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MANUAL AMIR UROLOGÍA (7.ª edición) ISBN 978-84-16218-18-9 DEPÓSITO LEGAL M-23403-2014 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com info@academiamir.com DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E. IMPRESIÓN La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac- cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor. UROLOGÍAUR Pág. 5Autores AUTORES UROLOGÍAUR Autores ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18) MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18) ÁNGELA RIVERO GUERRA (8) Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS (3) JAIME CAMPOS PAVÓN (9) EDUARDO FRANCO DÍEZ (12) AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2) JORGE ASO VIZÁN (9) VIVIANA ARREO DEL VAL (15) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15) ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1) AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2) ALBERTO CECCONI (3) ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4) ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5) ALICIA PÉREZ PÉREZ (3) ANA DELGADO LAGUNA (6) ANA MARÍA RAMOS LEVÍ (3) ANDRÉS CRUZ HERRANZ (7) ÁNGEL ALEDO SERRANO (3) ÁNGELA RIVERO GUERRA (8) ANTONIO LALUEZA BLANCO (9) BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (9) BORJA DE MIGUEL CAMPO (9) BORJA RUIZ MATEOS (3) BRETT NORTHROP SHARP (10) CARLOS ACEBAL ALONSO (11) CARLOS FERRE ARACIL (12) CARMEN GUERRERO MORALES (13) CARMEN MARÍA ALCÁNTARA REIFS (14) CARMEN OLMOS BLANCO (3) CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (15) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (3) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (9) CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (9) CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (16) CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (17) DAVID BERNAL BELLO (18) DAVID PRIEGO CARRILLO (19) DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (20) EDUARDO FRANCO DÍEZ (12) ELENA FORTUNY FRAU (21) ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (22) ELOY DARÍO TABEAYO ÁLVAREZ (15) ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (15) ESTELA LORENZO HERNANDO (9) EUSEBIO GARCIA IZQUIERDO (23) ELISEO VAÑÓ GALVÁN (24) FELISA VÁZQUEZ GÓMEZ (9) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (25) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (12) FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13) FRANCISCO LÓPEZ NAVAS (10) GABRIEL MARRERO ALEMÁN (26) GEMMA IBÁÑEZ SANZ (13) GEMMA MELÉ NINOT (27) GONZALO RUIZ ENRIQUE DE LARA (6) GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (28) IAN LÓPEZ CRUZ (29) ILDUARA PINTOS PASCUAL (23) INMACULADA GARCÍA CANO (30) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15) IRENE VEGANZONES GUANYABENS (31) IRIA BASTÓN REY (32) ISABEL CARDOSO LÓPEZ (33) JAIME CAMPOS PAVÓN (9) JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (25) JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (34) JONATHAN ESTEBAN SÁNCHEZ (5) JORGE ADEVA ALFONSO (16) JORGE ASO VIZÁN (9) JOSÉ LOUREIRO AMIGO (22) JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (12) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (15) JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (22) JOSÉ MARÍA LARRAÑAGA MOREIRA (35) JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (10) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (3) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36) KAZUHIRO TAJIMA POZO (6) LUCÍA PRIETO TORRES (37) LUIS BUZÓN MARTÍN (16) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (9) MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18) MANUEL GÓMEZ SERRANO (3) MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (3) MARÍA ÁNGELES PÉREZ-MONEO AGAPITO (15) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (23) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (5) MARÍA GÓMEZ ROMERO (38) MARÍA JURADO TABARES (39) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (15) MARÍA MOLINA VILLAR (40) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (41) MARÍA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42) MARTÍN CUESTA HERNÁNDEZ (3) MICHELE CASTELLANO (16) MIGUEL A. SÁNCHEZ MARTÍNEZ (43) MIGUEL ALSINA CASANOVA (44) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (15) ORIOL MOLINA ANDREU (45) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (46) PABLO BARRIO GIMÉNEZ (47) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (48) PABLO ELPIDIO GARCÍA GRANJA (49) PABLO SOLÍS MUÑOZ (50) PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (12) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (18) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18) ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (51) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (52) SALVADOR PIRIS BORREGAS (9) SARA BORDES GALVÁN (53) SARA DOMÍNGUEZ BENGOA (54) SARA PÉREZ RAMÍREZ (16) SERGI PASCUAL GUARDIA (55) SILVIA PÉREZ TRIGO (3) SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56) TERESA BASTANTE VALIENTE (17) TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (9) VANESA C. LOZANO GRANERO (12) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (57) VÍCTOR ZAFRA VALLEJO (9) VICTORIA ALEGRÍA LANDA (6) VIVIANA ARREO DEL VAL (15) XABIER LÓPEZ MÉRIDA (26) Relación general de autores H. U. Infanta Elena. Madrid. Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust. Harefield, Reino Unido. H. U. Clínico San Carlos. Madrid. H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante. H. U. de Getafe. Madrid. H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. U. of California. San Francisco, EE.UU. H. G. U. Morales Meseguer. Murcia. H. U. 12 de Octubre. Madrid. H. U. Virgen Macarena. Sevilla. H. da Costa. Burela, Lugo. H. U. Ramón y Cajal. Madrid. H. U. de Bellvitge. Barcelona. H. U. Reina Sofía. Córdoba. H. U. La Paz. Madrid. H. U. Gregorio Marañón. Madrid. H. U. de la Princesa. Madrid. H. U. de Fuenlabrada. Madrid. H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. H. U. Santa Cristina. Madrid. H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. H. U. Clínico San Carlos y H. Nuestra Señora del Rosario. Madrid. H. U. Infanta Leonor. Madrid. H. U. Insular de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. H. U. Sagrat Cor. Barcelona. Clínica U. de Navarra. Pamplona. H. U. Doctor Peset. Valencia. H. Sanitas La Moraleja. Madrid. U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa. C. H. U. de Santiago. A Coruña. H. Ntra. Señora de América. Madrid. H. G. de Alicante. Alicante. C. H. U. A Coruña. A Coruña. H. Infanta Cristina. Madrid. H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. H. U. Joan XXIII. Tarragona. H. Regional U. Carlos Haya. Málaga. H. U. Severo Ochoa. Madrid. H. Virgen del Camino. Pamplona. H. U. de Basurto. Bilbao. H. U. de la Santa Creu i San Pau. BCN. H. Sant Joan de Déu. Barcelona. Mútua Terrassa. Terrassa. H. U. Santa Cristina. Madrid. H. U. Clinic. Barcelona. H. de Manacor. Mallorca. H. C. U. de Valladolid. Valladolid. King’s College Hospital. Londres, Reino Unido. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. C. San Carlos y CNIC. Madrid. H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria. H. U. Central de Asturias. Oviedo. Parc de Salut MAR. Barcelona. C. H. U. de Albacete. Albacete. H. U. Rey Juan Carlos de Móstoles. Madrid. (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) Pág. 7Orientación MIR ORIENTACIÓN MIRUR Rendimientopor asignatura (preguntas por página) Número medio de preguntas (de los últimos 11 años) Eficiencia MIR (rendimiento de la asignatura corregido por su dificultad en el MIR) La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual muy rentable. Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno. 1,93 7 5,9 Tema 3. Incontinencia urinaria Tema 1. Anatomía Tema 4. Andrología Tema 13. Aspectos quirúrgicos del trasplante renal Tema 14. Traumatismo genitourinario 0 1 1 1 1 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 Tema 11. Tumores renales Tema 12. Cáncer testicular Tema 5. Infecciones urinarias Tema 9. Cáncer de próstata Tema 10. Tumores uroteliales Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata año 6 8 7 8 10 7 7 7 6 4 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 año 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 Tema 7. Litiasis urinaria 12 11 10 9 9 8 6 4 3 3 1 1 2 1 1 2 1 1 1 1 0 0 2 0 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1 2 0 1 0 1 1 1 1 2 0 1 1 2 1 2 0 0 1 0 1 0 1 1 1 1 1 1 0 0 2 1 1 0 1 1 1 1 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 1 1 0 1 0 1 1 Distribución por temas Tendencia general 2004-2014 Importancia de la asignatura dentro del MIR Eficiencia MIR de la asignatura DG ETCD MCNMGC NR ED HTPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD 1 - eficiente + eficiente 2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10 2,69% 2,84% 3,09%2,14% 2,03% 1,69% 7,44% 3,46% 6,19% 6,85% 6,37% 7,66% 3,87% 5,71% 9,17% 4,31% 5,60% 9,61% 4,42% 4,90% DG ET IF CD MC NM NR GC ED HTRM PQ NF PD TM UR DM OR OF IM 7 Pág. 9Índice ÍNDICE TEMA 1 ANATOMÍA ......................................................................................................................................11 1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 11 1.2. Estructura y relaciones anatómicas ......................................................................................................... 12 1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria ................................................................................. 13 TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ...........................................................................................................14 2.1. Inervación y anatomía ............................................................................................................................ 14 2.2. Ciclo miccional ...................................................................................................................................... 14 2.3. Lesiones medulares ................................................................................................................................ 16 TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .............................................................................................................17 3.1. Incontinencia de urgencia ...................................................................................................................... 17 3.2. Incontinencia de esfuerzo ...................................................................................................................... 18 3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento. .............................................................................................. 18 TEMA 4 ANDROLOGÍA ..................................................................................................................................19 4.1. Disfunción eréctil ................................................................................................................................... 19 4.2. Enfermedad de La Peyronie ................................................................................................................... 19 4.3. Eyaculación precoz ................................................................................................................................ 20 TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS ...............................................................................................................20 5.1. Etiología y patogenia ............................................................................................................................. 20 5.2. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 21 5.3. Clasificación ........................................................................................................................................... 22 5.4. Síndromes clínicos y su tratamiento ....................................................................................................... 22 5.5. Infecciones en situaciones especiales ..................................................................................................... 25 5.6. Profilaxis antibiótica en Urología ............................................................................................................ 26 5.7. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ........................................................................................................... 26 TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ....................................................................................................................27 TEMA 7 LITIASIS URINARIA ..........................................................................................................................28 7.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 28 7.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 28 7.3. Etiología ................................................................................................................................................ 28 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ............................................................................................ 29 7.5. Tratamiento ........................................................................................................................................... 29 TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA ......................................................................................31 8.1. Introducción .......................................................................................................................................... 31 8.2. Hiperplasia benigna de próstata ............................................................................................................. 31 TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ...................................................................................................................34 9.1. Screening y detección precoz ................................................................................................................. 34 9.2. Cáncer de próstata localizado ................................................................................................................ 36 9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado ............................................................................................... 37 9.4. Cáncer de próstata diseminado ............................................................................................................. 37 TEMA 10 TUMORES UROTELIALES .................................................................................................................38 10.1. Cáncer de vejiga .................................................................................................................................... 38 10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior ....................................................................................... 39 TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................41 11.1. Adenocarcinoma renal ........................................................................................................................... 41 11.2. Tumores renales de comportamiento benigno ....................................................................................... 43 TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR ......................................................................................................................44 12.1. Clasificación ........................................................................................................................................... 44 12.2. Tumores de células germinales .............................................................................................................. 44 12.3. Tumores no germinales .......................................................................................................................... 46 12.4. Metástasis y afectación secundaria ........................................................................................................ 47 TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL .......................................................................47 13.1. Consideraciones técnicas .......................................................................................................................47 13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................... 47 TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ..................................................................................................48 14.1. Trauma renal ......................................................................................................................................... 48 14.2. Trauma ureteral ..................................................................................................................................... 48 14.3. Trauma vesical ....................................................................................................................................... 49 14.4. Trauma uretral ....................................................................................................................................... 49 14.5. Trauma genital ...................................................................................................................................... 49 TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN ............................................................................................50 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Pág. 11Anatomía El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano Yu Yu Voronoy en 1933 en Kiev, colocando el riñón en la cara interna del muslo de una paciente intoxicada por mercurio. La paciente sobrevivió dos días. Curiosidad UROLOGÍAUR Embriológicamente, la mayoría de componentes del aparato genitourinario derivan del mesodermo intermedio (MIR 12, 210). Son excepciones la vejiga y la uretra, que proceden del seno urogenital (derivado del alantoides), que es de origen endotelial. En el desarrollo embrionario, el riñón pasa por tres etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia cra- neocaudal. El metanefros proviene de los somites (MIR 10, 223) (estructuras embrionarias formadas en el mesodermo paraxial a ambos lados de la notocorda), que también originan el esqueleto y musculatura axiales. Así, hacia la novena sema- na de desarrollo el metanefros, al unirse al primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesonefros), da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos, que deberá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar su zona convexa lateralmente. A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo genital) se produce la diferenciación hacia uno de los dos sexos por la evolución del tubérculo genital hacia testículo u ovario dependiendo de la presencia o ausencia de cromosoma Y respectivamente. En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epi- dídimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculado- res. El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares. En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi- nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina. El conduc- to de Wolff permanece como vestigio residual, discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gartner, el oóforon y el paraoóforon. 