tromboembolismo pulmonar

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Saúde do Adulto
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tromboembolismo pulmonar (tep)
CONCEITOS:
Embolia pulmonar: algum corpo ou massa que atinge e obstrui os vasos arteriais da circulação pulmonar
TVP: trombose venosa profunda
TEV: tromboembolismo venoso = TEP + TVP
tipos de embolos pulmonares
- Coágulo: fratura de ossos longos
- Ar
- Líquido amniótico
- Gordura
- Corpo estranho: drogas injetáveis que não são puras
- Parasitas: Schistossomo
- Séptico: comum em endocardite
- Neoplasia
epidemiologia e etiologia
- Incidência nos EUA: 600.00 CASOS
- Ocorrência de TEP é 3 vezes mais frequente em pacientes com TEP prévio do que em pacientes só com TVP
- Maior causa de TEP é TVP
- 50% dos pacientes com TVP e TEP sem tratamento, têm recorrência em 3 meses e a mortalidade é quatro vezes maior quando não tem tratamento instituído 
- Casos fatais agudos de TEP: 7 a 11% dos casos
- A gravidade do TEP depende da apresentação hemodinâmica do paciente, logo, os instáveis tem letalidade de 45%, aqueles estáveis com 
fisiopatologia
TRÍADE DE VIRCHOW:
- Estase sanguínea
- Dano endotelial 
- Hipercoagulabilidade
Exemplos de estase venosa: Imobilidade (pós op, obesidade/AVC); Hiperviscosidade (Policitemia – aumento de HB e HT Ex: dengue); Aumento pressão venosa central: IC/Gravidez 
z
Exemplos de lesão vascular: TVP prévia (lesão vascular residual); Cirurgias ortopédica (lesiona a parede das vias e libera citocinas)
Exemplos de hipercoagubilidade: Medicação (ACO/TRH – aumenta o estrógeno e isso influencia o fígado aumentar a produção de fatores de coagulação); CA; SIRS; Hereditário (Fator V de Leiden)
Fisiopatologia: Ocorre a formação do trombo (trombose), esse trombo se desprende e vira um embolo, o qual viaja pela corrente sanguínea. A partir disso, pode pode viajar pela veia cava inferior até os pulmões, onde irá provocar um enfarte pulmonar.
- Os dois principais mecanismos de morte por TEP são: oclusão abrupta da artéria pulmonar e isquemia no sistema de condução de His-Purkinje no coração
- Obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais embolos
- Coágulos obstruem principalmente artéria pulmonar
- Aumento da pressão arterial pulmonar e da resistência vascular pulmonar
- Dilatação do VD e consequentemente diminuição da pré-carga para o ventrículo esquerdo
sinais e sintomas
TRÍADE: Dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise
- Mais comum: dispneia e dessaturação
- Dor torácica ventilatório dependente: dói ao respirar
- Tosse
- Taquipnéia > 20 minutos
- Taquicardia > 100 minutos
- Sincope 
- Sinais de TVP
- Febre > 38,5
- Cianose
considerações ao atender suspeita de tep
- Assegurar o suporte hemodinâmico e respiratório conforme situação clínica
ETAPAS:
1º: avaliar probabilidade pré-teste ou clínica de TEP com ESCORES DE WELLS ou Genebra
2º: escolher teste diagnóstico apropriado de acordo com a probabilidade
3º: após diagnóstico, estratificar risco de morte do paciente com o ESCORE de PESI, imagem (eco e/ou angiotomografia de tórax) e biomarcadores (troponina e NT)
4º: tratamento conforme categoria de risco do paciente
fatores de risco
Não provocados:
- Fator V de Leiden
- Deficiência de proteína C
- Mutação no gene da protrombina
- Hiperhemocistenemia
- Deficiência de antitrombina III
- Deficiência de fator XII
- Disfibrinogenemia
- Deficiência de proteína S
- Anticorpos anticardiolipina
Provocados:
- Traumas/fraturas
- Gestação/puerpério
- Cirurgia com anestesia por mais de 30 minutos
- ACO
