Resumo Cardio

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“Coração: É um órgão muscular, oco, que 
funciona como uma bomba contrátil-propulsora.” 
Formato de Cone: 
• Base 
• Ápice 
• Faces: Esternocostal - Anterior - VD 
 Pulmonar - Esquerdo - VE 
 Diafragmática - Inferior - VD, VE 
 
Tamanho do coração: 5g/Kg 
Variações: Sexo – Idade – Altura - Peso 
- Área de superfície corporal. 
 
 
 
Mediastino: Entre as 2 pleuras; 
Cavidade torácica: Atrás do esterno e sobre o m. 
diafragma; 
Maior porção: Mais à esquerda do plano mediano; 
Obliquamente disposto: 40° com a linha 
horizontal. 
 
 
 
Camada média: Miocárdio (m. estriado cardíaco, 
involuntário) 
Camada interna: Endocárdio (aderido ao 
pericárdio) 
Camada externa: Epicárdio (reveste a câmara 
cardíaca) 
 
 
 
É um saco fibroseroso que envolve o coração, 
separando-o dos outros órgãos do mediastino e 
limitando sua expansão durante a diástole 
ventricular. 
 
Pericárdio Fibroso: Externo (envolve o coração) 
Pericárdio Seroso: Interno (líquido lubrificante) 
 
Função: 
• Deslizamento 
• Contenção 
• Proteção 
 
 
 
 
4 Câmaras: 2 Átrios e 2 Ventrículos 
Átrios: Câmaras receptoras de sangue (bomba de 
escorva) 
Ventrículos: Câmara ejetoras de sangue (bombas 
de força ou de potência) 
 
 
 
 
 
 
 
Septo: Formado por 2 partes 
• Propagação do estímulo elétrico (parte 
muscular) 
• Sustentação (parte membranosa) 
 
Septo Átrioventricular: Superior e Inferior 
(permite comunicação). 
Septo Interatrial: AD e AE (não permitem 
comunicação). 
Septo Interventricular: VD e VE (não permitem 
comunicação). 
 
Óstios: 
• Atrioventriculares D e E 
• Arteriais 
• Venosos 
 
D – Veias cavas inferior e superior. 
D - Tricúspide e pulmonar 
E – Veias pulmonares (4) 
E – Mitral e aórtico 
 
Valvas: Lâminas de tecido conjuntivo, divisão das 
lâminas são as válvulas. 
Cordas Tendineas: Junções entre as lâminas e os 
músculos papilares. 
Músculos Papilares: Mantém as válvulas 
fechadas durante a sístole. 
 
Atrioventricular D: TRICÚSPIDE, cordas 
tendíneas – Cúspides: anterior, posterior e septal. 
Atrioventricular E: MITRAL, cordas tendíneas – 
Cúspides: anterior e posterior. 
Semilunar E: AÓRTICA – direita, esquerda e 
posterior. 
Semilunar D: PULMONAR – direita, esquerda e 
anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localização 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Camadas 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Pericárdio 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Câmaras 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Morfologia Interna 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
@fabicabrals 
 
 
 
 
 
 
“As câmaras cardíacas contraem-se e dilatam-se 
alternadamente 70 vezes por minuto, em média. O 
processo de contração de cada câmara do 
miocárdio (músculo cardíaco) denomina-se sístole. 
O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a 
seguinte, é a diástole.” 
 
Sístole: Contração da musculatura ventricular - 
Aumento das pressões dentro das câmaras - Ejeção 
de sangue para os tecidos. 
Diástole: Relaxamento da musculatura ventricular 
- Ejeção de sangue para os ventrículos. 
 
Durante a sístole ventricular não ocorre refluxo 
devido aos músculos papilares e as cordas 
tendíneas. 
 
 
 
Átrio D: Veia cava superior, Veia cava inferior 
Átrio E: Veias pulmonares (2 de cada pulmão) 
Ventrículo D: Tronco pulmonar, artérias 
pulmonares D e E. 
Ventrículo E: Artéria aorta. 
 
“Valva do tronco pulmonar e valva aórtica evitam 
refluxo durante a diástole ventricular.” 
 
Arteríolas: M. Liso (vasopressão) 
Capilar: Endotélio “fino” (troca gasosa) 
Veias: Vaso que traz sangue em direção ao coração 
Vênulas: Vasos de capacitância (acomodam 
sangue sem aumentar a pressão) 
Parede de Veias e Vênulas: Tecido Elástico 
 
Do que depende o retorno venoso? 
1. Bomba Arterial 
2. Presença de válvulas nas veias 
3. Bomba muscular periférica (tríceps sural) 
4. Bomba Respiratória (pressão negativa devido a 
contração do diafragma “inspiração” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aorta Ascendente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aorta Descendente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Circulação Coronária 
 
 
 
 
 
 
 
Vasos da Base 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Sistema Arterial 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
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Ritmo cardíaco normal: Sinusal 
Nó Sinoatrial ou Sinusal (NA): Fibras 
especializadas capazes de se auto despolarizar, 
geram potencial de ação. Localizado no AD 
próximo a VCS. 
 
Nó Atrioventricular (AV): Feixe de HIS 
(feixe de músculo especializado). 
 