1.1. Embriología TEMA 1 ANATOMÍA Lo más importante es tener conceptos generales de las estructuras de donde derivan los órganos genitourinarios y conocer la anatomía del uréter. Enfoque MIR Porción vesical del seno urogenital (o seno urogenital superior) Porción pélvica y fálica del seno urogenital Conductos paramesonéfricos fusionados (o de Müller) Conducto mesonéfrico (o de Wolff) Porción peneana del seno urogenital Tubérculo genital Metanefros Recto Tabique urorrectal Conducto metanéfrico Figura 1. Embriología urogenital. Tomada de Colección El Cuerpo Humano © Fondo editorial Marbán. http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com AnatomíaPág. 12 Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gracias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor densidad que los protege amortiguando eventuales traumatismos. Su localización hace que se encuentren en con- tacto con múltiples estructuras. El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, formadas por los conductos colectores, que desembocan en los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal. Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver- tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto trans- mural ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más frecuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR). La orina, formada en las unidades funcionales renales, se reco- ge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínse- co del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad media, cuya sección se encuentra conformada por tres capas: Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha colorea- do la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso cruzan por encima de los vasos ilíacos. Figura 2. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las estructuras abdominales. Figura 3. Tomografía computarizada de la fase excretora de contraste, en la que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apreciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la médula (rojo). A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión ureteropiélica y la porción proximal del uréter. B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularización intrarrenal y el sistema pielocalicial. A B A B C D 1.2. Estructura y relaciones anatómicas Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural. Recuerda... http://booksmedicos.org URUrología Pág. 13Anatomía - Mucosa. Contiene el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoestra- tificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal. - Submucosa. Constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la mucosa). - Muscular propia (detrusor). Constituido a su vez por tres capas musculares concéntricas de diferente configuración espacial y una fina capa adventi- cial de tejido conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical (pericisto). El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente sobre sus facetas laterales. La uretra masculina consta de cuatroporciones: prostática, membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra anterior. El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas porciones, discurre la uretra. (Ver figura 5) - Ecografía. Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar ra- diación ni medios de contraste. Permite valorar la morfolo- gía renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede iden- tificar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o ci- catrices de pielonefritis previas. Como inconveniente, la capacidad diagnostica para patología ureteral es muy limi- tada, alcanzando su mayor precisión a nivel renal y vesical. - Rx simple de abdomen. Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densi- dad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis). - Urografía intravenosa. Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste administrado de forma intravenosa. Permite definir con pre- cisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía ini- cial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso contrario, no da más información de la causa del defecto de repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por lo que proporciona información sobre la función renal. Sus inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos. - Pielografía ascendente y percutánea. Consiste en administrar contraste en el interior de la vía urina- ria por un catéter ureteral (retrógrada) o a través de una ne- frostomía percutánea (anterógrada), lo que permite identificar defectos de repleción en la vía urinaria de manera similar a la urografía intravenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa que se puede utilizar en pacientes con alergia al contraste, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica. Figura 5. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán. 1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria Vejiga urinaria Cuello vesical Sínfisis del pubis Uretra membranosa Uretra esponjosa Cuerpo cavernoso Uretra prostática Recto Próstata Vesícula seminal Orificio ureteral Cuerpo esponjoso Conducto eyaculador Fondo de saco rectovesical Conducto deferente http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Fisiología de la micciónPág. 14 En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter- no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun- tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic- cional pontino. Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús- culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral: Músculo detrusor Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%). Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci- dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar su tono inicial durante la fase de vaciado. Su inervación es predominantemente parasimpática proceden- te del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce la activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar a la relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la orina. Esfínter interno Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrena- lina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio parasimpático con inhibición simpática que determina la aper- tura del esfínter interno. Esfínter externo Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena- miento de orina. La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi- notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide la contracción detrusoriana. Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo información de inhibición local al plexo sacro que condiciona la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea- mente la micción. La micción se produce gracias al predominio parasimpático que determina la contracción detrusoriana y relajación de los esfínteres. Lesiones cerebrales Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres. TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN 2.1. Inervación y anatomía 2.2. Ciclo miccional Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que precisa ra- diación y solo identifica defectos de repleción. - TC. Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, trauma- tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica de elección para la estadificación de los tumores urológicos. Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la técnica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra contraste permite realizar fase urográfica con visualización de la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en los traumatismos y tumores de vía urinaria. - Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arterias renales por inyec- ción directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valoraciónprecisa del número de arterias y de su distribución, así como de la existencia de estenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneurismas). Además permite en muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc. - RM (MIR 08, 105). Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC. No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por el riesgo de fibrosis nefrogénica. Constituye la alternativa a la TC en pacientes con alergia a contrastes iodados (utilizados en pruebas que utilizan rayos X). http://booksmedicos.org URUrología Pág. 15Fisiología de la micción Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo. Vejiga urinaria Corteza cerebral (lóbulo frontal) Uretra Llenado Uréter Bulboprotuberancia Centro sacro (S2-S3-S4) Inervación somática (nervio pudendo) Parasimpática (relajación del músculo detrusor) Simpática (contracción del esfínter interno) Somática (contracción del esfínter externo) Parasimpática (contracción del músculo detrusor) Simpática (relajación del esfínter interno) Somática (relajación del esfínter externo) Influencia inhibidora cortical Inervación parasimpática + + - - Micción - - + Inhibición + Estimulación Inervación simpática http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Fisiología de la micciónPág. 16 www.academiamir.com Lesiones medulares altas Se localizan entre los centros miccionales y el núcleo pontino. Al igual que en las lesiones cerebrales los núcleos miccionales están liberados de modo que el detrusor se contrae de forma autónoma. A diferencia con las anteriores no hay relación entre los núcleos miccionales y el centro pontino, por lo que estos se comportan de manera independiente y ocasionalmen- te descoordinado con episodios de contracción detrusoriana y esfinteriana simultánea (disinergia vesicoesfinteriana) que con- dicionan altos residuos miccionales con contracciones vesicales e incontinencia. Lesiones medulares bajas Se localizan sobre los núcleos medulares de la micción. Si la lesión es completa tanto el detrusor como el esfínter externo son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el paciente por rebosa- miento. 2.3. Lesiones medulares Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical. Lesión de la neurona superior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Esclerosis múltiple - Neoplasias Lesión de la neurona inferior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Traumatismos quirúrgicos - Neoplasias - Compresión extrínseca (hernia de disco) Lesión de la neurona central Causas: - Accidente cerebrovascular - Esclerosis múltiple - Enfermedad de Alzheimer Incontinencia de orina urgencia motora Disinergia vesicoesfinteriana Incontinencia de orina por rebosamiento Residuo posmiccional Esfínter denervado Contracción involuntaria del músculo detrusor Hiperactividad del músculo detrusor Capacidad vesicular aumentada http://booksmedicos.org URUrología Pág. 17Incontinencia urinaria Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de orina valorable a través de la uretra, que cause un problema higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare- cen cuando se produce una alteración en: - La función y coordinación vesical. - Los mecanismos anatómicos de la continencia. - El control nervioso vesical. Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un deseo repentino, irreprimible voluntariamente. La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una patología subyacente. El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac- tividad vesical). Los mecanismos potencialmente causantes de la urgencia son varios, incluyendo infección, inflamación, obstrucción de la vía urinaria baja, cálculos, neoplasias y enfer- medades neurológicas. La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastor- nos neurológicos como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson o los ictus, en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva neurogénica, o bien presentar otro origen distinto llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica (infecciones, obstrucción, litiasis…). Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam- bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia. Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic- cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los episodios de incontinencia. La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una exploración neurológica básica, relacionada principalmente con el tono esfinteriano. Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realiza- do siempre en un intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida del volumen miccional residual (deter- minado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona información acerca de la existencia de anomalías en la con- tracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría el más valioso: en la cistomanometría se aprecian contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado. Tratamiento Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neurológicos intratables. El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en la combinación de las medidas educacionales junto a los fárma- cos anticolinérgicos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la mayoría de los casos. Medidas educacionales - Micción programada. - Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico. Tratamiento médico - Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos (oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina, solifenacina). Pueden ser empleados solos o en combinación (MIR 10, 100). Son los fármacos más eficaces. Los efectos colaterales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, vi- sión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho. - Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos: mirabegron. Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado, sin presentar los efectos adversos de los anticolinérgicos. Este fármaco es de nueva aparición y necesita aún demostrar su eficacia a largo plazo, pero ya se acepta como primera línea de tratamiento de la vejiga hiperactiva. - Estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pél- vico y biofeedback. Tratamiento quirúrgico - Inyección intravesical de toxina botulínicaA. Paraliza la contracción del músculo detrusor. Tiene tasas muy altas de respuesta. Cirugía poco agresiva. Su principal incon- veniente es el riesgo de necesitar autocateterismos vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor). El efecto tiene una duración media de 9 meses, pudiendo repetirse la inyección tantas veces como sea necesario. - Estimulación de raíces sacras mediante neuroestimuladores, que bloquean el estímulo parasimpático a ese nivel. - Enterocistoplastia de aumento. Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y de- nervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de nece- sidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas. 3.1. Incontinencia de urgencia TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad. Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata- miento de cada uno de los tipos de incontinencia. Enfoque MIR Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia por disfunción vesical. Recuerda... http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Incontinencia urinariaPág. 18 Se presenta como la pérdida urinaria que aparece en relación con el aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de incontinencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo- minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer- zas y mantener así la continencia. La función uretral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así como el mantenimiento de su posición normal en la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi- nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo. Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo: - Incontinencia genuina de esfuerzo. Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida de la posición normal del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la presión abdominal. Las causas habitua- les son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica. - Deficiencia esfinteriana intrínseca. Es una variante menos común. Se debe a una disfunción parcial o completa del esfínter interno. Parte importante de la función uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sis- tema nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10- L2). Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir al desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la existen- cia de un soporte uretral adecuado. El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo incluye: - Medidas conservadoras. • Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico me- diante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales. • Pérdida de peso y eliminación del resto de factores de riesgo modificables como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñimiento, tos crónica…). - Tratamiento farmacológico. Ningún fármaco puede considerarse de elección para el trata- miento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia es prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado al- guna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su efecto sobre la contracción del esfínter interno) y los estrógenos (por mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero en la práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos por su baja eficacia y los posibles efectos adversos. - Tratamiento quirúrgico. • Suspensión del cuello vesical. Es el tratamiento clásico para este tipo de incontinencia. Se han descrito gran número de técnicas cuyo objetivo es el mismo: recolocar el cuello vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica normal. El mantenimiento de dicha posición previene la incontinencia urinaria de esfuerzo. • Otros tratamientos como la colocación de slings o esfín- teres artificiales, así como las inyecciones intrauretrales pueden ser de utilidad en el tratamiento de la deficiencia esfinteriana intrínseca. El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve está basado en medidas conductuales, mientras que los casos moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos seleccionados. Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que la presión endovesical supera la presión del esfínter externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor- ta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado vesical. Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro- patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental- mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de órganos pélvicos obstructivos). Tratamiento (MIR 09, 105) Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el son- daje. En el caso de patologías neurológicas no suele existir tratamiento para el trastorno vesical y los pacientes se manejan con autocateterismos intermitentes (MIR 08, 104). En el caso de orígenes no neurógenos, la necesidad de sondaje es transi- toria hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva; tras la cirugía, no obstante, es posible que el paciente no recupere la capacidad de micción espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que continúe por tanto precisando autocatete- rismos intermitentes. 3.2. Incontinencia de esfuerzo 3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento www.academiamir.com http://booksmedicos.org URUrología Pág. 19Andrología El mecanismo de la erección se inicia en el sistema nervioso central que responde al estímulo sexual transmitiendo dicho impulso a través de los nervios cavernosos (rama eferente del plexo parasimpático sacro) que inervan el endotelio de los si- nusoides cavernosos así como el músculo liso de éstos. Aquí se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio estimula la producción de óxido nítrico que actúa como media- dor de la erección permitiendo la transformación del GTP en GMPc, el cual permite la relajación del músculo liso vascular en el tejido cavernoso permitiendo su llenado de sangre y por lo tanto la erección. La 5-fosfodiesterasa es el enzima que degra- da el GMPc finalizando la erección. La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con- seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen- cia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil. El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los criterios establecidos en la siguiente tabla: Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR 05, 108), farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%). Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en generaltodos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de los fármacos que producen disfunción eréctil los más impor- tantes son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloquean- tes, los diuréticos y los psicotrópicos. Otras causas de disfunción eréctil son la cirugía o traumatis- mos sobre la región pélvica, la patología propia del pene o los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia). El diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico definido por el paciente, siendo necesario un abordaje adicio- nal por parte del urólogo. Inicialmente es imprescindible reali- zar una historia clínica exhaustiva incluyendo información de la esfera psicosexual, exploración física en busca de alteraciones genitales o neurológicas, y estudio de laboratorio que incluya perfil glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más comple- jos (pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas, malos respondedores al tratamiento) se pueden realizar estudios com- plementarios como el test de tumescencia nocturna peneana (medición del número y calidad de erecciones espontáneas del individuo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema venoso para mantener la erección) o en último caso la arterio- grafía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular en casos de traumatismos o cirugías pélvicas. El tratamiento de la disfunción eréctil es escalonado, siendo siempre la primera medida la corrección de factores desenca- denantes (diabetes, dislipemia…). Pueden administrarse los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) como segundo escalón terapéutico, teniendo en cuenta sus contraindicaciones (MIR 07, 106; MIR 06, 108). Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse al tercer escalón: administración intracavernosa o intrauretral de PGE1; su com- plicación más importante es el priapismo. En casos refractarios, el último nivel de tratamiento correspondería al implante de una prótesis de pene. En los casos de origen psicógeno el tratamiento debe funda- mentarse en terapia conductual y apoyo psicológico, ayudán- dose en ocasiones de terapia farmacológica. Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno- patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose (nódulos plantares) o la esclerodermia. Se caracteriza por incurvación peneana en erección que puede asociarse a acor- tamiento peneano, erección dolorosa, o disfunción eréctil. El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de 4.2. Enfermedad de La Peyronie Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodies- terasa. - Cefalea - Flushing facial - Artromialgias - Dispepsia - Pacientes con contraindicación de realización de ejercicio físico moderado - Pacientes en tratamiento farmacológico con donadores de óxido nítrico - Hepatopatía - Tratamiento con fármacos que modifiquen el metabolismo hepático - Retinitis pigmentaria EFECTOS ADVERSOS CONTRA- INDICACIONES NECESARIO AJUSTE DE DOSIS Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun- ción eréctil de origen psicógeno. Inicio brusco Erecciones nocturnas presentes Disfunción situacional Patología psicológica previa PSICÓGENA ORGÁNICA Inicio progresivo No erecciones nocturnas Disfunción permanente Otras patologías (DM, HTA, fumador...) TEMA 4 ANDROLOGÍA Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. Enfoque MIR 4.1. Disfunción eréctil http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Infecciones urinariasPág. 20 La infección urinaria consiste en la invasión, generalmen- te bacteriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta inflamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenquimatosa (MIR). Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la infección nosocomial más frecuente en España. La cateterización uretral es el factor de riesgo fundamental para la adquisición de una infección urina- ria nosocomial. Ocupa el segundo lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la edad fértil. En el varón se observan dos picos de incidencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal, y en los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical por hiperplasia benigna de próstata). La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, microorganismos habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los absce- sos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR). Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causadas por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infeccioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se produce típicamente por diseminación hematógena. En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, E. coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras ente- robacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes. El 75% de los casos en el varón también está producido por bacilos gramnegativos, pero sólo el 25% son debidos a E. coli, a pesar de lo cual continúa siendo el que se aísla con mayor frecuencia en los cultivos. El estafilococo saprofítico es raro en el varón. En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bac- terias que en el entorno comunitario pero con prevalencias diferentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas en España, aunque en los países de nuestro entorno existe una elevada prevalencia de cepas resistentes a glucopéptidos. Pseudomona, Citrobacter y Serratia completan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones. Un problema creciente en el ámbito hospitalario es la infección urinaria secundaria a bacterias BLEA positivas (betalactamasas de espectro ampliado), sobre todo en cepas TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS Lo más importante es reconocer los criterios de infección urinaria complicada, las indicaciones de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática y reconocer clínicamente la tuberculosis genitourinaria. Enfoque MIR 5.1. Etiología y patogenia fibrosis, complementándose con autofotografías en erección para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar la placa. En el tratamiento se han utilizado agentes como la col- chicina, el tamoxifeno o lavitamina E basándose en su efecto antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con baja tasa de éxito. El tratamiento definitivo es la corrección quirúrgica de la curvatura en los casos que ésta impide la penetración mediante plicatura de la albugínea. Cuando hay disfunción eréctil asocia- da es necesario tratarla también, siendo una buena indicación en los casos refractarios el implante de una prótesis de pene corrigiendo la curvatura y la disfunción eréctil. Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula- toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación está mediado por la serotonina. El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicoterapia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina per- mitieron el tratamiento de esta patología mediante su uso diario, siendo el más eficaz la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosificación diaria, el efecto de rebote en su retirada y la falta de eficacia al retirarlos. Actualmente una nueva molécula inhibidora de la receptación de serotonina lla- mada Dapoxetina se ha comercializado, actuando aumentando los niveles de serotonina en la brecha sináptica sin necesidad de tratamientos prolongados, permitiendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación sexual, con una elimina- ción del fármaco en horas tras su administración, evitando su acumulación y efectos adversos. La eficacia de este tratamiento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyaculatoria, siendo hoy el tratamiento de elección. 4.3. Eyaculación precoz http://booksmedicos.org URUrología Pág. 21Infecciones urinarias de E. coli y Klebsiella; ya que condicionan dificultades impor- tantes para su tratamiento por la resistencia a antibióticos. Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi- dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi- diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento. El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpretación del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma. Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de orina, que en orden creciente de posibilidad de contamina- ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer y retracción del prepucio en el hombre. Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste- mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí- nas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre- sencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria); y observación microscópica del sedimento centrifugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hema- turia, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de infección. El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag- nóstico definitivo (MIR). La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que ésta no esté contaminada con flora del epitelio genital (MIR 10, 209). La realización de urocultivo está indicada en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto en los casos de primer episodio de cistitis no complica- da en la mujer premenopáusica, donde se considera suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitri- tos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se con- sidera relevante para el diagnóstico de infección del tracto uri- nario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es superior a 105 UFC/ml (MIR), lo cual indica alta probabilidad de infección. No obstante, no exis- te un recuento fijo de UFC que pueda considerarse significativo para todos los tipos de infecciones y circunstancias. Existen una serie de recuentos que se consideran clínicamente relevantes: - 103 UFC/ml en mujeres con cistitis aguda no complicada (mic- ción espontánea) - 104 UFC/ml en mujeres con pielonefritis aguda no complicada (micción espontánea) y en ITU en varones. - 105 UFC/ml en mujeres con ITU complicada. - Cualquier recuento es significativo si la muestra se obtiene por punción suprapúbica. La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber- se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). Existen algunos casos en los que es necesario realizar estudios de imagen de la vía urinaria para descartar complicaciones derivadas de la infección y la presencia de anomalías anatómi- cas y/o funcionales presdisponentes. - Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica. - Nefropatía por analgésicos. - TBC genitourinaria. - Cistitis intersticial. - Prostatitis crónica. - Uretritis, reumatismos. Tabla 1. Causas de piuria estéril. Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromo- génicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae. A B Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto urinario (MIR 04, 107). Recuerda... 5.2. Diagnóstico Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona aeruginosa. http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Infecciones urinariasPág. 22 Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con- cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa asintomática. Por su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas - Cistitis. - Prostatitis. - Orquiepididimitis - Uretritis (se estudia en Dermatología). Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas - Pielonefritis (aguda o crónica). - Nefritis intersticial bacteriana. - Absceso parenquimatoso renal. - Absceso perirrenal. Por su riesgo potencial de complicación Infección complicada o potencialmente complicada Se define infección complicada o potencialmente complicada, como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección grave puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabó- lico del tracto urinario previamente desconocido, que general- mente requiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de tratamiento. La presencia de alguno de estos factores con- traindica el uso de una pauta corta de antibioterapia y obliga a instaurar una pauta larga de antibióticos. Infección aislada, no resuelta y recurrente El concepto infección aislada incluye todas las primoinfec- ciones y aquella que se encuentra separada temporalmente de una infección previa por un periodo superior a 6 meses. Lainfección no resuelta es aquella que no responde a una pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per- sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos, durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaper- cibidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con recuentos inferiores a 105 UFC/ml. La causa más frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibióti- co elegido. También es una causa de infección no resuelta el incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva infección después de la resolución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia puede ser la consecuencia de una reinfección o de una recidi- va (persistencia bacteriana en el tracto urinario). La reinfección es la causa del 95% de las infecciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados con anterioridad y el periodo de aparición suele ser superior a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorganismo tratado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo inferior (menos de dos semanas). Concepto de bacteriuria significativa asintomática Consiste en la presencia de más de 105 UFC/ml en un uroculti- vo en ausencia de síntomas de ITU. El screening y tratamiento de la bacteriuria asintomática se recomienda en la gestante, en el trasplante reciente (menos de 6 meses) y previo a mani- pulaciones urológicas con riesgo de disrupción de la mucosa urotelial. Cistitis aguda Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic- cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La hematuria en este supuesto particular no confiere peor pronós- tico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven premenopáusica no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva posi- tiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-5 días de antibioterapia) que debe estar basada en las prevalencias de resistencias a antibióticos del área geo- gráfica, ya que el perfil de resistencias es muy variable según el factor geográfico. Son antibióticos habitualmente empleados: cotrimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxicilina- clavulánico, cefalosporinas orales de segunda generación y fosfomicina. En general, en áreas en que la resistencia de los uropatógenos a quinolonas es superior al 20%, se recomienda 5.3. Clasificación - Sexo varón (MIR 08, 125). - Ancianos. - Presencia de fiebre. - Síntomas de duración superior a 7 días. - Hematuria. - Historia de litiasis. - Signos o síntomas de obstrucción del tracto urinario. - Instrumentación del tracto urinario. - Hospitalización reciente. - Gestación, diabetes o inmunosupresión. - Infección por gérmenes resistentes. - Anomalías anatómicas o funcionales. - Infección durante la infancia. - Administración reciente de antibióticos. Tabla 3. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección urinaria (MIR 14, 129). - Gestantes. - Previo a cirugía urológica. - Trasplante reciente (primeros 6 meses). Tabla 4. Indicaciones de tratamiento de bacteriuria significativa asintomática (MIR 09, 104; MIR). 5.4. Síndromes clínicos y su tratamiento - Pielonefritis con criterios de complicación en la mujer. Pielonefritis en el varón. - Cistitis recurrente. - Prostatitis y orquiepididimitis. - En la infancia: en el varón ante el primer episodio y en la mujer cuando hay dos o más episodios. Tabla 2. Indicación de estudio con pruebas de imagen del tracto urinario. http://booksmedicos.org URUrología Pág. 23Infecciones urinarias el uso de otro grupo antibiótico de los previamente citados. Si la clínica desaparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o funcionales para estudio de la vía urinaria. Por otro lado, en los casos de cistitis aguda con criterios de complicación, o en la mujer posmenopáusica, el tratamiento debe prolongase al menos durante 7-14 días. Asimismo es necesaria la confirmación de la efectividad del tratamiento con la toma de un urocultivo al finalizar el ciclo antibiótico. Pielonefritis aguda Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Son fac- tores predisponentes para el desarrollo de pielonefritis aguda la litiasis, el reflujo vesicoureteral, los tumores uroteliales, y algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura, riñón en esponja, enf. poliquística del adulto…). Los quistes renales sim- ples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105). Clínicamente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puñopercusión unilateral positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la proteína C reactiva sérica (PCR). En este caso también es precisa la reco- gida de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir: - Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada, sin gran afectación del estado general. Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domicilia- ria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina) aso- ciado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consul- tas externas para ver su evolución. - Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación del estado general o pielonefritis aguda complicada. Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intra- venoso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más amino- glucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactámico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazo- bactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas ante- riores no están contraindicadas. La duración del tratamiento debe ser 10-21 días. La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR). Si no aparece mejoría en 72 horas en una pie- lonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aerugi- nosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litiasis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis com- plicada. Para su tratamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con actividad específica antipseudomona como la piperacilina-tazobactam o la ceftacidima. El aminoglucósido con acción antipseudomona es la amikacina. Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que condi- cione infección precisa drenaje. Pielonefritis crónica Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición. La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral. (Se estudia en Nefrología) Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supu- ración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrectomía. La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio- infecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosti- carse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede ser el estadio previo a un abscesointraparenquimatoso renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del germen causante y pautas de tratamiento antibiótico largas. Absceso renal y perinefrítico Generalmente producidos por infección ascendente, aunque en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El trata- miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga- das y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio peri- nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consiguiente agravamiento del cuadro. (Ver figura 4 en la página siguiente) Prostatitis aguda La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio- nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo- rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premisas que cualquier infección parenqui- matosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas. En el caso de ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta está indicado el estudio mediante TAC o ecografía para descartar la presencia de un absceso prostático; caso en el cual sería electiva la realización de un drenaje del mismo por punción transrrectal. (Ver figura 5 en la página siguiente) Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macros- cópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal. A B http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Infecciones urinariasPág. 24 Prostatitis crónica bacteriana Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masa- je prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía simple pueden observarse calcificaciones intrapros- táticas diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del antibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más lar- vado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasiones el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en alfablo- queantes, fitoterapia y/o relajantes musculares. Últimamente se aboga por eliminar el término de prostatodinia, ya que la sintomatología se encuentra dentro del denominado síndrome de dolor pélvico crónico. (Ver tabla 5 en la página siguiente) Epidídimo-orquitis bacteriana Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fun- damentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de escroto agudo, funda- mentalmente con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúrgica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR). En mayores de 35 años suele ser producida por enterobacterias y general- mente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tra- tamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pielonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas. En ocasiones, una orquiepididimitis puede evolucionar hacia una infección supurativa, situación en la cual es necesario realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de la colección de pus. Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía. A B Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de autopsia. Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación testicular supurativa. A B Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo. B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal con afectación del psoas. A B C D http://booksmedicos.org URUrología Pág. 25Infecciones urinarias Infección urinaria en la mujer gestante La prevalencia de bacteriuria asintomática en las mujeres embarazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para las mujeres no gestantes. Las ITU bajas representan el principal factor de riesgo para la aparición de pielonefritis en mujeres gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 1-2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del embara- zo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no ges- tantes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario durante este periodo (disminución del flujo sanguíneo renal, disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflujo vesicoureteral, así como estasis urinario por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 102). Los gérmenes causantes son los mismos que en mujeres no embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203). El diagnóstico de bacte- riuria significativa durante las primeras semanas del embarazo (está recomendado el cribado durante el primer trimestre con urocultivo) condiciona un 20-40% de riesgo de pielonefritis aguda dejada a su evolución. En caso de que el primer cul- tivo sea negativo, no se recomienda realizar más urocultivos durante la gestación. La bacteriuria es más frecuente en mul- típaras, en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre. La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así como el de recién nacidos con bajo peso. El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso reali- zar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección. El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pueden ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de segunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04, 108). Otros antibióticos que pueden ser empleados son los aminoglucósidos (gentamicina principalmente). En el trata- miento de una bacteriuria asintomática en una mujer gestante está indicado el uso de una pauta corta de antibióticos (tres días). Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condiciones de esterilidad de la orina. En el caso de recurrencia o ITU baja sintomática está indicado el empleo de una pauta de 7 días de antibioterapia. Se deberá realizar cultivo de orina posparto en las gestantes con infección urinaria recurrente o bacteriuriapersistente. Ante el diagnóstico de una pielonefritis se instaurará trata- miento empírico parenteral con una cefalosporina de tercera generación o ampicilina más gentamicina, manteniendo el ciclo antibiótico durante dos semanas. Infección urinaria en el paciente diabético La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética, aun- que esta diferencia no se observa en el varón diabético) que Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva, de adoles- centes. El testículo aparece muy inflamado y con signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje venoso), así como ascen- dido y horizontalizado con respecto a la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la que aparece ausencia de flujo intra- testicular. Su tratamiento es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable (duración torsional superior a 6 horas). Recuerda... 5.5. Infecciones en situaciones especiales Tabla 5. Cuadro resumen de las prostatitis. Prostatitis aguda bacteriana Prostatitis crónica bacteriana Prostatitis no bacteriana Prostatodinia Prostatitis categoría I Prostatitis categoría II Prostatitis categoría IIIA, Síndrome Dolor Pélvico Crónico (SDPC) inflamatorio Prostatitis categoría IIIB (SDPC no inflamatorio) Categoría IV, prostatitis asintomática Fiebre, disuria, dolor perineal, sepsis Tacto rectal SÍ (próstata caliente y dolorosa) NO masaje prostático NO sondaje Larvado Dolor perineal, síndrome miccional Dolor perineal, disuria, polaquiuria, tenesmo Eyaculodinia Asintomática por definición Piuria Cultivo + (E. coli). Ecografía Sedimento (tras masaje prostático) CON piuria Cultivo +/- Sedimento (tras masaje prostático) CON piuria Cultivo - Sedimento (tras masaje prostático) SIN piuria Cultivo - Hallazgo de focos de prostatitis en muestras de anatomía patológica Antibiótico 2-4 semanas Antibiótico 4-6 semanas Doxiciclina, eritromicina (U. urealiticum, M. hominis) Fitoterapia Alfabloqueo Benzodiacepinas No precisa TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROSTATITIS http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Infecciones urinariasPág. 26 en la población general, tanto en la comunidad como en el medio hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfisematosas de la infección, es muy superior. Los motivos que sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de ano- malías funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmunosupresión secundario al déficit de función leucocitario que presentan estos pacientes. El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados nive- les de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anae- robia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesíficas o cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denominada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles residuales elevados. El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un abordaje cautelo- so, lo que exige en primer lugar la realización de ecografía del aparato urinario para descartar la ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto, no parece necesa- rio tratar una bacteriuria asintomática si se trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo asociados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento intravenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajustado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibiograma y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidiabéticos orales pueden potenciar los efectos del mismo. Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesical permanente El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección noso- comial. El factor de riesgo más importante para desarrollar una ITU asociada a sondaje es la duración del mismo. Se recomien- da por tanto tiempos mínimos de sondaje y el uso de sistemas cerrados (MIR). No es necesario el urocultivo de rutina en pacientes asintomáticos; el uso de profilaxis o tratamiento en estos pacientes asintomáticos no está indicado. El tratamiento antibiótico sólo se recomienda en pacientes sintomáticos (fiebre, bacteriemia) (MIR), junto con el recambio de la sonda vesical. Infecciones recurrentes en la mujer posmenopáusica Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en esta etapa de la vida. Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de la pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurrencia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa vaginal y aumento del pH, descendien- do la presencia de Lactobacillus (microorganismo predominan- te en el ecosistema vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras enterobacterias. En estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico terapia estrogénica vía vaginal. Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más episodios al año) deben someterse a estudio mor- fofuncional del tracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna o preposcoital (Nitrofurantoína 50 mg/ día, Trimetoprim/Sulfametoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana) durante 6-12 meses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estudio (MIR). El principio básico de la profilaxis antibiótica es proteger al paciente que va a ser sometido a una intervención de las posibles complicaciones infecciosas, disminuyendo la carga bacteriana. Las distintas pautas de profilaxis sólo tienen sentido en las cirugías limpias y limpias-contaminadas. En la cirugía contaminada o sucia se realizan tratamientos. Estas pautas son variables en cada centro en función del patrón de sensibilida- des. En procedimientos urológicos sólo ha demostrado su efec- tividad en la biopsia transrectal de próstata y en la resección transuretral de próstata. Un tercio de la población mundial está infectada por M. tuber- culosis. La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1% de todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con afecta- ción extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afectación geni- tourinaria, que se debe habitualmente a siembra hematógena durante la infección primaria (MIR). La afectación urogenital de la TBC comienza varias décadas después de la primoinfección y suele empezar a nivel glo- merular, desde donde avanza en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidrone- frosis secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radioló- gica conocida como riñón mastic. Clínica La sintomatología es variable, siendo generalmente poco flori- da. Lo más frecuente es lapolaquiuria indolora intermiten- te. La macrohematuria está presente en un 10% de los casos (en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es raro. 5.7. Tuberculosis (TBC) genitourinaria www.academiamir.com Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio peri- nefrítico o B. En el interior del parénquima renal. A B 5.6. Profilaxis antibiótica en Urología http://booksmedicos.org URUrología Pág. 27Cistitis intersticial La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la presencia de: 1. Urgencia. 2. Aumento de la frecuencia miccional. 3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el va- ciado de la vejiga. 4. Ausencia de otras causas patológicas definidas. Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras cau- sas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, litiasis, tumores y otras cistopatías). La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula la posibilidad de que sea debida a la presencia de un déficit en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared vesical, asociado a procesos inflamatorios (liberación de mastocitos) y autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis. Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70 años, siendo excepcional en el hombre. Clínica En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece como una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las presentaciones clásicas de la enfermedad, hematuria (30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de cistitis inters- ticial (MIR). Diagnóstico Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar el resto de causas de síndrome miccional irritativo. En la cistoscopia con hidrodistensión vesical, se puede evidenciar sangrado difu- so de la mucosa (MIR) y ulceraciones (úlceras de Hunner). El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical. Tratamiento El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada. Los fárma- cos con mayor grado de recomendación en la actualidad son los antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como la amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio. En los casos de mala respuesta al tratamiento oral se proponen las instilaciones endovesicales con dimetilsulfóxido o pentosulfóxido de sodio, así como con ácido hialurónico. El ultimo escalón terapéutico es la cirugía con inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR), enterocistoplas- tia de aumento e inclusive cistectomía en casos refractarios. TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR). Clínicamente es característica su presentación con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El 20% de los pacientes no presentan piuria. Diagnóstico El diagnóstico definitivo requiere la detección del microorganis- mo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se toman tres muestras urinarias matutinas de días consecutivos), el cual alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de infección activa. En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse altera- ciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes. Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmen- te, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcificado (mastic). Tratamiento Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anato- mofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se diagnostica un riñón mastic. Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis. A y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por retracción de la vía urinaria. A B C D http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Litiasis urinariaPág. 28 La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa uro- lógica en el Servicio de Urgencias. Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al 5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40 años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos (50%). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de cistina no tienen diferencias por sexos. Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación espontánea de cristales: - Saturación. Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal por sobreexcreción o disminución de la diuresis. Cuando la concentración en orina de una sustancia aumenta se inicia la formación de los cristales. Al unirse varios cristales se produce la formación de una litiasis. - Cambios en el pH urinario. Un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos). - Alteración de los inhibidores urinarios de la cristaliza- ción. Los inhibidores se unen a los iones impidiendo la precipitación de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR). - Aumento de sustancias litogénicas. Mucoproteínas… - Otros. Gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos extraños… Litiasis cálcica Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más fre- cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico. Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran: - Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente). • Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hi- percalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio. • Hipocitraturia idiopática. • Hiperuricosuria. Los cristales de oxalato cálcico pueden precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes. - Litiasis cálcica secundaria. • Hiperparatiroidismo 1.