TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SBCMC III - 2021.1
Cirurgia Cardíaca
Dr. Romulo Bonini
CONCEITO
O tromboembolismo pulmonar é uma obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela
instalação de coágulos sanguíneos, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou
cessação do fluxo pulmonar para a área afetada.
● Quanto maior o tombo, maior a área sujeita ao infarto.
● Apresenta-se clinicamente como trombose venosa profunda ou embolia pulmonar.
EPIDEMIOLOGIA
● É a 3ª síndrome aguda cardiovascular mais frequente, só perde para o IAM e AVC
● Nos EUA acomete 100/100.000 habitantes, com mortalidade no primeiro mês de TEP
(12%) e TVP (6%), e 200.000-300.000 casos de hospitalizações por ano.
● No Brasil são raros e dados de autópsias mostram que a prevalência de TEP varia de
3,9% a 16,6%.
● Nos EUA a prevalência de TEP varia de 3,4% a 14,8%.
● Na Ásia a prevalência é menor, variando de 2,0% a 4,7%
● 25% falecem antes de chegar ao hospital.
● 10-15% dos óbitos hospitalares.
● O diagnóstico ocorre em apenas 20% dos casos (subdiagnóstico).
● 20-30% dos óbitos estão relacionados a gravidez e parto
● A incidência aumenta com a idade (> 50 anos), bem como a mortalidade.
FONTES EMBOLÍGENAS !!!
São fatores que favorecem a ocorrência de TEP:
● Trombos de origem cardíaca (fibrilação atrial e outras arritmias)
● Êmbolos tumorais, principalmente tumores hepáticos, neurológicos e ósseos.
● Êmbolos aéreos (cuidado com os cateteres venosos central)
● Traumas de região pélvica, principalmente no pós-operatório de cirurgias ginecológicas, de
próstata e ortopédicas de quadril.
● Êmbolos gordurosos (fraturas de ossos longos)
● Trombos de veias dos membros inferiores ( TVP é a causa mais frequente de TEP)
FATORES DE RISCO !!!
A Tríade de Virchow é o principal fator de risco:
1. Aumento da viscosidade sanguínea
2. Estase sanguínea
3. Lesão vascular/endotélio.
Fatores de Risco Maiores:
● Pacientes Cirúrgicos: são pacientes mais graves, cirurgias mais demoradas, exigem
sempre profilaxia de TEP - quando não for feita profilaxia, suspeitar de TEP mediante
quadro clínico sugestivo
○ Cirurgia abdominal ou pélvica de grande porte.
○ Prótese de quadril ou joelho.
○ Necessidade de UTI no pós-operatório.
○ Politraumatismo/Trauma medular.
● Pacientes Obstétricos:
○ Gravidez a termo.
○ Parto cesáreo.
○ Puerpério.
● Problemas em Membros Inferiores:
○ Fratura.
○ AVC com paralisia de membros.
● Malignidade:
○ Neoplasia abdominal ou pélvica.
○ Doença avançada/metastática.
○ Quimioterapia.
● Imobilidade (> 3 dias):
○ Hospitalização.
○ Institucionalização.
● Trombofilias:
○ Deficiência de antitrombina.
○ Deficiência de proteína.
○ Deficiência de proteína S.
○ Síndrome antifosfolípidica.
○ Homozigose para fator V Leiden.
○ Homozigose para mutação gene protrombina.
● Outros: evento embólico prévio...
Fatores de Risco Menores:
● Doenças Cardiovasculares.
● Doenças cardíacas congênitas.
● Insuficiência cardíaca congestiva.
● Idade.
● Tromboflebite superficial/varizes.
● Cateter venoso central.
● Estrogênios.
● Anticoncepcional oral.
● Terapia de reposição hormonal.
● Trombofilias.
● Heterozigose para fator V Leiden.
● Heterozigose para mutação do gene da protrombina.
● Hiperhomocisteínemia.
● Outros: exacerbação da DPOC, deficiências neurológicas, doença maligna oculta, viagens
prolongadas, obesidade, cirurgias laparoscopicas....
FISIOPATOLOGIA
O indivíduo tem uma trombose venosa na perna e esse trombo é embolizado para alguma parte
do pulmão. Ocorre uma obstrução do leito
pulmonar arterial e aquela região,
dependendo da quantidade de tecido
pulmonar atingida e da quantidade de
células pulmonares atingidas, desenvolve
uma hipoxemia, uma broncoconstrição
pulmonar através de mediadores e da
hiperventilação com hiperpneia.
Futuramente evolui com falência do
ventrículo direito.
● Quanto maior e mais central, maior a gravidade e consequências clínicas.
Repercussões Hemodinâmicas:
● Ocorre aumento da resistência vascular pulmonar.