Fibras de Purkinje: Ramificações periféricas 
ramos D e E. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
SIMPÁTICO 
 Adrenalina 
 Frequência cardíaca 
 Pressão arterial 
 Contratilidade 
Vasoconstrição periférica 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
PARASSIMPÁTICO 
Acetilcolina: 
 Frequência cardíaca 
 Contratilidade 
Vasodilatação periférica 
“Retorna para situação de REPOUSO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nó Sinoatrial (NA): Geração de impulso 
rítmicos para excitação rítmica do músculo 
cardíaco. 
 
Condução desses impulsos para todo o 
coração pelas Vias Internodais: Nó AV (o 
impulso é retardado). 
 
Feixe de HIS: Conduzem o impulso dos átrios 
para os ventrículos pelas fibras de Purkinje D 
e E. 
 
 
 
Período compreendido entre o começo de um 
batimento cardíaco e o começo do seguinte. 
 
1. Fase: Relaxamento (diástole) enchimento 
de sangue. 
2. Fase: Contração (sístole) ejeção de sangue. 
 
“Durante o repouso, o coração pulsa uma 
aproximadamente 70x/min. Durante cada 
pulsação de cada lado do coração é bombeado 
cerca de 70 ml de sangue.” 
 
DC= 4900ml ~ 5l/min 
 
→ Cada ciclo é iniciado pela geração 
espontânea de um potencial de ação no nó 
sinusal. O potencial de ação se propaga 
rapidamente através dos átrios e, através do 
NA para os ventrículos. 
→ Este impulso sofre um retardo na passagem 
para os ventrículos, o que permite que os átrios 
se contraiam antes dos ventrículos. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Condutivo Excitatório 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Excitação Rítmica do Coração 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Ciclo Cardíaco 
 
Localização 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
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DIÁSTOLE 3 subfases: 
1. Relaxamento Isovolumétrico: Quando o 
coração relaxa e somente os átrios enchem 
de sangue pois as valvas estão fechadas. 
2. Enchimento Rápido: Quando a pressão 
dos átrios se torna maior que a dos 
ventrículos e as valvas atrioventriculares se 
abrem e o sangue enche o ventrículo. 
3. Enchimento Lento: Os ventrículos ficam 
cheios de sangue, o fluxo fica mais lento. 
70% do enchimento do ventrículo acontece 
na diástole de forma passiva (contração 
atrial). 
 
 
 
O sangue flui normalmente sem interrupção 
das grandes artérias e veias para os átrios, cerca 
de 70% desse fluxo passa para os ventrículos, 
antes que os átrios se contraiam, isso significa 
que a contração (sístole atrial) fornece de 20 a 
30% de enchimento adicional para os 
ventrículos. 
 
SÍSTOLE VENTRICULAR 3 subfases: 
1. Contração Isovolumétrica: Antes do 
coração contrair, as valas atrioventriculares 
irão fechar (quando inicia a contração do 
ventrículo, porém sem ejeção de sangue). 
2. Ejeção Rápida: Ocorre aumento da 
pressão dos ventrículos “contraem” e o 
sangue é ejetado pelas artérias. É nessa 
faze que ocorre a contração dos músculos 
papilares.3. Ejeção Lenta: Fechamento das valvas 
semilunares. 
 
 
• VOLUME DIÁSTOLICO FINAL: 
(volume de sangue presente nos 
ventrículos no final da diástole) = 120ml. 
 
• VOLUME SÍSTOLICO: Volume de 
sangue ejetado durante a sístole = 70ml. 
 
 
 
 
 
Valvas AV (tricúspide e mitral): 
Impedem o refluxo do sangue dos ventrículos 
para os átrios. 
 
Valvas Semilunares (pulmonar e aórtica): 
Impedem o refluxo do sangue das artérias 
pulmonar e aorta para os ventrículos. 
 
Valvas: Fluxo unidirecional 
Veias → Átrios → Ventrículos → Artérias 
 
• Movimento é sempre passivo 
• Cordas tendíneas 
• Músculos papilares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases do Ciclo Cardíaco 
 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Função das Valvas 
 
Localização 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
Débito Cardíaco 
Volume de sangue 
ejetado pelo VE por 
minuto. 
DC = FC x VS = 
5L/min 
 
 
Volume Sistólico 
Volume de sangue 
que o VE ejeta a cada 
sístole: 70ml 
 
Volume Sistólico 
Final 
Volume de sangue 
que permanece no 
VE ao final da 
sístole: 40 a 50ml 
Conceitos Básicos 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
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Volume Diastólico 
Final 
Volume de sangue 
presente no VE ao 
final da diástole: 
120ml. 
 
Resistência 
Vascular Sistêmica 
Força que se opõe ao 
fluxo. 
 
Pressão Arterial 
Pressão que o sangue 
exerce no interior da 
parede das artérias: 
PA = DC X RVP 
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Função dos Átrios 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
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4 Itens para manter o DC: 
 
1. Frequência Cardíaca ou 
Cronotropismo: Quanto > a FC > o 
DC. 
 
Contratilidade Ou Inotropismo: Capacidade 
o m. cardíaco de encurtar e gerar força 
(inotropia: determina o VS). 
 
Carga: Capacidade do coração de contrair e 
ejetar sangue – VDF 
 
Pré-carga: Mecanismo importante para 
relação intrínseca do coração. É o volume de 
sangue presente nos ventrículos antes da 
ejeção, este volume depende do retorno 
venoso. 
Quanto maior o comprimento muscular, maior 
será a força de contração (Lei de Frank-
Starling) 
❖ Lei de Frank-Starling: Conceito de 
pré-carga e relação intrínseca. Quanto 
maior o volume de sangue dentro do 
coração, maior será o comprimento 
muscular e maior será a força muscular. 
 