º. Causa mas frecuente de hipercalciuria conocida (MIR). So- lamente está presente en el 5% de todos los pacientes. • Acidosis sistémicas. Producen hipocitraturia. - Acidosis tubular renal distal (MIR). - Diarreas. • Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR). • Situaciones de hiperoxaluria. Hiperoxaluria primaria, síndromes de malabsorción (enfer- medad de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR). Litiasis úrica Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes grupos de causas según el mecanismo de producción: - Hiperuricosuria. (Se estudia en Reumatología) - Disminución del pH urinario (pH<5). Diarrea crónica, pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volu- men de diuresis. Litiasis infecciosa Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa + (Proteus (MIR 10, 101; MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3 + y CO2. El NH3 + se hidroliza a NH4 +, elevando el pH urinario (>8), que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobreHay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec- ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esen- cial para responder a múltiples preguntas. Enfoque MIR 7.1. Epidemiología 7.2. Patogenia 7.3. Etiología Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis xantogranulomatosa. TEMA 7 LITIASIS URINARIA http://booksmedicos.org URUrología Pág. 29Litiasis urinaria cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les añade una infección por bacterias ureasa + (MIR 08, 93). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR). El 30% de los pacientes con litiasis de este origen presentan anomalías en el tracto urinario. Litiasis de cistina Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede pro- ducir cálculos coraliformes. Persigue los objetivos principales: - Estimación de la actividad litiásica. • Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto espontáneos como por litroticia o cirugía. - Estimación de sus repercusiones. • Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de función renal. - Diagnóstico etiológico. • Antecedentes familiares, edad de debut. Orienta a enfermedad hereditaria la presencia de antece- dentes familiares o una edad de inicio <30 años. • Tipo de dieta. Ingesta escasa de líquidos, abuso de alimentos ricos en pu- rinas, proteínas, calcio… • Composición de los cálculos. Mediante análisis morfoconstitucional del cálculo o el análi- sis de la cristaluria. La presencia de cristales hexagonales de cistina es patognomónico de cistinuria. • Estudio metabólico, que se encuentra indicado en: - Debut en edad temprana. • Litiasis bilateral o en riñón único o malformado. • Litiasis recidivante. • Litiasis coraliforme. • Litiasis de composición poco frecuente. - Nefrocalcinosis. - Diagnóstico de litiasis. Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste, que permite tanto la identificación, como la localización y la estimación de su composición gracias a la medida de la den- sidad del cálculo en unidades Houndsfield. Otras pruebas son la ecografía (MIR 14, 21) (tiene una sensibilidad para la detec- ción de litiasis vesical del 95% (MIR)), radiografía de abdomen y urografía intravenosa.. Los cálculos de ácido úrico, xantina y los producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas (MIR 07, 101; MIR 05, 104) son los únicos típicamente radio- transparentes. Otros, más raros, también radiotransparen- tes son los de indinavir. Tratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico) La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico se presenta clíni- camente con dolor lumboabdominal de carácter cólico e irra- diación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia geni- tales ipsilaterales. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de orinas oscuras (hema- turia). Salvo en los casos complicados (infección urinaria con- comitante generalmente) el tratamiento es conservador, con: - Abundante ingesta hídrica, en los periodos intercríticos. - Uso de alfabloqueantes en litiasis de uréter distal. - Tratamiento del dolor: analgésicos. Conviene evitar espasmolíticos, especialmente en casos de distensión abdominal o íleo paralítico. - Disminución del edema local: AINE (constituyen la primera línea de tratamiento). En caso de contraindicación puede emplearse una o dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del dermatoma do- lorido con anestésicos locales. En los casos complicados, deberá indicarse ingreso hospitalario, vigilancia estrecha y tratamiento antibiótico y drenaje con catéter doble J o ne- frostomía percutánea (MIR 14, 22; MIR). Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia renal crónica. 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario. Recuerda... Las litiasis radiotransparentes son SIUX: Sulfamidas Indinavir Úrico Xantinas Recuerda... 7.5. Tratamiento http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Litiasis urinariaPág. 30 Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su loca- lización y tamaño Por su localización y tamaño podemos diferenciar: - Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral. • De tamaño inferior a 2 cm. Litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC). • De tamaño superior a 2 cm. Cirugía abierta o percutánea de reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extracorpórea si existen restos litiásicos. - Cálculos ureterales. • De tamaño inferior a 5 mm. La expulsión espontánea es la regla. • De tamaño 5-7 mm. Actitud expectante, con vigilancia cada 2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdominal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cálculo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea. • De tamaño superior a 7 mm. Litofragmentación con LEOC (litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia con litofragmentación in situ (litiasis de uréter distal). La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC) tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque para su posterior expulsión. Entre las principales complicacio- nes se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones absolutas para este tratamiento son: - Embarazo (MIR 09, 102). - Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de frag- mentos. - Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107). - Trastornos no corregibles de la coagulación. Prevención de las recidivas - Medidas generales. • Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis supe- rior a 2 l/día. • Recomendaciones dietéticas. Evitar los alimentos ricos en oxalato (verduras), purinas (carne y marisco), o los alimentos que aumentan la calcemia (sal, frutos secos y lácteos). - Tratamiento farmacológico. • Hipercalciuria idiopática. Tiazidas. • Hipocitraturia. Citrato potásico oral. • Hiperuricosuria. Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalinización de orina (MIR 04, 104; MIR). • Hiperoxaluria. - Hiperoxaluria primaria. Piridoxina. - Hiperoxaluria secundaria. Calcio oral. • Litiasis infecciosa. Ácido propiónico y acetohidroxámico (inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína no sería adecuada en casos de gérmenes que degradan la urea y producen pH alcalino de la orina, ya que reduce su actividad a dicho pH (MIR 04, 228)). • Cistinuria. Alcalinización con citrato o bicarbonato potásico. En caso de no respuesta dar tratamiento con D-penicilamina y 2-mercaptopropionilglicina. Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3. Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado. 1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis). 2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la fun- ción renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a 7-10 mm (MIR). 3. Dolor incoerciblea pesar de tratamiento correcto. 4. Hematuria importante. 5. Insuficiencia renal previa. 6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral. Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extra- corpórea. www.academiamir.com http://booksmedicos.org URUrología Pág. 31Hiperplasia benigna de próstata Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología. Más frec. (70%) 5-10% 10-15% 1% LITIASIS CÁLCICA LITIASIS INFECCIOSA (ESTRUVITA) LITIASIS ÚRICA LITIASIS DE CISTINA FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO Radiopacos Radiopacos Radiotransparentes Radiolúcidos (parcialmente opacos) Alcalino Alcalino Ácido Ácido Según causa: Hipercalciuria 1.ª: tiazidas Hipocitraturia: citratos Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina Antibióticos + inhibidores ureasa (ácido propiónico y acetohidroxámico) Alcalinizar orina (HCO3, citrato…) Alopurinol Alcalinizar orina (HCO3, citrato…) D-penicilamina La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adeno- carcinoma prostático son los dos procesos no infecciosos que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana. Se considera la HBP como la causa más frecuente de obs- trucción del tracto urinario inferior en el varón (MIR). Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal. Con su secreción contribuye a la formación del semen apor- tando fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen al varón de la infección urinaria). Estructuralmente se compone de tejido fibromuscular (30-50%) y células glandu- lares epiteliales (50-70%). Anterior y lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula conformada por tejido fibroso y músculo liso. En la década de los 70, McNeal propuso una descripción zonal de la próstata, basándose en los hallazgos histopatológicos. De acuerdo a este concepto, la próstata está conformada por una gran zona periférica y una peque- ña zona central, que en su conjunto representan el 95% de la glándula. El 5% restante se encuentra formado por la denominada zona transicional. La HBP asienta fundamen- talmente sobre la zona transicional. El 60-70% de los cánceres de dicha glándula afectan a la zona periférica, el 10-20% a la zona de transición y el 5-10% a la zona central. Fisiología y fisiopatología Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estromales de la zona transicional prostática, con proli- feración variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 50% de los 8.2. Hiperplasia benigna de próstata TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y sobre todo las indicaciones de cirugía. Enfoque MIR 8.1. Introducción Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de McNeal. Uretra Fibroestroma anterior Zona transicional Zona central Zona periférica http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Hiperplasia benigna de próstataPág. 32 varones en la sexta década de la vida sufren en alguna medida sus efectos. La etiología permanece aún poco clara. Parece que existe un desequilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis a nivel glandular. Los dos factores fundamentales que son necesarios para su aparición son: la edad y la pre- sencia de andrógenos (dihidrotestosterona, formada por la acción de a 5-alfa-reductasa (MIR 08, 249). En el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, teniendo un papel imprescindible la producción de dihidrotestosterona a nivel prostático por conversión local de la testosterona circulante. Historia natural El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo. Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un primer momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiu- ria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo). Posteriormente, el detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinen- cia urinaria por rebosamiento) (MIR). La intensidad de los síntomas no guarda relación con el tamaño de la glándula (MIR 09, 103). Como complicaciones en esta fase, pueden verse divertículos vesicales, litiasis vesical, residuo posmiccional elevado e incluso lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse imposi- bilidad total para la micción con retención aguda de orina que precise cateterismo vesical para su resolución. Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede traducir dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detru- sor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de los irritativos); y en una fase tardía puede traducir la micción por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina (MIR 11, 106). Diagnóstico El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por lo que nos servimos de exploraciones clinicorradiológicas para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que informará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para valorar la posibilidad de una neoplasia asociada; una flujometría miccional para establecer la obstrucción del tracto urinario inferior, considerándose patológica cuando el flujo máximo es inferior a 10 ml/s; una ecografía urológica por vía abdomi- nal para medir el volumen prostático (orienta el tratamiento), cuantificar el residuo posmiccional (patológico si es >100 ml) y valorar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema renoureteral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexisten- cia de un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles tienen una correlación directa con el volumen prostático. Es útil la medición de la severidad de los síntomas mediante el uso de cuestionarios (I-PSS). El estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obs- tructiva y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de la intervención. El estudio más fiable para la medición del volumen prostático es la ecografía transrectal. Tratamiento Una parte de los pacientes con obstrucción infravesical secun- daria a HBP pueden presentar una mínima progresión de la Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag- nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior, que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es cuantitativamente mayor que el epitelial. A B C La hipertrofia benigna de próstata NO es una lesión precancerosa (MIR 14, 128). Recuerda... http://booksmedicos.org URUrología Pág. 33Hiperplasia benigna de próstata sintomatología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia individual a dichos síntomas es variable. La abstención tera- péutica es una opción válida en ausencia de complicaciones en pacientes con sintomatología que no les genera una dismi- nución de su calidad de vida. La fitoterapia no tiene evidencia demostrada en cuanto a su efectividad.Ante la presencia de síntomas moderados o severos, pero en ausencia de compli- caciones, puede emplearse como opción terapéutica el trata- miento médico. Dentro de este grupo se incluyen: - Los inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloqueantes) (MIR). Aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter interno vesical, facilitando y aumentando el flujo de salida de orina. Su efecto es rápido después de la instauración (24 horas) y entre ellos se encuentran la terazosina, doxazo- sina, alfuzosina, tamsulosina y silodosina, siendo este último el más organoespecífico. Los efectos adversos más frecuentes de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor de ca- beza, somnolencia e hipotensión ortostática. Todos presentan una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que presenta una menor tasa de efectos secundarios. - Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutas- teride) (MIR 13, 124; MIR 05, 225). Disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona. Con ello se consigue alterar el curso natural de la enfermedad. Su ini- cio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (6 meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma prostá- tico asociado. Puede producir alteraciones de la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria de origen prostático. Últimamente, se recomienda asociar un alfabloqueante con un inhibidor de 5-alfareductasa, en lo que ha dado en denominarse terapia combinada. - Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. Utilizados para el tratamiento de la disfunción eréctil, tienen un efecto relajador en la fibra muscular prostática que permite mejorar la sintomatología miccional con su uso diario a dosis bajas. El fármaco utilizado es el tadalafilo. En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases pre- coces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos antico- linérgicos asociados a alfabloqueantes. Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la siguiente tabla: Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen- tran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta 50-60 gramos) o la prostatectomía simple a cielo abierto (próstatas de tamaño superior). En ninguna de las anteriores se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostático asentado sobre la glándula conservada. El tratamiento con láser es otra opción terapéutica aceptable como sustituto de la resección transuretral. Su mecanismo de acción consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima prostático, por lo que no se obtiene material para el estudio anatomopatológico posterior. Los resultados son similares a los de la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical postoperatorio. Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extrai- dos por vía transuretral. Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de próstata (MIR). - Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a tratamiento médico. - Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la 5-alfa-reductasa. - Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evitar el uso de fármacos. - Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior: • Infecciones urinarias de repetición. • Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal. • Litiasis vesical. • Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a pasar de tratamiento alfabloqueante. INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA HBP http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Cáncer de próstataPág. 