- Imobilização: risco aumenta de acordo com a quantidade de membros imobilizados
- Obesidade: imc >35
- AVC
- Tabagismo
- Neoplasia
- Idade avançada
- ICC
- Cateter central (Lugares que passam cateter: femoral, subclávia e jugular) alto risco de TEP
- Síndrome nefrótica
- IVC
- História prévia de TEP
diagnóstico
- Anamnese
- Busca ativa pelos fatores de risco
- Probabilidade pré-teste
- Exames complementares
· Exames complementares:
ECG: deve ser realizado em TODOS os pacientes com suspeita de TEP
Achados mais comuns: taquicardia, inversão de onda T em V1 e alterações do segmentos ST em V1 a V4
Achados clássicos: onda S1, Q3 e T3 – é sugestivo, mas não é patognomônico 
RX de tórax: pulmão com área de pobreza vascular – Sinal de Westemark; Opacidade triangular – Sinal de Hampton; Aumento do calibre da artéria pulmonar – Sinal de Polla
Ecocardiograma: dilatação do VD e aumento da pressão pulmonar por causa da obstrução. Útil na estratificação do risco
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX (padrão-ouro): falha de enchimento da artéria 
- Duplex Scan venoso de MMII: revela TVP, que é a causa mais comum de TEP
Dímero D: é metabólico de proteína – não deve ser pedido em alta suspenção 
tratamento
Tem como objetivo: prevenir a morte, reduzir a morbidade do evento agudo, prevenir a hipertensão pulmonar tromboembolítica. Especificamente tenta-se prevenir a extensão do local do trombo, prevenir que o trombo embolise e acelerar a fibrinólise em algumas circunstâncias
ANTICOAGULAR 
· HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
- Tratamento de escolha para pacientes hemodinamicamentes estáveis
- Contraindicados em DRC (ClCr <30)
Medicamentos: Nadroparina (Fraxiparina); Enoxaparina (Clexane); Dalteparina (Fragmin)
Nadroparina: 225 U/kg, subcutânea, 12/12h
Enoxaparina: 1 mg/kg, subcutânea, 12/12h – dose terapêutica (TEP confirmado)
Dose máxima de 100 mg de 12/12h
Dalteparina: 100 U/kg, subcutânea, 12/12h ou 200 U/kg 1x ao dia
· HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
- Indicação: pacientes com disfunção renal grave, hipotensos, de alto risco (instabilidade hemodinâmica), obesos graves, desnutridos e idosos 
- Mais barata
- Usa até paciente estabilizar, após faz tratamento VO
ATENÇÃO:
- Deve ser feito em bomba infusora
- Ajuste de taxa de infusão contínua de acordo com a TTPA
- Dose incial: EV – 80 U/kg em bolus, seguindo por infusão de 18 U/kg/h
Subcutânea:
333 mg/kg – dose de ataque
250 mg/kg de 12/12h – dose de manutenção
EM PACIENTES DE ALTO RISCO:
- Chega chocado: CHOQUE OBSTRUTIVO 
- Fazer TROMBÓLISE: quebrar trombo
Alteplase é a mais usada
*Curiosidade: faz trombólise em casos de AVC isquêmico, porém pode fazer apenas em 4,5h
COMPLICAÇÕES DA ANTICOAGULAÇÃO
- Sangramentos:
MAIOR:
Intracraniano ou retroperitoneal ou cavidade corporal 
- Requer hospitalização
- Transfusão de pelo menos 2U de concentrado de hemácias
CONTRAINDICAÇÕES DO TRATAMENTO:
Absolutas:
- Cirurgia maior recente
- Sangramento ativo
- Trauma maior (< 2 semanas)
- AVCi < 2 meses
- Qualquer AVCh
- Coagulopatia significativa
RELATIVAS:
- Gestação
- Plaquetopenia
- HAS
- RCP prolongada 
TRATAMENTO APÓS ESTABILIZAÇÃO
· Anticoagulação oral:
ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
 (Marevan): medicamento barato, porém precisar fazer controle quinzenal ou mensal do TAP.
No TAP precisa deixar o RNI entre 2-3, a partir disso faz o controle da dosagem
NOVOS ANTICOAGULANTES:
- Rivaroxabana (Xarelto): 15 mg 2x/dia por 3 semanas e depois 20 mg/dia por 6 meses, se TEP secundário continua o tratamento e reavalia
- Dabigatrana (Pradaxa): 150 mg 2x/dia