● O trombo impactado em alguma região no pulmão aumenta a pressão pulmonar, o VD terá
que trabalhar mais para vencer a barreira → dilatação do ventrículo direito e pode ocorrer
insuficiência da válvula tricúspide, desvio do septo IV para a esquerda e disfunção do
ventrículo (progressão da doença).
● A repercussão hemodinâmica depende:
○ Da extensão da área arterial ocluída/comprometida.
○ Da capacidade do VD em vencer a elevação da pós-carga.
○ Da intensidade da bronco e da vasoconstrição pulmonar, mediadas pela liberação
de serotonina e tromboxano A2, pelas plaquetas da massa trombótica.
TEP GRAVÍSSIMO
É considerado TEP gravíssimo o TEP com área arterial ocluída > 25%.
● Elevação da pós-carga do VD, aumenta o consumo de O2, com queda da reserva de
perfusão coronária.
● Broncoconstrição e vasoconstrição reflexa.
● Hipóxia e acidose.
● Hipertensão arterial pulmonar.
● Falência cardíaca.
● Choque cardiogênico.
QUADRO CLÍNICO
Sintomas:
● Dor torácica não pleurítica (88%) e/ou pleurítica (74%)
● Dispneia.
● Apreensão.
● Tosse.
● Hemoptise.
● Síncope.
Sinais:
● Taquipneia.
● Taquicardia.
● Hiperfonese P2.
● Estertores.
● Febre ≥ 38,5°C.
● Flebite.
● Cianose.
● Atrito pleural.
ESCORE DE WELLS - SUSPEITA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
● Tríade de Wacker (4%):
○ DHL (tecidos extrapulmonares – fígado).
○ Bilirrubinas.
○ TGO normal.
● Leucócitos: ± 10.000/mm3 (15.000/mm3) e discreto desvío para esquerda.
● Hemossedimentação elevada em 40% dos pacientes.
● Gasometria:
○ É um exame muito importante, pois pacientes com TEP não fazem troca gasosa.
○ (tabela)
● D-dímero:
○ É o produto da degradação da fibrina
○ Negativo: praticamente exclui TEP
○ Positivo: probabilidade clínica de TEP elevada, porém não confirma - segue-se com
angiotomografia
EXAMES COMPLEMENTARES
● ECG: S1, Q3 e T3 invertida
● Raio-X de tórax: atelectasia, derrame pleural, diafragma elevado, hiper claridade, artéria
pulmonar proeminente e cardiomegalia.
● Ecocardiograma: aumento da câmara cardíaca D, abaulamento do septo para a esquerda,
redução das câmaras esquerdas, presença de trombos nos ramos arteriais principais e
intracavitários, insuficiência tricúspide e hipertensão pulmonar.
● Angiografia pulmonar: injeção de contraste na árvore arterial pulmonar - é um método
invasivo e pouco disponível
● Cintilografia pulmonar: infusão de tecnécio-99m - é um exame muito bom, porém é de
difícil acesso.
● Angiotomografia helicoidal de tórax: é o exame de escolha !!!
○ Disponibilidade em quase todos os hospitais
○ Custo baixo
○ Não invasivo
CONDUTA (não precisa decorar)
TRATAMENTO
Objetivos:
● Objetivos gerais:
○ Prevenir a morte.
○ Reduzir a morbidade do evento agudo.
○ Prevenir a hipertensão pulmonar tromboembólica.
● Objetivos específicos:
○ Prevenir a extensão local do trombo.
○ Prevenir que o trombo embolize.
○ Acelerar a fibrinólise, em certas circunstâncias.
Tratamento Convencional: !!!
● Suporte – oxigênio/ventilação não invasiva ou IOT.
● Analgesia: broncodilatadores
● Monitorização cardiorrespiratória (semi-intensiva ou UTI)
● Impedir a propagação do trombo.
● Impedir o risco de reembolização.
● Evolução favorável na fase hospitalar.
● Diminui o desenvolvimento de H.P. crônica.
● Diminui mortalidade.
● Heparina é a medicação convencional:
○ Inicia com a heparinização e no 2-3º dia começa a anticoagulação
○ O mais comum é o Marevan® (Varfarina), 1 comprimido de 5mg.
○ Pode dividir ou aumentar a dose de acordo com o coagulograma que é o INR
■ Sempre manter o paciente entre 2-3.
○ Deixar ele anticoagulado por 6 meses, ou seja, na alta ele sai só com o Marevan®,
mas sempre com o controle do INR.
Trombolíticos:
● São indicados em casos de instabilidade hemodinâmica e clínica
● Sinais de instabilidade:
○ PaO2 < 60 mmHg em ar ambiente
○ FC > 120 bpm
○ FR > 28 ipm
○ Disfunção de VD ao eco
○ Eixo elétrico para a direita
● Medicamento de escolha: Alteplase - manejo fácil