34 El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y la segunda causa de muerte por cáncer en el varón después del cáncer de pulmón. En Europa, tanto la incidencia como la mortalidad por esta enfermedad parecen estar estabilizados, mientras que en los EE.UU. se ha demostrado una disminución de la mortalidad, seguramente secundario a la generalización del uso del PSA. La edad es un factor de riesgo importante, y varias décadas antes del desarrollo de la enfermedad se des- cubre en especímenes de autopsia la elevada prevalencia de su lesión precursora, la neoplasia intraepitelial prostática (PIN). Existe una variación geográfica en términos de incidencia de la enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia, común en Europa y mucho más habitual aún en EE.UU., incluyendo los emigrantes de Asia y Japón, y, muy en particular, la raza negra afroamericana. Estos datos apoyan la importancia de factores dietéticos, así como de factores raciales y genéticos. De hecho, la enfermedad resulta hereditaria en el 5% de los casos, y diversos grupos de investigación trabajan en la localización de los genes implicados. No existe evidencia científica que relacio- ne la HBP con el desarrollo de cáncer de próstata. El cáncer de próstata es una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante. La infiltración local puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta el espacio periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el trígono vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de ori- gen supravesical sin evidencia de globo vesical palpable (MIR). El problema consiste en identificar a los pacientes con enfer- medad biológicamente significativa tan precozmente como sea posible intentando que el tratamiento radical sea curativo, y en decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho tratamiento porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca llegue a ser significativo desde el punto de vista clínico. Los datos a tener en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas serán: la edad del paciente, su condición o comorbilidad, el grado histológico procedente de la biopsia o la pun- tuación de Gleason, así como los datos procedentes del tacto rectal y la determinación de antígeno prostático específico (PSA). La mayoría de los tumores malignos de la próstata son adenocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el 90% de los casos en la próstata periférica (MIR). La forma de presentación habitual del cáncer de prós- tata es, gracias al antígeno prostático específico, la de una enfermedad localizada en el contexto de síntomas variables derivados del tracto urinario inferior y elevación de las cifras de PSA. La enfermedad diseminada con astenia, anemia, linfede- ma e incluso compresión medular es, hoy en día, una rareza. En ocasiones la enfermedad debuta con hematuria o hemos- permia. El tacto rectal puede ser normal o revelar nodularidad y se corresponde con una determinada T clínica, excepto en el caso del T1 (MIR). Los pilares básicos del diagnóstico son: el tacto rectal, las cifras de PSA sérico y la biopsia prostática ecodirigida (MIR). El PSA no es específico de cáncer de prós- tata (MIR 07, 105). Para establecer el estadiaje y pronóstico de la enfermedad se emplea la clasificación TNM y el índice de Gleason (MIR 07, 235). La indicación actual de realización de una biopsia transrectal ecodirigida de próstata son (MIR 14, 131): 1. PSA por encima de 4 ng/dl, y/o 2. Tacto rectal sospechoso independientemente de las cifras de PSA; en varones que presenten más de diez años de expectativa de vida. El screening supone el examen sistemático de una población asintomática. Acerca del uso del PSA para el cribaje poblacio- nal de cáncer de próstata con el objetivo de realizar un diag- nóstico precoz existen controversias.Aunque ha demostrado un aumento de supervivencia, el sobretratamiento es muy ele- vado. Por ello, no existe evidencia del beneficio del screening masivo en el cáncer de próstata. La detección precoz o screening oportunista es iniciada por el médico y/o el paciente. El paciente debe ser informado de los riesgos y beneficios de la medición de PSA. La decisión de solicitar un PSA debe ser compartida entre el paciente y el urólogo. TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, general- mente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático. A B 9.1. Screening y detección precoz Recuerda con respecto al antígeno prostático específico (PSA) que se consideran normales valores séricos inferiores a 4 ng/ml. La zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores de PSA sérico entre 4-10 ng/ml, estando indicada la realización de una ecografía transrectal y toma de biopsias. Las cifras superiores a 10 ng/ml indican mayor probabilidad de cáncer en un paciente, por lo demás sano. Las cifras superiores a 20 ng/ml deben hacer sospechar enfermedad localmente avanzada o metastásica. Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar en casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el más útil el cociente PSA libre/total: apunta malignidad si menor del 20%. Recuerda... http://booksmedicos.org URUrología Pág. 35Cáncer de próstata Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata. M. Metástasis a distancia T. Tamaño tumoral N. Metástasis ganglionares regionales Tumor no palpableT1 Confinado a la próstata Afecta a los dos lóbulosT2 T2a T2b T2cAfecta a la ½de un lóbulo o menos Afecta a más de la ½ de un lóbulo Invasión de la cápsulaT3a T3bT3 Extendido fuerade la cápsula Invasión de las vesículas seminales T4 Invade tejidosubyacente No se puede asegurar presencia de metástasis ganglionares Nx N1N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales T1a RTU <5% T1b T1cRTU >5% Elevación PSA ? Presencia de metástasis ganglionares regionales Mx No se puede asegurarpresencia de metástasis a distancia ? M0 Ausencia demetástasis a distancia M1 Presencia de metástasis a distancia M1a Metástasis ganglionares a distancia Metástasis óseas Los huesos más afectados son: pelvis y sacro, columna, fémur, costillas y escápula M1b M1c Otras http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Cáncer de próstataPág. 36 El cáncer de próstata localizado es aquel que debuta confinado a la glándula prostática. Se trata de una enfermedad poten- cialmente curable, cada vez más frecuentemente debido a la generalización del uso del PSA. El diagnóstico de la misma se establece mediante biopsia transrectal de la próstata guiada por ecografía. Existen varias opciones terapéuticas disponibles con intención curativa, que están indicadas dependiendo de las características del paciente y del tumor: 1. Vigilancia activa (active surveillance). Indicado en pacientes jóvenes con PSA <10 ng/ml y Gleason ≤6 que no desean tratamiento radical de forma inmediata (MIR 05, 106). Consiste en un seguimiento estrecho con PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones signifi- cativas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tratamiento con intención curativa. 2. Observación (watchful waiting). Consiste en el tratamiento diferido de la enfermedad una vez aparecen síntomas. Se indica en pacientes ancianos en los que no está indicado tratamiento con intención curativa, o pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años. 3. Prostatectomía radical. Que consiste en la extirpación quirúrgica de la próstata y las vesículas seminales. Existen diferentes tipos de abordaje. En cirugía abierta se puede practicar una prostatectomía radi- cal, bien por vía perineal o bien por vía retropúbica, siendo esta última una de las técnicas quirúrgicas más frecuente- mente realizadas en los centros académicos (MIR). Las úl- timas tendencias abogan por el abordaje laparoscópico, que permite una mejor y más pronta reincorporación a la vida diaria, y el empleo de la robótica (robot Da Vinci ®). Los resultados obtenidos mediante la cirugía por cualquiera de las técnicas descritas previamente son excelentes si la en- fermedad está verdaderamente confinada al órgano (MIR). Las dos complicaciones más frecuentes de la misma son la disfunción eréctil iatrogénica (50-95%) y la incontinencia (10-25%), que puede deberse a varias alteraciones locales (MIR 12, 110): hipercontractilidad del detrusor (incontinen- cia de urgencia), hipocontractilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) o lesión del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo). (Ver figura 3) El seguimiento después de la prostatectomía radical se rea- liza mediante control posterior con PSA y tacto rectal perió- dicos. Puede ocurrir durante el seguimiento que aparezca una recidiva bioquímica, que se define como un aumento del PSA superior a 0,2 ng/ml en una determinación. Ello puede traducir una progresión local de la enfermedad y/o metás- tasis sistémicas (MIR 06,106). Para poder realizar un diag- nóstico diferencial nos basamos en datos clínicos: tiempo transcurrido, velocidad de elevación del PSA y Gleason ini- cial. Un tumor indiferenciado, con recidiva de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido nos orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos indica que pro- bablemente estemos ante una recidiva local. El PET-Colina podría ser de utilidad para diferenciar ambas situaciones mediante una técnica de imagen. En el primer caso, el trata- miento será bloqueo androgénico. En caso de recidiva local, podremos realizar radioterapia externa de rescate. 4. Radioterapia externa radical. Es otra modalidad de tratamiento válida en el tratamiento de la enfermedad localizada, con un control oncológico si- milar a la cirugía. Los efectos adversos de la misma pueden verse meses o años después del tratamiento e incluyen, entre otros, cistitis, rectitis o proctitis rádica. El seguimiento poste- rior se realiza con PSA de forma seriada. 5. Braquiterapia. Consiste en una nueva modalidad de practicar la radiotera- pia. Se emplea el abordaje transperineal guiado ecográfica- mente para la colocación de semillas permanentes de I125. Está indicado en pacientes con enfermedad de bajo riesgo (Gleason menor de 6 y PSA inferior a 10 ng/ml) y un volu- men prostático pequeño. Puede ser la mejor elección en el anciano y el paciente joven que desee preservar la potencia. Está contraindicada en volúmenes prostáticos elevados o en pacientes con elevada sintomatología del tracto urinario in- ferior por la posibilidad de poder necesitar una resección transuretral en un futuro. Figura 3. Tratamiento quirúrgico radical del cáncer de próstata. A. Linfadenectomía pélvica de la cadena obturatriz. B. Prostatectomía radical retropúbica con disec- ción retrógrada del ápex al cuello vesical. C. Especimen quirúrgico visto desde la cara posterior. A B C 9.2. Cáncer de próstata localizado Figura 4. Braquiterapia de la próstata. http://booksmedicos.org URUrología Pág. 37Cáncer de próstata Este grupo de pacientes es cada vez menos frecuente. Está formado por aquellos con estadio T3-T4, bien por infiltración extracapsular, bien por infiltración de las vesículas seminales; y en los que no se objetiva diseminación a distancia. El tratamiento en este grupo de pacientes debe ser individua- lizado y todavía no está estandarizado. La combinación de bloqueo androgénico y radioterapia ha demostrado ser una opción eficaz. En casos seleccionados (T3a, Gleason ≤8, PSA ≤20 ng/ml y esperanza de vida de más de 10 años), la pros- tatectomía puede constituir un opción válida de tratamiento. El cáncer de próstata escapa de su confinamientoorgánico por extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adyacentes, así como por infiltración linfática de las estruc- turas ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios locorregionales, se produce una diseminación linfática y hema- tógena que metastatiza a diversas vísceras. El cáncer de prós- tata tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo (MIR 10, 98), con mayor probabilidad si se trata de tumores indiferenciados (Gleason >7) o lesiones de elevado volumen tumoral. En estos casos, las cifras de PSA sérico son sustan- cialmente superiores a los casos de enfermedad confinada en el órgano. La presencia de metástasis contraindica el empleo de tratamientos locales con intención curativa. Por ello, en casos con PSA >20 ng/ml o Gleason ≥8, debe practicarse gammagrafía ósea y TC abdominopélvica para establecer el diagnóstico de extensión y plantear una actitud terapéutica apropiada (MIR). El tratamiento de la enfermedad avanzada es esencialmente hormonal y consiste en conducir al individuo a una deficiencia androgénica completa y prematura (depriva- ción androgénica o castración) (MIR 04, 106). El bloqueo androgénico no aumenta la supervivencia, pero previene la aparición de eventos óseos secundarios y mejora los síntomas. La forma más empleada de deprivación androgénica es la administración de un análogo de LHRH (buserelina, gosereli- na, leuprolide), empleando previamente durante dos semanas fármacos antiandrógenos para evitar su liberación masiva en el denominado efecto llamarada (booster effect) (MIR). Existe controversia acerca de cuál es el mejor momento para el comienzo de la hormonoterapia, pero parece que la instaura- ción precoz puede tener efectos beneficiosos para el paciente en cuanto al control precoz de la enfermedad. La deprivación androgénica posee efectos adversos importantes, entre los que destacan la disminución de la libido y la capacidad eréctil, sofocos, ginecomastia, trastornos intestinales, edemas, pér- dida de masa ósea y fracturas patológicas. La orquiectomía bilateral o castración quirúrgica constituye el método más barato y eficaz aunque a todas luces es irreversible. Su efecto es de rápida instauración. Aún se mantiene como una opción empleada en algunos casos (MIR). Cuando la enfermedad pro- gresa durante el tratamiento hormonal, las células neoplásicas se vuelven hormonorrefractarias. La hormonorrefractariedad se define como tres elevaciones consecutivas de PSA, con niveles de castración de testosterona, y que no ha respondido a una maniobra hormonal secundaria. Una vez el cáncer no responde a la terapia hormonal convencional, el tratamiento se basa en la administración de abiraterona, un inhibidor de la síntesis de andrógenos suprarrenales que retrasa la progresión de la enfermedad. Posteriormente, si existe progresión del PSA o de la enfermedad medible metastásica, se inicia el tratamiento con quimioterapia sistémica (MIR 05, 136): docetaxel con prednisona. En el cáncer de próstata diseminado es habitual necesitar tra- tamiento paliativo sobre el dolor óseo: opioides, radioterapia, bifosfonatos (zoledronato), radiofármacos (estroncio o radio) o donosumab. Tratamiento de la compresión medular metastásica del cáncer de próstata En los casos de compresión medular aguda por metástasis óseas en el contexto de un cáncer prostático, es imperativa la desobstrucción del canal medular comprometido por el creci- miento de las metástasis. Para el manejo, se comienza con la solicitud de una RMN de columna que incluya los segmentos comprometidos en función de la clínica neurológica que pre- sente el paciente, y se administran corticoides a alta dosis en pauta descendente. Establecido el diagnóstico, se puede optar por radioterapia externa urgente o laminectomía descompre- siva urgente, si la esperanza de vida es superior a 6 meses. En los casos de instauración subaguda, se puede emplear una supresión androgénica rápida mediante el empleo de estró- genos intravenosos, ketoconazol a alta dosis, radioterapia u orquiectomía bilateral (MIR). Figura 5. Grandes masas adenopáticas por cáncer de próstata. 9.4. Cáncer de próstata diseminado 9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado Figura 6. Metástasis óseas por cáncer de próstata en columna lumbar y pelvis detectadas mediante estudio gammagráfico. http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Tumores urotelialesPág. 38 El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más fre- cuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa de muerte por cáncer en el varón. Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas de células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son carcinomas de células escamosas y sólo el 1% adenocar- cinomas. El principal factor de riesgo es el tabaquismo (relacionado con el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración del hábito tabáquico). Otros factores de riesgo son las anilinas y otros hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes quimioterápicos como la ciclofosfamida (MIR). El adenocar- cinoma se encuentra asociado a la extrofia vesical (MIR) y el carcinoma de células escamosas se asocia a la infección por Schistosoma haematobium. Los principales factores pronósticos son el grado y tipo histoló- gico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR 05, 259). Clínicamente (MIR 08, 102), el tumor vesical se manifiesta por hematuria macroscópica monosintomática (causa más fre- cuente en el varón) (MIR 13, 126; MIR 07, 103) o por síndro- me irritativo miccional, típico del carcinoma in situ (CIS) (MIR). En algunos casos, la enfermedad se descubre en el estudio propiciado por una hematuria microscópica; el diagnóstico de hematuria microscópica requiere encontrarlo en dos análisis de orina separados por unas 2 semanas (MIR 11, 156), ya que es bastante habitual encontrar de manera esporádica microhema- turia en población sana. El diagnóstico de la hematuria se basa en el estudio de la vía urinaria superior e inferior. Las pruebas empleadas son la urografía intravenosa (valoración de defectos de replección de la vía urinaria principalmente supravesical), la ecografía (visualización de lesiones que crecen en el interior de la vejiga, y ocasionalmente lesiones uroteliales superiores grandes), la citología urinaria (MIR 11, 108) permite identificar células neoplásicas en orina procedentes del urotelio, siendo más sensibles en tumores de alto grado y en carcinomas in situ. Por último la cistoscopia, que es la prueba con mayor poten- cia diagnóstica sólo es precisa en casos de duda diagnóstica con las pruebas anteriores o necesidad de confirmación del diagnóstico. En el estudio de hematuria, actualmente la uro- grafía intravenosa y la ecografía se pueden sustituir por la Uro- TC que permite la valoración del urotelio superior e inferior. En el caso del carcinoma in situ el diagnóstico es más difícil al ser lesiones planas que no se visualizan en las pruebas de imagen, pero la presencia de hematuria, síndrome miccional y citologías sospechosas deben hacernos pensar en él. En todo paciente con diagnóstico o sospecha clara mediante las pruebas anteriores de tumor vesical se realiza una Resección Transuretral (RTU), consistente en explorar la vejiga y resecar todas las zonas sugestivas de tumor para su estudio anatomopalógico. Es imprescindible que el patólogo determine el grado de infil- tración tumoral de la pared vesical (estadio T), lo que clasifica los tumores en superficiales (no infiltran el músculo vesical Ta, T1 y CIS) o infiltrantes (afectan el músculo vesical ≥T2); así como el grado de aplasia celular (grado G) distinguiendo los tumores de alto grado (G3) del resto (G1-2). En base a estos conceptos se subdividen los tumores vesicales en infiltrantes (≥T2) y en superficiales, siendo éstos clasificados de alto riesgo (TaG3, T1G3 y CIS) o riesgo bajo intermedio (resto de tumores superficiales). Carcinoma vesicalsuperficial Cuando el tumor vesical no alcanza el músculo (túnica muscular propia) de la vejiga se denomina superficial, desde el punto de vista clínico. Puede tratarse de lesiones papilares que no sobrepasan la membrana basal del urotelio (Ta), lesio- nes superficiales que tampoco sobrepasan la membrana basal (CIS), o lesiones que infiltran el tejido conectivo subepitelial sin llegar al músculo (T1). Por lo general se trata de lesiones de grado histológico variable, pero con muy bajo riesgo metas- TEMA 10 TUMORES UROTELIALES Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el tratamien- to según localización y estadio. Conviene recordar algunos datos epidemiológicos. Enfoque MIR 10.1. Cáncer de vejiga Figura 1. Carcinoma in situ de vejiga urinaria. Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento exo- fítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos. B. La urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión endoscópica con RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de la lesión. A B C http://booksmedicos.org URUrología Pág. 39Tumores uroteliales tásico. Ahora bien, con frecuencia estas lesiones recidivan a lo largo del tiempo y, en ocasiones pueden llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva. Es lo que se conoce respectiva- mente como recurrencia y progresión (MIR) siendo mayor en los tumores superficiales de alto riesgo. Todos los tumores vesicales se tratan mediante resección transuretral (MIR). En el caso de que el tumor sea superficial la resección transuretral practicada puede representar no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también el tratamiento quirúrgico definitivo de la lesión. La resección transuretral para tratar tumores superficiales habitualmente se continúa con instilaciones periódicas de quimioterapia endovesical (mitomicina, farmorubicina, epirubicina). Dichas instila- ciones reducen las recurrencias hasta en el 40%, pero no parecen tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo de muerte. En el caso de los tumores superficiales de alto riesgo (TaG3, T1G3, CIS) el tratamiento complementario se realiza con instilaciones endovesicales de BCG (MIR 12, 108; MIR 06, 103; MIR), que disminuye en estos casos la tasa de recidiva y de progresión a enfermedad infiltrante. En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden con- trolarse mediante la realización de RTU y precisan cistectomía (MIR). Carcinoma vesical infiltrante (MIR 04, 105) Aproximadamente en el 30% de los casos la enfermedad debuta infiltrando la capa muscular propia o sobrepasan- do ésta. En estos casos el riesgo de enfermedad ganglionar y/o metastásica es muy alto, por lo que aproximadamente la mitad de los pacientes fallece, independientemente de los esfuerzos terapéuticos, en el plazo de dos años. Una vez confirmada la infiltración muscular, el estudio de extensión con TC abdominopélvico resulta imprescindible para deci- dir la mejor actitud terapeútica. En ausencia de enfermedad metastásica la linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca) seguida de cistectomía radical (cistoprostatovesiculecto- mía en el varón), e incluso uretrectomía, en los casos con biopsia uretral positiva para carcinoma urotelial a la altura del ápex prostático, constituye el tratamiento estándar en esta enfermedad. La cistectomía radical debe ir seguida de una cirugía reconstructiva que reestablezca la continuidad del tracto urinario. A tal fin, existen técnicas de derivación como la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la ureterostomía, o estrategias de sustitución vesical, como la construcción de reservorios ileocólicos cateteri- zables o de neovejigas ortotópicas. Aunque la cistectomía constituye la base del tratamiento en el carcinoma vesical músculo invasivo, su supervivencia global a 5 años es del 50%. El uso de quimioterapia neoadyuvante con regímenes basados en cisplatino aumenta la supervivencia entre un 5-8% y se recomienda en los tumores T2-T4a como paso previo al trata- miento quirúrgico. En los casos de afectación metastásica el único tratamiento posible es la quimioterapia sistémica basada en regímenes de platino. La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus indi- caciones y queda prácticamente reservada para los casos selec- cionados. Otra modalidad terapeútica para casos seleccionados son las estrategias de preservación vesical, que incluyen resección transuretral de la vejiga en profundidad asocia- da a quimioterapia (pautas de cisplatino) y radioterapia externa, permitiendo en estos casos ciertas mejoras en la calidad de vida de estos pacientes. Constituyen alrededor del 5% de los tumores uroteliales. Al igual que en el cáncer de vejiga, el tabaco es el factor de riesgo más importante; influyen los mismos factores de riesgo, pero además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol, aspiri- na, fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes. El debut clínico suele ser un episodio de hematuria macroscópica monosinto- mática (lo más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces se observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles dilatacio- nes o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal, descartando la presencia de litiasis u otros procesos que pue- den ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corro- boran mediante la realización de una urografía intravenosa. Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor preci- sión este tipo de tumores es el Uro-TC. Un hallazgo de cierta frecuencia consiste en la anulación funcional renal secundaria a obstrucción de la vía urinaria que condiciona hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio plazo (MIR). Otras pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opa- cificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y realización de lavado. El tratamiento consiste generalmente en la nefroureterectomía con rodete perimeático vesical, ya que estos tumores tienen un alto índice de recidiva. En casos seleccionados se puede optar por cirugía conservadora con excisión del tumor. La aparición de un urotelioma en la vía urinaria superior supone un riesgo muy elevado de aparición de más tumores uroteliales, en la vejiga (hasta un 25%) o más raramente en la vía urinaria contralateral. Por ello, se debe realizar vigilancia estrecha a largo plazo. (Ver figuras 4 y 5 en la página siguiente) Figura 3. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la explo- ración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión de toda la pared. A B 10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Tumores urotelialesPág. 40 Figura 4. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño. B. Pieza de nefroureterectomía. Figura 5. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica. A B www.academiamir.com http://booksmedicos.org URUrología Pág. 41Tumores renales Epidemiología El cáncer renal (CR) representa el 2-3% de todos los cánceres. En las últimas décadas ha aumentado su incidencia en todo el mundo (salvo en los países Escandinavos). Es más frecuente en los países occidenteales. El CRes la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR) y representa aproximadamente el 90% de todos los tumores malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor extra- rrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más frecuentes de la población (pulmón > mama) (MIR 12, 109). Predomina en varones (1,5:1) y la incidencia máxima tiene lugar entre los 60-70 años. Etiología Entre los factores etiológicos (MIR 08, 103) destacan el tabaquismo, la obesidad y la HTA. Los antecedentes familiares de primer grado también aumentan el riesgo de CR. Otros factores de riesgo son la insuficiencia renal terminal, la enfermedad quística del adulto y la enfermedad de Von Hippel-Lindau (asocia carcinoma quístico renal, quistes pan- creáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y retiniano). (Ver figura 1) Anatomía patológica Los tumores renales son adenocarcinomas en más del 85% de los casos. Dentro de éstos existen cuatro variantes: - El carcinoma de células claras, que es el más frecuente (80%) (MIR 11, 24) y muy agresivo. - El tumor papilar, con mayor tendencia a ser bilateral y a la agregación familiar (y presente en varios síndromes heredita- rios). - El tipo cromófobo, que es la variante de mejor pronóstico. - La variante de los ductos de Bellini, que es la más agresiva, con un pronóstico infausto. En todos estos tumores existen ciertos factores anatomopa- tológicos que les confieren peor pronóstico, como son un grado celular desfavorable (grado de Furham), la presencia de necrosis tumoral y la presencia de diferenciación sarcomatoide (MIR 13, 127). En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inacti- vado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau. TEMA 11 TUMORES RENALES 11.1. Adenocarcinoma renal Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos tumores y sus particularidades. Enfoque MIR Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enferme- dad de Von Hippel- Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la estrategia quirúrgica a seguir. A B Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral. B. Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le confiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia. A B http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Tumores renalesPág. 42 Clínica En la actualidad, más del 50% de los CR se detectan de manera fortuita al emplear pruebas de imagen para investi- gar diversos complejos sintomáticos inespecíficos. La tríada clásica de dolor en la fosa renal, hematuria macros- cópica y masa abdominal palpable es poco frecuente en la actualidad (6-10%) (MIR 09, 101). Pueden cursar con HTA o con varicocele por compromiso de la vena renal izquierda. Se identifican síndromes paraneoplásicos en el 30% de los pacientes con CR sintomático: hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incremento de la VSG o el síndrome de Stauffer (disfunción hepática no metastásica, causada probablemente son sustancias hepatotóxicas producidas por el tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99; MIR 07, 102; MIR 06, 105). Diagnóstico El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente durante la realización de una ecografía. En ella se deben dife- renciar las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior). La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdo- minopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite diferenciar los CR y oncocitomas (indistinguibles) de otros tumores benignos. La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR 05, 105). Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente de CR se procede directamente a su extirpación mediante nefrectomía radical (MIR 11, 23). No se realizan previamente biopsias por el alto riesgo de falsos negativos y la alta especifi- cidad de las pruebas de imagen. Estadificación TNM y pronóstico La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglio- nar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para la estadificación se realiza TC abdomino-pélvi- ca, radiografía simple de tórax, y en caso de dolor o síntomas compatibles con metástasis óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea Los tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pro- nóstico (supervivencia del 80-90%). Los tumores que sobrepa- san la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio, y los tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1) un peor pronóstico (supervivencia del 10-20%). El adenocarcinoma renal requiere de largos periodos de seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas tardías incluso 10 años después de la cirugía. Tratamiento Enfermedad no metastásica El tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa cir- cundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrec- tomía radical con intención curativa (MIR), habitualmente por laparoscopia. Este procedimiento implica la exéresis del riñón y del tejido graso perirrenal incluido en el interior de la fascia de Gerota. Cuando existe trombo en cava, puede ser necesario realizar la nefrectomía con control de la vena cava y la aurícula derecha asistida mediante circulación extracorpórea. No es necesario realizar linfadenectomía retroperitoneal siste- máticamente, debido a la anárquica afectación ganglionar en esta neoplasia. La cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial, nefrec- tomía polar, tumorectomía) se prefiere a la nefrectomía radical en los siguientes casos: - Tumores exofíticos <7 cm y alejados del seno renal. - Pacientes monorrenos. - CR bilateral. - Previsión de que aparezca insuficiencia renal si se extirpa el riñón afecto (enfermedades renales, etc.). En pacientes con tumores pequeños (<3 cm) y con esperanza de vida limitada o importante comorbilidad, es posible ofrecer una actitud expectante con vigilancia periódica, dado el escaso ritmo de crecimiento de estos tumores y el bajo riesgo de metastatizar. En estos casos también pueden realizarse tratamientos no invasivos (como la radiofrecuencia percutánea o la crioterapia). Enfermedad metastásica Los avances en biología molecular han posibilitado el desarro- llo de nuevas terapias para el tratamiento del CR metastático. En la variante de células claras, el desarrollo de fármacos antiangiogénicos ha supuesto una revolución en el trata- miento. Dichos fármacos intentan inhibir los efectos que tiene la supresión del gen VHL en dichos tumores: acumulación de factores inductores de la hipoxia y sobreexpresión de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y de factor de creci- miento derivado de las plaquetas (PDGF), que son promotores de la formación de nuevos vasos tumorales y contribuyen a la progresión de la enfermedad. Los inhibidores de la angiogénesis utilizados actualmente son: - Inhibidores de tirosina-kinasa: Sunitinib, sorafenib, pazopanib y axitinib. - Anticuerpos monoclonales frente a VEGF: Bevacizumab. - Inhibidores de mTOR (mammalian target of rapamycin): Temsirolimus y everolimus. En los pacientes con buen estado general, el tratamiento se basa en la nefrectomía paliativa para disminuir la carga tumoral y en la administración de fármacos antiangiogéni- cos. En los casos de metástasis única se puede considerar el tratamiento quirúrgico de la misma. En pacientes con muy mal estado general se puede omitir la nefrectomía y tratar sólo con inhibidores de la angiogénesis (temsirolimus). Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población general y tan sólo requieren seguimiento ecográfico periódico (MIR), a menos que se compliquen (sangrado…). Recuerda... http://booksmedicos.orgURUrología Pág. 43Tumores renales Angiomiolipoma Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared amplia. Se asocia en un 50% a esclerosis tuberosa (MIR) o enfermedad de Pringle-Bourneville (retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipo- mas múltiples), constituyendo el restante el 50% de las formas esporádicas de la enfermedad. En el contexto de esclerosis tuberosa suele ser asintomático, múltiple, bilateral y de peque- ño tamaño. En los casos esporádicos suele ser sintomático, solitario y de gran tamaño. El síntoma más frecuente, cuando éstos se presentan, es el dolor lumbar. Puede debutar como una hemorragia retroperitoneal (síndrome de Wünderlich). En los angiomiolipomas asintomáticos y, en general inferiores a 4 cm, sólo está indicado el seguimiento mediante ecografía. Los síntomas (dolor o hemorragia) son más frecuentes en los tumores de tamaño superior a 4 cm, optándose, en estos casos, por la embolización selectiva o la cirugía conservadora en los de menor tamaño, o la cirugía radical en los de mayor tamaño. Oncocitoma Tumor bien circunscrito y encapsulado. Se consideran benignos aunque hay casos descritos de malignización. Es indistinguible en la TC y en la biopsia del adenocarcinoma. Clásicamente pre- sentan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su patrón de vascularización característico. Dada la dificul- tad para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento es la nefrectomía radical, siendo en el estudio histológico de toda la pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo. Figura 3. Angiomiolipoma renal. A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en una paciente afecta de esclerosis tuberosa. B. Microscópicamente está compuesto por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia. Figura 4. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón con focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias. A B A B C 11.2. Tumores renales de comportamiento benigno El CR es resistente a la RT y a la QT (no se utilizan). Por ello, en casos metastásicos se recurría clásicamente a la inmunoterapia, que actualmente ha sido sustituida por los antiangiogénicos por su mayor eficacia, mejor tolerancia y posología más cómoda (vía oral). Recuerda... http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Cáncer testicularPág. 44 - Tumores de células germinales. • Seminoma. Clásico, anaplásico, espermatocítico. • No seminoma. Coriocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, teratoma. • Formas mixtas. Más de un tipo histológico. - Tumores de células no germinales. Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma. - Tumores secundarios. Metástasis, infiltración leucémica o linfomatosa. Todo el tema está desarrollado en relación a los tumores de células germinales que constituyen el 90% de la patología tumoral testicular, los otros dos grupos serán tratados al final del capítulo brevemente. Epidemiología Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los 15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al 1-2% de todas las neoplasias. Su tendencia a la bilateralidad es poco común (2%). El tipo histológico más frecuente corres- ponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica. Característicamente la afectación tumoral del testículo en los mayores de 50 años hace sospechar como primera posibilidad el linfoma. Etiología Son poco conocidos los factores que están implicados en su desarrollo, siendo los más aceptados: exposición a estrógenos durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificacio- nes testiculares y sobre todo la criptorquidia. Los testículos no descendidos tienen un riesgo relativo de cáncer testicular de 3-14 veces más que en la población general. En los niños con testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su des- censo y fijación. En los adolescentes está indicada su exéresis por el bajo potencial hormonal. El testículo no criptorquídico también tiene más riesgo de degeneración maligna. Tipos histológicos Seminoma Es el tumor testicular más frecuente. Encontramos tres tipos: clásico (el más frecuente), anaplásico (más agresivo) y esperma- tocítico (mayores de 50 años y poco agresivo). Coriocarcinoma (MIR 10, 102; MIR 07, 104) Es poco frecuente. Tiene la capacidad de producir metástasis hematógenas sin previa afectación linfática de forma precoz. Tiene peor pronóstico. Carcinoma embrionario Suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza por un rápido crecimiento en forma de masa y su disemina- ción vía linfática y hematógena a vísceras distantes (pulmones, hígado). Más del 60% de los pacientes tienen metástasis en el momento de presentación. Tumor del seno endodérmico (saco vitelino) Es la forma más frecuente de afectación infantil. En el adulto suele presentarse a modo de formas mixtas. Teratoma Presenta células originadas de más de una capa germinal. Tiene poca tendencia al desarrollo de metástasis y suele formar parte de asociaciones con otros tumores. Es importante su tendencia a la recidiva tras la orquiectomía. Tumores mixtos Son muy frecuentes y proceden de la asociación de dos o más tumores. Pueden presentar marcadores tumorales inesperados. El más frecuente el teratocarcinoma. TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Es fundamental conocer la forma de presentación de los tumores de testículo, los factores de riesgo asociados así como los marcadores usados en su diagnóstico. En cuanto al tratamiento, lo más importante es cono- cer el algoritmo de manejo de estos pacientes. Enfoque MIR Figura 1. Seminoma. 