• Volume diastólico final = retorno venoso: 
tensão exercida na parede do ventrículo 
(distensão) antes da sístole ventricular. 
• Quanto > a carga > o DC. 
 
Pós-carga: É a resistência vascular, força que 
se opõe a ejeção ventricular (tudo que dificulta 
a ejeção). Volume de sangue que o músculo 
deve mover após o início da contração. 
 
• Quanto maior a pós-carga maior será o 
trabalho do coração para manter o DC, o 
trabalho cardíaco irá aumentar. 
 
Se a resistência aumenta o coração precisa 
fazer mais força para manter o DC. 
 
 
 
Ex: Insuficiência cardíaca devido a 
Hipertensão arterial. 
 
Pós-carga do VD: Resistencia vascular 
pulmonar 
Pós-carga do VE: Resistencia vascular 
sistêmica ou periférica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Função Sistólica 
 
Localização 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
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@fabicabrals 
 
 
 
 
 
Anamnese em Cardiologia 
Técnicas de Aquisição da História 
• Experiências e Queixas 
• Aparecimento dos Sintomas 
• Duração / Intensidade / Qualidade / 
Local 
• História Pregressa 
• Exames Anteriores 
• Vícios 
• Estresse 
• Antecedentes Familiares 
• Fatores de Riscos 
 
VALVOPATIAS “febre reumática” dor de 
garganta causada por bactéria, após 15 anos 
essa bactéria se aloja no sangue e o paciente 
apresenta uma valvopatia. 
 
 
 
DISPNEIA: 
Origem Cardíaca e Pulmonar 
Aparecimento Súbito ou Crônico 
 
SÚBIT 
Edema Agudo Pulmonar / Embolia Pulmonar 
Pneumonia / Obstrução de Via Aéreas 
Superiores 
 
Exemplos: 
• Falta de ar súbita: Arritmia, o 
coração não ejeta direito e acaba 
causando edema pulmonar. 
• Sensação de falta de ar quando está 
infartando causada pela dor em 
sufocamento. A maior parte das vezes 
o paciente tem falta de ar crônica, 
indicando insuficiência do VE. 
• Acontece aumento de pressão e 
volume do VE, que se projeta para o 
átrio, causando aumento de pressão e 
volume no AE, gerando congestão 
pulmonar. 
 
 
 
 
 
CRÔNICO 
ICC / Obesidade / Gravidez / Derrame Pleural 
 
DOR OU DESCONFORTO TORÁCICO: 
A dor é a resposta do coração em isquemia 
 
CARACTERIZAÇÃO DA DOR: LOCAL 
1. Localização precordial: “dor precordial” 
Retroesternal: atrás do esterno. 
 
2. Dor com irradiação: Pescoço e braço 
esquerdo são os locais mais comuns, 
acontecendo geralmente no período 
matutino. 
 
Se o tempo de dor for > que 20 minutos, o 
paciente já teve uma necrose do miocárdio, 
pois a dor do infarto é superior a 20 minutos. 
 < que 20min: Angina, isquemia (ainda não 
infartou). 
Angina pectoris: Dor no peito 
❖ Fator de piora: Quanto mais tempo 
sem oxigênio, maior é a chance da 
necrose se espalhar. 
❖ Fator de melhora: Tomar 2 aspirinas 
ou ácido acetil salicílico pois ambos 
possuem fator anticoagulante. 
 
TIPOS DE DORES CARDÍACAS: 
1. Angina estável: Dor torácica que surge 
durante o exercício e sessa com o repouso. 
 
• Indica uma obstrução coronariana menor 
que 50%. 
“teste ergométrico” 
 
2. Angina Instável: Do que surge durante o 
repouso ou durante o exercício, mas que 
não sessa com o repouso. Dor de duração 
menor que 20 minutos. 
 
 
Principais Sintomas das Cardiopatias 
Localização 
 
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Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
 
• Indica uma obstrução coronariana maior 
que 50%. 
 
❖ Tanta angina estável e instável são 
processos de isquemia. 
 
3. Angina do Infarto: Dor acima de 20 
minutos, o paciente terá necrose do 
músculo cardíaco. 
 
CIANOSE: Coloração Azulada em 
decorrência do aumento da concentração de 
hemoglobina reduzida (sem O2). 
 
1. Central: Cardiovascular ou Pulmonar, 
“cardiopatia congênita”, “insuficiência 
cardíaca”. 
 
2. Periférica: Vasoconstrição cutânea 
por redução no DC ou hipotermia. 
Relacionada a problemas vasculares. 
 
➢ SatO2 < 85 % 
➢ Doenças Congênitas 
 
SÍNCOPE: Perda temporária da consciência, 
relacionada a redução do fluxo cerebral. 
 
1. Arritmias 
2. Insuficiência cardíaca 
 
PALPITAÇÃO: Sensação desconfortável do 
batimento forte e/ou rápido do coração. 
1. Pode ser sinal de arritmias. 
2. Presente em situações de alteração do 
ritmo ou da frequência cardíaca. 
3. Apresenta Correlação com Atividade 
Física. 
 
