb ⬇, com níveis mais baixos entre 8ª e 12ª semana de vidas do RN AT.
Etiologia → ⬇ fisiológica de eritropoetina secundária ao ⬆ da SatO2 após o nascimento.
Vitamina K
Peso
>1500g → 1mg
≤ 1500g → 0,5 mg
IM ou SC ao nascimento para prevenção de sangramento por deficiência de vit. K.
VO → pais que recusam injeção IM.
Doença hemorrágica do RN
⬇ níveis de passagem transplacentária, ⬇ níveis no leite materno, ⬇ síntese endógena → deficiência transtória de 
fatores II, VII, IX e X.
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Fatores de risco → uso materno de anticonvulsivantes, uso de ATB de amplo espectro pelo RN, fibrose cística, doença 
celíaca.
Clínica → sangramento de TGI, coto umbilical e pós-punção.
Lab. → ⬆ TTpa, TP e de fatores inatos de protrombina; plaq. e fibrinogênio normais.
Formas
Precoce: < 24h de vida; assoc. com uso materno de medicamentos.
Clássica: mais comum; 2º-7º dia de vida; ausência de profilaxia ao nascimento.
Tardia: 3-8 semanas de vida até o 6º mês + comorbidades (uso de NPT plena, sd. disabsortivas, hepatopatias).
Tratamento
Vit. K DU.
Profilaxia.
1 dose de 2mg durante o primeiro alimento + doses adicionais de 2mg entre 3-4 sem. de idade e entre 6-8 sem. de 
idade.