TEP e TVP

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TEV e TEP 1
TEV e TEP
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Definir Tromboembolismo Venoso (TEV) e reconhecer a epidemiologia 
do tromboembolismo pulmonar (TEP).
TEV: processo patológico potencialmente fatal, com apresentação clínica silenciosa ou 
inespecífica → formação de coágulo em uma veia profunda
inclui as tromboses venosas profundas e embolia pulmonar
embolia pulmonar: incidência de 70/100.000
incidência aumenta com idade, mais comum em mulheres
mais de 500 casos por 100.000 em mulheres acima dos 75 anos
Compreender os fatores envolvidos na patogênese e no risco de TEV, 
bem como a correlação dentre TEP e trombose venosa profunda.
tríade: estase venosa, alterações na coagulação e lesão vascular
anomalias da coagulação e sistema fibrinolítico: trombofilias hereditárias, predisposições 
cirúrgicas adquiridas, predisposições clínicas adquiridas
deficiência de proteína C, S, antitrombina III
procedimentos maiores neurocirúrgicos, abdominais ou torácicos, artroplastia, fraturas 
de quadril
trombose venosa previa, > 60 anos, ICC, AVC, síndrome nefrótica, gravidez e pós-parto, 
obesidade, anticoagulante lúpico
trombose venosa profunda: 
origem nas proximidades de uma cúspide da válvula venosa → contracorrentes, lesão da 
túnica íntima
agregação plaquetária e liberação de mediadores → ativação da cascata de coagulação → 
formação de trombos, compostos principalmente de fibrina e eritrócitos
a medida que o trombo se estende, a atividade fibrinolítica local é intensificada → pode 
resultar em dissolução completa, resolução parcial, extensão proximal progressiva ou 
embolização
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probabilidade de embolia é influenciada pela localização de trombos nas veias da 
extremidade inferior
TEP: 
patogênese envolve fatores que predispõe a TVP: tríade de virchow e migração de 
êmbolos para os pulmões
formação de trombos nos membros inferiores em território dos vasos venosos íleo-
femorais que se movimentam em direção à circulação pulmonar, ocluindo os vasos 
arteriais pulmonares
Descrever a apresentação clínica do TEV, seus exames subsidiários e 
métodos clínicos para o diagnóstico.
edema, dor, eritema e calor
sinal de Homan: dor na panturrilha a flexão do joelho e dorsiflexão do tornozelo
sinal de Moses: dor à compressão de panturrilha contra a tíbia
cordão palpável
esses sinais são pouco frequentes e inespecíficos
diagnóstico clínico impreciso
diagnóstico diferencial: celulite, artrite, lesões musculares, lacerações, neuropatia, etc
embolia pulmonar: dispneia isolada, dor pleurítica e hemoptise, colapso circulatório
venografia de contraste, US duplex, RNM, TC, ensaios hemostaseológicos
manejo clinico de Wells: 
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Reconhecer como é realizado o diagnóstico de TEP, exames 
laboratoriais e complementares com suas respectivas interpretações.
sinais e sintomas + fatores de risco
calcular a probabilidade pré teste: geneva modificado ou Wells
risco baixo, moderado ou alto
Escore de Wells pontuação
sinais e sintomas de
TVP
3
ausência de outro
diagnóstico provável
3
FC >100 bpm 1,5
imobilização 1,5
diagnóstico prévio de
TVP ou TEP
1
hemoptise 1
câncer 1
Escore de Geneva pontuação
idade ≥ 65 anos 1
história prévia de TEP
ou TVP
3
cirurgia ou fratura de
MMII no último mês
2
doença maligna atual 2
dor unilateral em
MMII
3
FC 75-94 bpm 3
FC ≥ 95 bpm 5
hemoptise 2
dor à palpação do
membro
4
baixa probabilidade: 0-4 pontos
alta probabilidade: ≥ 5 pontos
baixo risco: 0-3 pontos
risco intermediário: 4-10 pontos
alto risco: ≥ 11 pontos
Conduta:
escore baixo: d-dímero
negativo: descarta TEP
positivo: angio-TC de tórax
escore médio ou alto: angio-TC tórax
+: confirma TEP
exames complementares: 
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d-dímero: excluir TEP
angio-TC de tórax
BNP, NT-proBNP, troponina: avaliaçaõ prognóstica e estratificação de risco
gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratoria, gradiente A-a 
aumentado
ECG: diagnóstico diferencial com SCA
radiografia de tórax: diagnóstico diferencial
corcova de hampton, sinal de westermark, sinal de palla: raros, sugerem TEP
USG a beira do leito
Compreender o fluxograma diagnóstico de TEP.