EDEMA: Acontece por Insuficiência do 
Ventrículo Direito onde há presença de líquido 
no espaço extravascular. 
❖ O edema do cardiopata acomete mais 
MMII simetricamente, podendo evoluir 
para uma anasarca (edema generalizado). 
 
• Vespertino, paciente relata que aparece o 
edema ao fim do dia. 
 
• Quando o VD está insuficiente, há o 
acúmulo de líquido nas câmaras anteriores, 
gerando uma congestão sistêmica. 
 
MMII, Noturno e Gradativo: ICC ou 
Insuficiência Vascular Periférica. 
MMII e Abdome: ICC ou Cirrose Hepática. 
Anasarca: Síndrome Nefrótica, ICC grave ou 
Cirrose Hepática. 
Periorbitário, Palpebral e Facial: Síndrome 
Nefrótica, Hipoproteinemia. 
Face, Pescoço e MMSS: Obstrução de VCS 
por Carcinoma Pulmonar, Linfomas e 
Aneurisma Aórtico. 
Edema Unilateral: Trombose Venosa e 
Bloqueio a Drenagem Linfática. 
 
TOSSE: Tosse seca, irritativa 
principalmente à noite. 
 
Frequente em: 
• Hipertensão Pulmonar Venosa 
• Edema Pulmonar• Infarto Pulmonar 
• Compressão de Arvore Brônquica: 
Tosse irritativa 
 
Tosse Espasmódica e Noturna: Falta de ar 
devido a Insuficiência do Ventrículo Esquerdo 
que piora ao deitar pois aumenta o retorno 
venoso, aumentando a pré-carga. Nesta 
condição o coração não tem força para ejetar o 
sangue para frente. 
 
Dispneia paroxística noturna: Típica do 
cardiopata, falta de ar que surge após duas a 
três horas de sono acompanhada de tosse e 
broncoespasmo. O peito do paciente apresenta 
som de “chiar”. 
Localização e Diagnóstico 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
 
HEMOPTISE: Presença ou liberação de 
sangue vivo pela boca. 
 
1. Passagem de Sangue para o interior do 
alvéolo de vasos congestos: Edema 
Pulmonar Agudo 
 
2. Ruptura de vasos endo brônquicos 
dilatados que formam canais colaterais 
entre os sistemas venosos pulmonar e 
brônquico: Estenose Mitral 
 
3. Necrose e Hemorragia para a luz alveolar: 
Infarto Pulmonar 
 
4. Ulceração da mucosa brônquica ou 
pequenas lesões: Tuberculose ou Tosse 
Excessiva 
 
5. Invasão Vascular: Carcinoma pulmonar 
 
6. Necrose da mucosa com ruptura das 
conexões venosas broncopulmonares: 
Bronquiectasia 
 
FADIGA: Sensação de cansaço, incapacidade 
de realizar as atividades, relacionada a 
diminuição do DC. 
❖ Sintoma de baixo débito cardíaco, muito 
inespecífico. 
❖ Baixa perfusão de músculos periféricos 
 
Inspeção e Palpação 
1. Verificar deformidades 
2. Cicatrizes cirúrgicas 
3. Presença ou não de Cianose 
4. Ritmo e Frequência Cardíaca 
5. Pulso Arterial: Radial, Braquial, 
Carotídeo e Femoral 
 
Frequência cardíaca: 
• 60 a 100 bpm - Adultos 
• 80 a 120 bpm – Crianças 
• 120 a 160 bpm – RN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOCOS: Local onde colocar o estetoscópio 
para auscultar. Os focos têm o nome das 
valvas. 
 
1. Foco Aórtico: 3° espaço intercostal 
direito, junto ao esterno. 
 
2. Foco Pulmonar: 2° espaço intercostal 
esquerdo junto ao esterno. 
 
3. Foco Mitral: Intersecção do 7o espaço 
intercostal com a linha hemi clavicular 
esquerda. 
 
4. Foco Tricúspide: 9° espaço 
intercostal, na linha justa esternal 
direita, próximo ao processo xifóide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinaise Sintomas 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ausculta Cardíaca 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão Arterial 
110 a 130 mmHg – Sistólica 
70 a 90 mmHg – Diastólica 
 
PA >100 x 60: Normotenso 
PA ≥140 x 90: Hipertenso 
PA ≤100 x 60: Hipotenso 
 
ONDA P: Despolarização Atrial 
COMPLEXO QRS: 
Despolarização ventricular 
ONDA T: Repolarização Ventricular 
 
Bulhas Cardíacas: Sons que correspondem ao 
fechamento das valvas cardíacas. Audíveis 
com auxílio de estetoscópio (tum-tá). 
 
1. Bulha (TUM): Fechamento das valvas 
tricúspide e mitral no início da sístole 
ventricular; 
 
2. Bulha (TÁ): Fechamento das válvulas 
semilunares, valvas aórtica e pulmonar 
no início da diástole ventricular; 
 
3. Bulha: Vibração da parede ventricular 
durante o enchimento do ventrículo na 
diástole, audível apenas em crianças e 
adolescentes; 
 
4. Bulha: Ruído que ocorre no final da 
diástole e precede a sístole. Não 
audível em adultos. 
 
❖ “Entre o tum e o tá acontece a sístole, entre 
o tá e o tum acontece a diástole” 
 
“As valvas só fazem barulho ao 
fechamento” 
 