12.1. Clasificación 12.2. Tumores de células germinales Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma) no ele- van la alfafetoproteína (que tiene dos palabras), mientras que los tumores de dos palabras (carcinoma embrionario y tumor del seno endodérmico) elevan los dos marcadores: alfafetoproteína y βHCG. Recuerda... http://booksmedicos.org URUrología Pág. 45Cáncer testicular Clínica Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una masa sólida indolora reconocida habitualmente por autoexploración tras un traumatismo (aunque no tiene relación con él). El dolor se encuentra presente en el 40% y se asocia a hemorragias intratumorales, lo que no modifica el pronóstico de la enfer- medad. Diagnóstico Ecografía escrotal Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la exploración física es obligado la realización de una ecografía escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular. Esta técnica permite diferenciar entre masas intra o extratesticula- res, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística, mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar un tumor testicular. Marcadores tumorales (MIR 14, 130; MIR 09, 100; MIR 08, 100; MIR 05, 107; MIR) Proteínas de elevada sensibilidad y relativa especificidad deter- minadas en suero por RIA: alfafetoproteína, BHCG y LDH. - Alfafetoproteína. Nunca se eleva en el coriocarcinoma ni en el seminoma puro. Tiene una vida media de 7 días. - BHCG. Se eleva en el 100% de los coriocarcinomas y el 10% de los seminomas puros. Puede estar elevado en cualquier tumor no seminomatoso. Tiene una vida media de 36 horas. Puede estar elevada en otros tumores: digestivos, pulmón, mama y en fumadores de marihuana. - LDH. Puede elevarse en cualquier tipo histológico y está en relación al grado de destrucción celular asociada al tumor. Su obtención previo a la cirugía es obligatoria pese a la alta sos- pecha diagnóstica en la ecografía y exploración física. También han de obtenerse tras la cirugía. Susutilidades son: diagnóstico de tumor testicular, estadio clínico y valor pronóstico, monitori- zación de la respuesta al tratamiento y seguimiento. Tabla 1. Tumores germinales del testículo. Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo. Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del compo- nente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C. Aspecto microscópico. A B C 40% 20-25% 5-10% 1-2% 1% 25-30% SEMINOMA CLÁSICO SEMINOMA ESPERMA- TOCÍTICO SEMINOMA ANAPLÁSICO CARCINOMA EMBRIO- NARIO TERATOMA TUMOR DEL SENO ENDO- DÉRMICO CORIO- CARCINOMA MIXTOS PORCENTAJE EDAD CARACTE-RÍSTICAS 30-40 a >50 a 25-35 a 25-35 a Infancia 20-30 a 15-35 a Uniforme Rara variante Buena evolución Rara metástasis Similar clásico índice mitótico mayor Similar pronóstico Hemorragia Necrosis Células indiferenciadas Tejido maduro Aspecto criboso Variable Hemorragia Necrosis frecuente Pequeño tamaño Mal pronóstico Características combinadas Tumores no seminomatosos Nunca en seminoma ni coriocarcinoma puro Seminomatosos y no seminomatosos Inespecífica Indica enfermedad avanzada MARCADOR 5-7 días 18-36 horas Alfafetoproteína BetaHCG Láctico deshidrogenasa (LDH) VIDA MEDIA CARACTERÍSTICAS http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Cáncer testicularPág. 46 Estudio de extensión Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La prueba más utilizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La afectación metastásica más frecuente corresponde a los gan- glios retroperitoneales, seguidos de la diseminación hemató- gena a otros órganos como el pulmón, el hígado y el cerebro. Tratamiento Es multimodal. El primer escalón consiste en la realización de una orquiectomía radical por vía inguinal (MIR 13, 128; MIR 06, 107). Ante la sospecha ecográfica está indicada la exéresis del testículo. No está indicada la realización de PAAF, biopsias o exploraciones transescrotales por el riesgo de producir una diseminación ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos). Una vez realizado el análisis histopatológico de la pieza y el estudio de extensión se valora la necesidad de tratamiento complementario. La quimioterapia está basada en el régimen BEP (Bleomicina, Etopósido, Platino). En los casos de persistencia de marcadores elevados tras quimioterapia se puede realizar una segunda línea de quimioterapia basada de nuevo en platino. Los pacientes que vayan a ser sometidos a quimio o radiote- rapia han de ser informados de la posibilidad de criopreservar semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos. La presencia de masas retroperitoneales posquimioterapia con marcadores tumorales negativos puede corresponder a necro- sis/fibrosis (50%), teratoma maduro (35%) o tumor viable (15%). En los casos de tumores no seminomatosos la extirpa- ción quirúrgica es obligada, mientras que en los seminomas se reserva para aquéllas que miden más de 3 cm y presentan captación positiva en la PET-TC. En los casos en que encontre- mos tumor en la pieza quirúrgica es necesario un nuevo ciclo de quimioterapia. Corresponden al 10% del total. No guardan relación con la criptorquidia. Su clínica corresponde a masa testicular y en ocasiones virilización y ginecomastia (MIR). El tratamiento mediante orquiectomía inguinal suele ser suficiente por su muy escasa tendencia a la malignización. La excepción corresponde al gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha tendencia a la bilateralidad que aparece en los casos de disge- nesia gonadal. Tabla 3. Estadiaje del cáncer testicular. Tabla 4. Tratamiento del cáncer testicular. Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminoma- toso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica. Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de testículo. 12.3. Tumores no germinales I IIa IIb IIc III ESTADIO DEFINICIÓN Confinado a testículo Adenopatías retroperitoneales <2 cm Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm Adenopatías retroperitoneales >5 cm Metástasis a distancia QT o RDT QT o RDT QT ESTADIO Tumor >4 cm, invasión rete testis. Siempre Siempre I IIa y IIb IIC y III TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO TIPO DE TRATAMIENTO SEMINOMA QT QT QT Tumor >50% carci- noma embrionario, invasión linfovascular Siempre Siempre I IIa y IIb IIC y III ESTADIO TRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO TIPO DE TRATAMIENTO NO SEMINOMA http://booksmedicos.org URUrología Pág. 47Cáncer testicular El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgánica o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante. El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante una incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pueden exis- tir otras localizaciones en caso de imposibilidad técnica) sin nefrectomía de los riñones nativos quedando extraperitoneal. Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es posible realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúrgico y una sonda vesical. El control postoperatorio se realiza con medición estricta de la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y hema- tocrito, control vascular mediante ecografía Doppler en las primeras 48 h. La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No existen descritas variables predictoras de complicación en el donante ni en el receptor. Los pacientes con complicaciones quirúrgicas presentan peor tasa de supervivencia del injerto respecto a los que no presentan complicaciones. Complicaciones vasculares (6-30%) - Estenosis de la arteria renal. Es la complicación más frecuente (1-23%). Ocurre de forma tardía y se caracteriza por la presencia de deterioro de la fun- ción renal e hipertensión arterial refractaria. Su diagnóstico se realiza mediante angiografía, angioTC o ecografía Doppler. El tratamiento se basa en la angioplastia o cirugía en casos refractarios. - Trombosis de la arteria renal. Es la complicación menos frecuente y se caracteriza por signos de infarto renal como dolor en el área del injerto, elevación de la LDH y ausencia de flujo con evidencia de trombosis arterial en la ecografía Doppler. Su tratamiento es la fibrinólisis. - Trombosis de la vena renal. Disfunción del injerto con ausencia de flujo venoso y aumento del tamaño renal en la ecografía. Es un factor ominoso de supervivencia del injerto evolucionando en la mayoría de los casos de forma desfavorable. - Hemorragia postoperatoria (MIR 09, 106). Complicación inmediata postoperatoria caracterizada por signos de shock hipovolémico (taquicardia, palidez mucocu- tánea, hipotensión arterial) con aumento del débito por el dre- naje de aspecto hemático. El diagnóstico de confirmación se basa en la TC abdominopélvica y el tratamiento es la cirugía. Complicaciones urológicas - Estenosis de la anastomosis ureterovesical. Puede ser inmediata o diferida. Se manifiesta por deterioro de la función renal con dilatación de la vía urinaria en la ecogra- fía. El tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrosto- mía percutánea y resolución quirúrgica posterior. En los casos de estenosis precoces se puede optar por la cirugía inmediata. - Fístula ureteral. Suele ocasionarse por problemas en la anastomosis o isque- mia ureteral. El diagnóstico de sospecha se basa en la salida de orina por el drenaje o la herida quirúrgica. El diagnóstico TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante renal. Con una lectura por encima es suficiente. Se debe completar con los aspectos médicos del trasplante renal, explicados en el manual de Nefrología (MIR 10, 97). Enfoque MIR Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha. Corresponde al 2% de todos los tumores. En los pacientes mayores de 50 años un tumortesticular obliga a descartar linfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la qui- mioterapia tras orquiectomía. 13.1. Consideraciones técnicas 13.2. Complicaciones quirúrgicas 12.4. Metástasis y afectación secundaria Aspectos quirúrgicos del trasplante renal http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Traumatismo genitourinarioPág. 48 de localización es la TC-urografía y su tratamiento es la deri- vación urinaria mediante nefrostomía y reparación quirúrgica posterior. En el caso de fístulas precoces el tratamiento quirúr- gico es la primera opción. - Otras. Litiasis, reflujo vesicoureteral. Colecciones - Hematoma perirrenal. Sólo es necesario su tratamiento mediante evacuación qui- rúrgica en los casos de repercusión hemodinámica. El resto del tratamiento es expectante con antibioterapia, analgesia y reposo. - Linfocele. Excesivo drenaje linfático por el drenaje quirúrgico o por la herida. Se debe a una disección linfática extensa durante la ci- rugía. Su tratamiento sólo es necesario en caso de repercusión clínica y se realiza mediante abordaje radiológico percutáneo o cirugía en casos refractarios. Parietales: infección de herida quirúrgica, eventración En líneas generales se considera que las complicaciones qui- rúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis venosa tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injer- to, siendo recomendable en la mayoría de los casos el manejo conservador de las complicaciones postrasplante. Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo aproxi- madamente el 90 % cerrados y el resto penetrantes. Mecanismo de producción - Cerrado. • Choque directo. Lesiones por aplastamiento, impacto directo sobre fosa renal. • Desaceleración brusca. Elongamiento del pedículo vascular, laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por choque con la cresta ilíaca. - Penetrante. Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones aso- ciadas de otros órganos en el 80% de los casos. Clasificación de las lesiones - Grado I. Contusión o hematoma subcapsular no expansivo. - Grado II. Hematoma perirrenal no expansivo o laceración cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina. - Grado III. Laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm sin extra- vasación de orina. - Grado IV. Laceración del parénquima renal que se extiende a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen asociar ex- travasación de orina. Lesiones del pedículo vascular (arteria o vena). - Grado V. Avulsión del pedículo vascular o estallido renal. Clínica y diagnóstico La hematuria es la manifestación principal, estando presente en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a con- tractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal no tiene porqué producir hematuria). La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con con- traste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o la ecografía, también son de utilidad. Tratamiento - Conservador: Reposo absoluto, monitorización de constantes vitales, anal- gésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indicado en traumatis- mos cerrados de grado I-IV. - Cirugía. Nefrectomía parcial/total con control vascular precoz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pacientes con inestabili- dad hemodinámica y traumatismos penetrantes. Complicaciones - Precoces. Hemorragia y fístula urinaria. - Tardías. Hipertensión arterial. Mecanismo de producción - Cerrado. Hiperextensión de la columna y desaceleración brusca: típico de los niños. - Penetrante. El más frecuente, por arma blanca o de fuego. - Iatrogénico (75% de todas las lesiones). Con afectación más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía ginecológica (70%), urológica y colectomías. Clínica y diagnóstico En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO 14.1. Trauma renal 14.2. Trauma ureteral http://booksmedicos.org URUrología Pág. 49Traumatismo genitourinario en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se corre- laciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión pieloureteral no producirá hematuria). El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía intravenosa. Tratamiento En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa coloca- ción de catéter doble jota. En los casos de diagnóstico diferido o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colo- cación de una nefrostomía percutánea para derivar la orina y realizar reparación diferida de la lesión ureteral. En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica el drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica Clínica y diagnóstico Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdo- minal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes. Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asocia- da a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC. Tratamiento - Conservador. Sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por traumatismos cerrados. - Cirugía. Indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales in- traperitoneales. Clasificación - Uretra posterior. Suele asociarse a roturas púbicas. - Uretra anterior. Frecuente en caídas a horcajadas, apareciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en la región perineoescrotal. Clínica y diagnóstico Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es fre- cuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada. Tratamiento Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado el sondaje vesical (MIR 08, 101). Si se confirma la sospecha, el tratamiento urgente consistirá en colocar una talla vesical (o punción suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión uretral mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un tratamiento quirúrgico definitivo en función de la lesión esta- blecida definitivamente. El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía. Está indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea y en los traumatismos penetrantes. 14.3. Trauma vesical 14.4. Trauma uretral 14.5. Trauma genital http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Traumatismo genitourinarioPág. 50 El término estenosis de uretra hace referencia a la reducción de la luz uretral como consecuencia de la formación de cicatrices. Es un problema complejo con múltiples aproximaciones tera- péuticas y porcentajes de resolución variable. Etiología Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo espon- joso subyacente y cura con una cicatriz puede producir una estenosis uretral. En general, las causas de estenosis se pueden dividir en tres grandes grupos: inflamatorias (uretritis, liquen escleroso), traumáticas e idiopáticas. La causa más frecuente de estenosis traumática es la iatrogénica, consecuencia de la instrumentación uretral. Manifestaciones clínicas Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a menudo presentan síntomas miccionales obstructivos o infecciones del tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro de retención aguda de orina. Como norma general, se debe sospechar estenosis de uretra en varones jóvenes con clínica obstructiva. Diagnóstico El conocimiento de la localización, longitud y profundidad de la estenosis constituye un paso crítico para la planificación de un tratamiento futuro. La flujometría con medición delresiduo suele ser la prueba inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto urinario inferior. La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de ima- gen de referencia para determinar la localización y longitud de la estenosis La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser útil para definir la anatomía de la estenosis. Tratamiento - Segmento estenótico <2 cm: Uretrotomía interna endoscópica. - Segmento estenótico >2 cm: Uretroplastia termino-terminal. Puede ser necesaria la interpo- sición de colgajos o injertos. TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional. Estenosis de uretra en el varón http://booksmedicos.org URUrología Pág. 51Traumatismo genitourinario BIBLIOGRAFÍA - European Association of Urology Guidelines. 2012 Edition. www.uroweb.org. - Campbell-Wash: Urología, 9.ª Edición. AJ Wein, LR Kavoussi, AC Novick, AW Partin. Editorial Médica Panamericana, 2011. - Urología General de Smith, 14.ª Edición. EA Tanagho, JW McAninch. Manual Moderno, 2008. - Libro del residente de Urología. A Castiñeiras. Asociación Española de Urología, 2007. http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Traumatismo genitourinarioPág. 52 NOTAS http://booksmedicos.org URUrología Pág. 53Traumatismo genitourinario http://booksmedicos.org UR Manual AMIR www.academiamir.com Traumatismo genitourinarioPág. 54 http://booksmedicos.org Sedes AMIR Sevilla Madrid Alicante Albacete Valencia Santiago Oviedo Bilbao Valladolid Barcelona Zaragoza Cordoba Málaga http://booksmedicos.org w w w . a c a d e m i a m i r . c o m http://booksmedicos.org booksmedicos.org Botón1:
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