Assimilar as principais estratégias de prevenção do TEV, bem como as 
medicações utilizadas em sua profilaxia.
3 fundamentos: identificar população em risco, determinar a duração do risco 
tromboembolítico aumentado, opções profiláticas eficazes de baixo risco disponíveis
heparina não fracionada em doses baixas
via subcutânea, na dose de 5.000 unidades a cada 8-12 horas
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heparina de baixo peso molecular
dispositivos de compressão pneumática
compressão mecânica da perna
varfarina e outros medicamentos protrombinopênicos
iniciados com a heparina nos primeiros momentos de alto risco
acompanhamento cuidadoso
1-2mg diariamente varios dias antes antes da cirurgia
fondaparinux sódio: inibe seletivamente o fator X ativado
inibidores diretos do fator Xa e da trombina
anticoagulantes orais sintéticos
Descrever o manejo clínico do TEV, bem como as medidas profiláticas 
pós-embólicas.
heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular
bólus IV de 80 U/kg de heparina seguida por uma infusão de 18U/kg/hora 
tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) é obtido geralmente seis horas após a 
dose em bólus, 6 horas depois de cada ajuste de dose prescrito, diariamente durante o 
período de duração da terapia
fondaparinux sódico
tratamento inicial de EP e TVP
7,5mg por via subcutânea, 1x ao dia, em pacientes entre 50-100kg
tratamento continuado por 5 dias, nos quais é administrada varfarina
inibidores diretos do fator Xa e da trombina
rivaroxabana: fase aguda do tratamento da TEV, inibidor direto
não depende da antitrombina do corpo para inativar a trombose
bem absorvido via oral
filtros da veia cava inferior
evidencia científica limitada
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indicações: proteção contra EP em pacientes com TEV agudo a anticoagulação 
convencional contraindicada, proteção quando tto convencional é ineficaz, proteção de 
um leito vascular pulmonar já comprometido
Reconhecer a hipertensão pulmonar tromboembólica crônica, sua 
epidemiologia e suas bases diagnósticas e terapêuticas.
não resolução da embolia → obstrução residual
maioria dos pacientes previamente diagnosticados com embolia pulmonar aguda ou TVP
fatores de risco: 
EP recorrente, EP idiopática, EP em idade jovem
tensão do coração direito durante EP aguda, idade avançada, esplenectomia prévia, 
presença de derivação ventroculoatrial para tratamento de hidrocefalia, doenças 
inflamatórias crônicas
anticoagulante lúpico, níveis elevados do fator VIII
resistência a fibrinólise
sobrevivência baixa e proporcional ao grau de hipertensão pulmonar
diagnóstico
dispneia progressiva, dor no peito aos esforços, síncope ou pré-síncope, edema de MMII
presença de histórico de tromboembolismo documentado
pleurisia, tensão muscular nas extremidades inferiores, “pneumonia” atípica prolongada
diagnóstico geralmente é tardio
exame físico: estreitamento do S2 ou acentuação sutil do componente pulmonar, agitação 
do VD, distensão venosa jugular, pulsações venosas de onda a e v prominentes, sopros 
de regurgitação tricúspide ou insuficiência pulmonar, hepatomegalia, ascite, edema 
periférico
presença de sopros de fluxo sobre os campos pulmonares
rx de tórax: alargamento de ambas principais artérias pulmonares ou assimetria no 
tamanho das artérias pulmonares centrais, áreas de hipo e hiperperfusão
tratamento
tromboendarterectomia pulmonar: pacientes sintomáticos com comprometimento 
hemodinâmico ou ventilatório
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resistencia vascular pulmonar médica: 800-1.000 dina seg cm³
esternotomia com bypass cardiopulmonar e períodos de parada circulatória