SOPRO: 
1. Refluxo de sangue pela valva 
2. Estenose de valva (valva apertada) 
3. Comunicação entre câmeras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma: Exame que avalia a 
atividade elétrica do coração, incluindo 
também a frequência e a regularidade dos 
batimentos, assim como dimensão e posição 
dos ventrículos, qualquer lesão ao coração, 
efeitos de medicamentos ou aparelhos para 
regular o coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Supradesnivelamento do segmento ST 
“sinal de infarto” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Muitas alterações cardíacas determinam uma 
modificação da onda eletrocardiográfica 
normal, de modo que o eletrocardiograma 
representa um precioso meio de diagnóstico. 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
@fabicabrals 
 
Exames Complementares 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
 
 
 
 
 
 
 
A figura II representa um ciclo cardíaco. Se o 
tempo estimado em cada quadrante é de 0,2 
segundos (mostrado na figura I) e um ciclo 
compreende 5 quadrantes, em 60 segundos (1 
minuto), teremos a frequência de 60 ciclos ou 
batimentos por minuto (0,2 segundos x 5 = 1 
segundo = 1 ciclo; em 60 segundos teremos 60 
ciclos). 
 
DISRITMIAS 
Extra sístole: Batimento que surge 
precocemente em relação ao ritmo normal do 
coração. 
• Arritmia benigna que não traz sintomas. 
Ocorre durante o exercício, só é tratado 
quando ocorre de forma contínua. 
 
 
 
 
 
Fibrilação atrial: Caracterizada pela ausência 
de ondas P regulares. O átrio não consegue 
formar ondas regulares. 
• Arritmia maligna: Precisa de tratamento 
“marcapasso” 
 
 
 
 
 
Fibrilação ventricular: Tremor dos 
ventrículos, complexo QRS bizarros. Precede 
a morte, PA despenca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV parcial: Quando há uma 
lentificação da passagem do estímulo elétrico 
do átrio para o ventrículo. 
Entre a onda P e onda R há um espaço maior 
do que deveria ser. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV total: Presença de duas ou três 
ondas P não seguidas de complexo QRS. 
 
 
 
 
 
 
“Bloqueios: Malignos, mas não geram a 
morte” 
 
As estruturas mediastinais tem todas a mesma 
densidade radiológica, sendo indistinguíveis. 
 
No entanto, as bordas cardíacas são bem 
marcadas e uma configuração anormal dessas 
bordas pode sugerir a presença de patologia. 
 
Radiografia Normal: AD, AE, VD, VE, Arco 
da Aorta, AP, VCS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Radiografia de Tórax 
Localização 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
 
Cardiomegalia: Coração hipertrófico, 
aumento da área cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suspeita de obstrução coronariana 
• Procedimento clínico 
• Caminhada e/ou corrida em esteira rolante 
• O objetivo é avaliar o funcionamento do 
coração através do eletrocardiógrafo. 
• Monitora-se também a pressão arterial em 
repouso e durante todo o teste 
 
• Avalia o potencial aeróbio 
• Geralmente é executado simultaneamente 
com o teste ergométrico, através da 
utilização de um analisador de gases, o 
qual é acoplado através de uma máscara no 
rosto do paciente e possui um sensor 
extremamente sensível, que detecta 
inúmeras variáveis ventilatórias, como o 
consumo máximo de oxigênio, mais 
conhecido por VO2max. 
 
Exame que registra as atividades elétricas do 
coração através de aparelho portátil, durante 24 
horas, para avaliação de arritmias cardíacas e 
doenças coronárias. 
 
 
 
 
 
 
Paciente Hipertenso 
• Monitorização ambulatorial da pressão 
arterial. 
• Exame que registra os níveis de PA durante 
24 horas para avaliação principalmente de 
pacientes hipertensos. 
 
• Exame importante para verificar mecânica 
do coração. 
• Visualização de textura e mobilidade de 
valva e grandes vasos, fração de ejeção e 
espessura do miocárdio. 
• Consiste na utilização do ultrassom, 
derivado do sonar, para a visualização 
direta do coração, possibilitando a análise 
da anatomia cardíaca, da função cardíaca, 
das válvulas, do tamanho do coração a do 
fluxo de sangue. 
 
1. Avaliação da função ventricular; 
2. Avaliação da contratilidade; 
3. Avaliação daespessura do miocárdio; 
4. Avaliação das características das 
valvas; 
5. Avaliação da aorta e da artéria 
pulmonar; 
6. Avaliação do pericárdio. 
 
VANTAGENS 
• É indolor, podendo ser realizado em 
qualquer posição, sem desconforto ou 
preparo prévio do paciente 
• Extremamente seguro, mesmo em crianças 
e gestantes 
• O equipamento é móvel 
• O exame é rápido (15 a 30 minutos) 
 
 
 
 
 
 
 
Teste Ergométrico 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste Espirométrico 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOLTER 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
Mapa 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ecodopplercardiograma 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Exame invasivo realizado através do 
cateterismo, introduzido um contraste onde 
é verificado a situação coronariana. 
 
• Angiografia é o método de visualização 
dos vasos sanguíneo que através da injeção 
de contraste por dentro desses vasos e a 
utilização de radiação (raios x) é possível 
que sejam detectadas anomalias, como 
estenoses, aneurismas etc. 
 
