Tétano e Botulismo - Doenças Infecciosas dos Animais Domésticos

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● Introdução: Ambas as doenças são causadas 
por Clostridium spp., e afetam primariamente o 
sistema nervoso. 
● Etiologia: Os Clostridium spp. são bacilos gram 
positivos não encapsulados isolados, que formam 
esporos resistentes. Também são móveis por um 
flagelo, anaeróbicos e fermentativos. São sapró-
fitos e compõem a flora intestinal. 
 
 ➤ Sobrevivência: Os esporos podem ser en-
contrados no ambiente, sobretudo no solo úmido. 
São capazes de resistir a condições climáticas 
adversas, sem exposição à luz solar por meses ou 
anos, à água fervente, fenol, e autoclave a 120°C 
por até 20 minutos. 
 ➤ Esporulação: O conteúdo celular entra em 
degeneração e desidratação. Além disso se forma 
um endósporo na região apical. É um processo 
facilmente revertido em situação adequada. 
● Botulismo ● 
● Caracterização: Doença causada pela into-
xicação resultante da ingestão e absorção diges-
tiva de toxinas pré-formadas pelo agente C. 
botulinum. 
 ➤ C. botulinum: Apresenta formação de 3 to-
xinas: toxina botulínica (7 tipos: A – G), toxina C2 
e exoenzima C3. 
Toxina Origem Espécies Distribuição 
A 
Vegetais e 
frutas 
Humanos 
América do Norte e 
Rússia 
B 
Carne e 
produtos 
suínos 
Humanos 
América do Norte, 
Europa e Rússia 
Cα 
Vegetação, 
invertebrados 
e cadáver 
Aves 
aquáticas 
Nova Zelândia, 
Japão e Europa 
Cβ 
Alimentos 
deteriorados 
e cadáver 
Equinos, 
bovinos 
Austrália, África, 
Europa, América 
do Norte 
D 
Cadáver e 
excremento 
de aves 
Bovinos, 
ovinos e aves 
domésticas 
África, Rússia, EUA 
e Europa 
E 
Peixe cru e 
mamíferos 
marinhos 
Humanos, 
peixes e aves 
América do Norte, 
Europa, Japão, 
Rússia 
F 
Carne e 
peixe 
Humanos 
EUA, Europa e 
Rússia 
G Solo Humanos Argentina 
 
 ➤ Epidemiologia: O botulismo em bovinos de 
criação extensiva é comumente associado a busca 
de alimentos não naturais para suprimir alguma 
deficiência nutritiva. Aqui, o consumo de cadá-
veres, cama de aves e ossos promovem o risco da 
doença, visto que são materiais repletos de toxina 
pelo desenvolvimento do agente. Em animais de 
criação intensiva, a contaminação se dá por 
silagem, feno ou ração mal conservadas. 
 ➤ Patogenia: No local de desenvolvimento, a 
toxina botulínica é de gene cromossomal e 
provoca hidrólise de proteínas de fusão (vesícula – 
membrana), impedindo a liberação do neurotrans-
missor excitatório acetilcolina. Dessa forma, ve-
sículas se acumulam na junção neuromuscular e o 
animal desenvolve o quadro de paralisia flácida. O 
período de incubação pode variar de algumas 
horar até dias. 
 ☞ Sinais Clínicos: Estão diretamente associa-
dos com a quantidade de toxina ingerida. É desen-
volvido um quadro de paralisia muscular flácida 
progressiva inicial nos membros posteriores, 
mantendo os animais deitados em decúbito 
esterno-abdominal. Esses animais se locomovem 
com dificuldade e lentamente a medida do 
avançar da intoxicação. Não há febre e os animais 
podem sucumbir repentinamente. Ao avançar, os 
membros anteriores, pescoço e cabeça são 
afetados, impedindo a deglutição e mastigação e, 
consequentemente, se observa sialorreia e 
exteriorização da língua. Na fase final, a pros-
tração se acentua e o animal pode evoluir a coma 
e morte por paralisia da musculatura cardíaca e 
respiratória. 
 ● Diagnóstico: Pode ser fundamentado em a-
namnese e exame físico, porém a confirmação 
deve ser feita por meio da detecção da toxina 
botulínica por técnica de soroneutralização e 
inoculação em camundongos. 
● Profilaxia: Suplementar adequadamente os 
minerais; conservar silagens, feno e ração com 
cautela; retirar fontes de infecção do local, com 
descarte correto de carcaças (enterro e compos-
tagem); vacinação. 
● Tétano ● 
● Caracterização: Doença causada pela into-
xicação resultante da ingestão e absorção diges-
tiva de toxinas pré-formadas pelo agente C. tetani. 
 ➤ C. tetani: Apresenta formação de 2 toxinas: 
toxina tetânica (tetanoespasmina) e tetanolinisa 
(sem importância clínica). 
➤ Epidemiologia: O tétano ocorre quando os 
esporos presentes no ambiente são introduzidos 
em feridas ou lesões penetrantes. A toxina pene-
tra no corpo a partir da replicação em ferida. 
➤ Patogenia: No local de desenvolvimento, a 
toxina tetânica é de gene plasmidial e provoca 
hidrólise de proteínas de fusão (vesícula – mem-
brana), impedindo a liberação dos neurotransmis-
sores inibitórios glicina e ácido γ-aminobutírico. 
Dessa forma, não há desprendimento muscular e 
o animal desenvolve um quadro paralisia espástica 
 ☞ Sinais Clínicos: A rigidez aumentada de um 
músculo se inicia próximo ao local da ferida, 
propagando-se gradualmente outros grupos 
musculares. A marcha de torna rígida e há 
dificuldade em deitar confortavelmente. Pode 
haver quadro febril. Em estágio avançado, a 
mandíbula permanece fechada, o limiar tátil é 
diminuído, pode ocorrer convulsões e a morte 
geralmente se dá por comprometimento respira-
tório. 
● Diagnóstico: Pode ser fundamentado em a-
namnese e exame físico. O isolamento do C. tetani 
de feridas é um procedimento difícil e não 
compensador. A confirmação mais utilizada se dá 
por meio de titulação sérica contra a toxina. 
● Tratamento: Aplicação de antitoxina, um soro 
antitetânico equino (SAT) ou imunoglobulina 
humana antitetânica (IGHAT). 
● Profilaxia: Cuidados apropriados das feridas 
infectadas, manejo adequado do ambiente, e 
vacinação.