• Normalmente, a angiografia coronária é 
realizada juntamente com a cateterização 
cardíaca. Antes do exame, o paciente 
recebe um sedativo suave. Um cateter 
intravenoso é introduzido em um dos 
braços ou pernas para permitir a 
administração de medicamentos durante o 
exame. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame não invasivo, de imagem, realizado 
com os mais avançados e modernos 
tomógrafos, permitindo a visualização 
tridimensional do coração, das suas estruturas 
e das artérias coronárias de forma não invasiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Angiografia 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Angiotomografia Coronariana 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@fabicabrals 
 
@fabicabrals 
 
 
 
 
 
Injúria celular irreversível e necrose em 
consequência da diminuição ou ausência de 
fluxo sanguíneo em relação a demanda de O2. 
 
>20min sem oxigenação ocorre necrose pela 
diminuição de fluxo, ocorrendo o infarto. 
 
Associação de fatores familiares e ambientais 
 
FATORES DE RISCO CORONARIANOS: 
1. Hipertensão arterial sistêmica 
 
2. Dislipidemia: colesterol alto LDL 
“formação de placas aterosclerosas”. 
 
3. Tabagismo: Aumento do tromboxane, a 
chance de formar trombo obstrutivo 
aumenta. 
 
4. Diabetes: Neoglicogenese, gordura é 
depositada na artéria. Neuropatia diabética, 
paciente não sente dor ao infarto. 
 
5. Sedentarismo: Maior descarga 
adrenérgica 
 
6. Obesidade: Dislipdemia, diabete, 
sedentário. Reunião de outros fatores de 
risco que potencializa o infarto 
 
7. Estresse 
 
Hipertensão arterial sistêmica: 90% das 
hipertensões são primárias/idiopáticas. Não 
tem uma outra doença associada, somente 10% 
dos pacientes tem outras condições clínicas 
associadas “gravidez, rim, adrenal”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PA = DC x RV 
DC: 
↑ FC 
↑ Catecolaminas (adrenalina, epinefrina) 
↑ Pré-carga 
↑ Ingestão de sal (volume sistólico) 
↑ Retenção hídrica 
 
RV: 
Perda de vasos 
Vasoconstrição (SNA) 
Hipertrofia das paredes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
Localização 
 
 
Localização 
 
Anatomia Cardiaca 
 
Anatomia Cardiaca 
 
 
 
Fisiopatologia e Quadro Clínico 
 
@fabicabrals 
 
 
Hipofluxo sanguíneo: Isquemia 
• Placa de ateroma 
• Embolização e trombose coronariana 
• Espasmos coronarianos 
• Anomalias congênitas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSERVADOR 
Diminuição do peso 
Diminuição da ingestão de sal 
Supressão de fume e álcool 
Aumento da atividade física: Diminuição de 
descarga adrenérgica, modulação da atividade 
adrenérgica de forma forçada pelo exercício, 
passando a ser menor. 
 
FARMACOLÓGICO 
Diuréticos 
B bloqueadores 
Antagonistas dos canais de cálcio 
IECA: Ação diurética, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina 
 
Precede o IAM 
Desproporção entre a oferta e o consumo de O2 
devido a isquemia, se a isquemia for 
prolongada acima de 20min gera IAM. 
ICO – Isquemia – IAM 
 
Isquemia: – Gera metabolismo anaeróbico, 
produz menos ATP. Depleção de ATP – 
produção lactato que lesa a membrana gerando 
dor, edema celular e falência da bomba sódio 
potássio, as miofibrilas morrem e perdem 
capacidade a capacidade de força e ejeção. O 
ácido lático irrita as terminações nervosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases Evolutivas do INFARTO: 
 
Fases Evolutivas da ISQUEMIA: Reversível 
Obstrução coronariana 
Angina estável e instável: <20min (ICO) 
 
IAM 
Q: Lesão maior, intramural (acometeu toda a 
massa do miocárdio) mais extenso. Não há 
reperfusão, não houve passagem de sangue a 
tempo, acontecendo alteração no 
eletrocardiograma, alterando a onda Q. 
 
Não Q: Subendocárdico (acomete apenas uma 
região perto do endocárdio), menos extenso 
pois acontece reperfusão >30min e <2hrs. 
→ Não altera o eletrocardiograma 
 
• Dor precordial/retroesternal 
• Dor de intensidade variável 
• Dor irradiada para regiões cervicais e ou 
MSE 
• Dor prolongada a > a 30min 
• Dor resistente ao repouso e a uso de nitrato 
sublingual 
• Náuseas, vômitos, dispneia, sudorese, 
palidez, fraqueza, alteração no ECG 
 
Diagnóstico e Tratamento 
Insuficiência Coronariana 
Diagnóstico Primário 
@fabicabrals 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Anamnese 
2. HMA 
3. Histórico Familiar 
4. Fatores de Risco 
5. Eletrocardiograma 
6. Enzimas cardíacas 
7. Ecodoppler 
 
“DIAGNÓSTICO: sintomas, 
eletrocardiograma, enzimas cardíacas.” 
 
 
 
1. Supradesnivelamento do segmento ST: 
Grave 
 
2. Onda Q patológica: Ocorre nos infartos 
do tipo Q 
 
Infarto Q: Alteração na onda Q chamado de 
intramural, não ocorre reperfusão. 
Não Q: Sem alteração na onda Q, chamado de 
subendocárdico, reperfusão entre 20 minutos e 
2 horas. 
 
3. Onda T: Pode estar invertida, infarto de 
forma mais crônica, após 6 horas. 
 
 
Enzimas Cardíacas: Quando o coração está 
em necrose, extravasam no sangue, subiram 
nas primeiras 24h e caem conforme o tempo. 
CK – CKMB – TROPOMINA - DHL 
 
Angiografia, tomografia, cintilografia e 
ressonância magnética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico e estabilização inicial do paciente 
 
MONA (emergência) 
M:morfina 
O: Oxigênio (isquemia leva a hipóxia, ligar o 
O2 por cateter nasal). 
N: Nitratos, efeito vasodilatador. 
A: Anticoagulantes, o paciente tem a formação 
de trombo oclusivo, onde há obstrução as 
plaquetas ficam aderidas formando placa 
obstrutiva. 
 
Exames principais nesse momento: ECG e 
Enzimas 
• Averiguar sinais vitais 
• Monitorização cardíaca 
• O2 nasal 
• Coleta de exames 
• Medicação (nitroglicerina) 
• ECG 
• Analgesia 
 
 
Diagnóstico Secundário 
Imageamento Nuclear 
Tratamento 
 
 
• Trombolítico: Drogas que deteriorizam o 
trombo (estreptoquinase) 
• Drogas anti-arritimas: Infarto gera necrose 
e arritmia na sequência. 
• Diuréticos, digita 
 
 
ANGIOPLASTIA: Introdução de um balão 
via cateterismo. Angioplastia + Slent, cateter, 
insuflaçãodo balão e formação de um anel 
chamado de Stent (mantém a artéria aberta), o 
balão é retirado e o anel permanece. 
 
Stent: Possui medicamentos capazes de 
permitir uma durabilidade maior no anel (mais 
caro). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento do IAM – Cateterismo 
Cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVASCULARIZAÇÃO DO 
MIOCÁRDIO: Pontes, ligar o vaso da 
aorta/ramo até o ponto imediatamente abaixo 
da obstrução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATRAVÉS DE ESTERNOTOMIA: Abrir o 
esterno do paciente e expor o coração, pouco 
dolorosa. 
 
Traz instabilidade torácica: evitar virar o 
paciente em decúbito lateral, compressões 
torácicas e elevação dos MMSS acima de 90° 
nas primeiras 72 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sob anestesia geral: Paciente intubado no 
ventilador mecânico, IOT e VMI 
 
 
 
 
 
Tratamento Conservador Tratamento Cirúrgico 
 
 
CEC Circulação Extra Corpórea: Sistema 
oxigenador e bombeador, a função da CEC é 
garantir o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
Apenas ligar a CEC no momento de ligar a 
ponte, o restante do corpo permanece em 
isquemia inclusive o pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmão em isquemia: Paciente fica com o 
pulmão edemaciado, sofre em cirurgia pela 
falta de sangue. 
 
Hipotermia: Recebe medicação resfriada no 
sangue e a maca é resfriado, tem a função de 
diminuir o consumo de O2 e as lesões que 
poderiam acontecer. 
 
Indicação: 
Obstrução >70% da artéria. 
Obstrução parcial tronco principal 
Mais de 2 ramos obstruídos 
 
 
RETIRADA DA VEIA SAFENA: (menos 
utilizada em pessoas mais jovens). 
 
• Veia: Elástica = preparar a veia safena, 
fortalecendo a parede (feito com o próprio 
pericárdio do paciente), retirar as válvulas. 
 
Duração de 10 anos 
 
• Pós operatório: Retirada de uma veia no 
MMII que faz o retorno venoso. O membro 
fica com edema, dor, rubor. 
 
 
 
Fisioterapia: 
1. Realizar posicionamento (membro 
elevado) Exercícios metabólicos 
(bombeamento), fazer flexoextensão de 
tornozelo fazendo com que a bomba 
periférica (tríceps sural) seja ativado. 
2. Exercícios de mobilização 
3. Descarga de peso (deambular com o 
paciente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PONTE DA ARTÉRIA MAMÁRIA: 
Localizada no tórax o que a torna acessível 
para o desvio. 
 
Quando um paciente faz ponte da mamaria > 
Pleura > Derrame pleural > Drenos. 
 
Fisioterapia: 
1. Exercícios respiratórios para ré expansão 
pulmonar. 
2. VMNI: Gerar pressão positiva 
3. Incentivadores inspiratórios 
 
 
PONTE DA ARTÉRIA RADIAL: Membro 
não dominante. Retirar a artéria do antebraço. 
 
Pós operatório: Membro superior com edema, 
dor, pálido e frio. 
 
Fisioterapia: 
1. Membro superior posicionado em posição 
neutra. 
2. Posição ao nível do corpo 
3. Exercícios metabólicos 
4. Exercícios de mobilização 
5. Alongamento: O corte acaba deixando o 
paciente em posição antálgica. 
Revascularização do Miocárdio 
 
 
 
• Complicações pós IAM: Necrose: 25% 
da massa do miocárdio 
 
• Insuficiência cardíaca: Incapacidade do 
coração de manter o débito cardíaco devido 
ao processo de necrose. 
 
• Arritmias 
 
• Aneurisma ventricular: Grave, o 
ventrículo necrosa e dilata, normalmente 
gera óbito. 
 
• Insuficiência de valva: Músculos 
papilares necrosados, a válvula não fecha 
direito. 
 
• Choque cardiogênico: Não consegue 
manter o DC e a PA, o paciente fica 
hipotenso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O EAP representa uma das principais 
causas de insuficiência e/ou desconforto 
respiratório que motivam a procura de 
unidades de emergência. 
 
• Insuficiência respiratória subida e 
progressiva 
 
• Diversos mecanismos desencadeantes, 
porém, com alterações fisiopatológicas 
semelhantes; 
 
• Corresponde ao extravasamento de líquido 
seroso para espaço intersticial e /ou 
alvéolos pulmonares. 
 
 
Presença de edema interalveolar: Degrada o 
surfactante causando atelectasia. 
 
Edema + Atelectasia = SHUNT 
Baixa Complacência pulmonar 
SHUNT: Hipoxemia 
 
Resultando em: 
• Hipoxemia 
• Aumento do trabalho respiratório 
• Comprometimento das trocas gasosa (V/Q) 
• Diminuição da complacência pulmonar 
 
4 MECANISMOS PARA FORMAÇÃO DE 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 
1. ↑ Pressão hidrostática (pH): pressão que 
o sangue exerce na parede do vaso. 
 
Ex: Doenças cardíacas, principalmente do lado 
esquerdo. Se o coração não está bombeando 
corretamente acontece uma congestão. 
Ex: Doenças renais, o paciente não urina 
adequadamente, aumentando o volume. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Pressão Osmótica: Pressão exercida pelas 
proteínas do plasma que puxam o sangue 
para dentro. Se diminuir as proteínas do 
plasma, pode ocorrer um extravasamento. 
 
Ex: Desnutrição e hepatopatias como hepatite 
e cirrose. 
 
3. Vasodilatação: Aumento da 
permeabilidade devido a processos 
inflamatórios e infecciosos. 
 
4. Sobrecarga linfática: Acúmulo de líquido 
no interstício e depois no interior do 
alvéolo. 
 
 
Edema Agudo cardiogênico: 
• Aumento da pressão hidrostática capilar 
(falência VE). 
 
Edema agudo não cardiogênico: 
• Alterações na permeabilidade da 
membrana alvéolo capilar (infecções, 
sepses). 
• Diminuição da pressão osmótica capilar 
(hipoalbuminemia). 
• Insuficiência da drenagem linfática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
Estágios do edema 
1. Engurgitamento sem edema, congestão. 
2. Edema intersticial 
3. Edema alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas hemodinâmicas: Cardíaca 
• Insuficiência ventricular esquerda 
• Obstrução da valva mitral (estenose mitral, 
mixoma de átrio esquerdo, trombose de 
átrio esquerdo) 
• Arritmias cardíacas 
• Hipervolemia 
 
 
• Dispneia rapidamente progressiva 
• Taquipneia 
• Tosse 
• Escarro espumosa e rósea 
• Ansiedade 
• sudorese 
• Palidez: cianose (cor arroxeada) 
• Taquicardia 
• PA aumentada 
• Estertores crepitantes e roncos bilaterais: 
Som de raspar 
• Sopros cardíacos 
 
 
 
 
 
 
 
“Em pacientes cardiopatas existe uma 
classificação da ausculta – KILLIP” 
I) Ausculta de estertores crepitantes 
nas bases e terço médio 
II) Ausculta de estertores crepitantes 
nas bases e terço médio 
III) Ausculta de estertores crepitantes 
difusos. (EAP) 
 
 
História, sintomas e radiografia. 
• Exames complementares 
• ECG: Arritmias 
• Sobrecargas 
• IAM 
 
Radiografia de tórax: opacificação difusa dos 
campos pulmonares. Predomínio perto dos 
hilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gasometria arterial: Hipoxemia com 
hipocapnia (hiperventilação, baixo CO2) 
inicialmente, hipoxemia com hipercapnia 
(hipoventilação). 
 
ECO: contratilidade 
 
Nitroglicerina: Reduz a pré-carga 
Nitroprussinato de NA: Reduz a p´re e pós-
carga. 
Diuréticos de alça (furosemida): Reduz pré-
carga por efeito vasodilatador imediato, efeito 
diurético. 
Quadro Clínico 
Diagnóstico 
Tratamento Farmacológico 
 
 
• Posicionamento do paciente em 
sedestação com MMII: Diminui a pré-
carga, facilita o trabalho respiratório. 
 
• Oxigenoterapia: Paciente tem hipoxemia, 
mas não irá resolver pois o alvéolo está 
edemaciado. Colocar O2 enquanto prepara 
a VM. 
 
• VMNI com PEEP: Reduz a pré e pós-
carga, recruta alvéolos não ventilados, 
reduz o trabalho respiratório. 
 
“Se aumentar a peep >10 pode ocorrer 
problemas como aumento da pressão 
intratorácica diminuindo o retorno venoso e o 
débito cardíaco e consequentemente a pressão 
arterial.” 
 
✓ Pressurizar o alvéolo (abrir o 
alvéolo), VMNI que vai mandar ar para 
o paciente, pressão positiva para abrir,o ar não sairá totalmente na expiração. 
✓ Aumenta a capacidade residual 
funcional 
✓ Aumenta a complacência pulmonar 
✓ Diminui o trabalho respiratório 
✓ Distribui líquido 
✓ Reverte a hipoxemia 
 
Se o paciente não melhorar, intubar! 
 
 
• VMI com PEEP: Quando há insucesso ou 
não da VNI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento Fisioterapêutico