NEONATOLOGIA (INFECÇÕES, DIST RESP, REANIMAÇÃO, ICTERICIA)

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NEONATOLOGIA 
 
1. Infecções congênitas 
2. Distúrbios respiratórios 
3. Reanimação neonatal 
4. Icterícia 
 
CLASSIFICAÇÃO DO RN 
IDADE 
GESTACIONAL 
Prematuro ( <37 sem ) 
Termo ( 37 - 41s6d ) 
Pós-termo ( ≥ 42sem) 
PESO Baixo peso ao nascer (<2500g) 
Muito baixo peso ao nascer (<1500g) 
Baixo peso extremo (<1000g) 
PESO x IG Gráfico de crescimento – Lubchenco 
PIG (pequena para IG) <p10 
GIG (grande para IG) >p90 
AIG (adequada para IG): entre p10-90 
PIG ≠ CIUR 
PIG = peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem 
bebês que são constitucionalmente pequenos e que não 
sofreram crescimento restrito intra-útero. 
CIUR = pode ser simétrico ou assimétrico 
● CIUR SIMÉTRICO = é o bebê que “todo pequeno” 
(peso, perímetro cefálico e comprimento) – em geral 
é resultado de algo que afetou o crescimento fetal 
precocemente (no 1º. Trimestre) – ex.: infecções 
congênitas de 1º. Trimestre, anomalias 
cromossomiais 
● CIUR ASSIMÉTRICO = criança cujo perímetro 
cefálico é desproporcionalmente grande em relação 
ao restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas é 
maior que o restante do corpo) – geralmente é 
resultado de uma insuficiência placentária de 3º, 
trimestre (o crescimento cerebral é preservado, mas 
o crescimento do restante do corpo é 
comprometido) 
 
Um dos principais efetores do crescimento na vida 
intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG, 
devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico >> 
grande preocupação: pode apresentar hipoglicemia nas 
primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina. 
 
Bebê a termo <2 kg 🡪 PEQUENO PARA A IG 
 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
São aquelas que se estabelecem por 
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA 
 
Quando suspeitar? 
Maioria das crianças: assintomáticas 
🡺 Suspeita com doença ou sorologia materna 
ATENÇÃO: 
IgM no RN = INFECÇÃO 
IgG no RN = PODE SER MATERNA 
SINTOMÁTICAS 
● Quadro antenatal (abortamento, CIUR, 
prematuridade) 
● Quando inespecífico ou específico 
 
Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, 
catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo 
(icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial 
ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia) 
● Sequelas (neurológica/visual/ auditiva) 
O maior risco de transmissão dos agentes infecciosos se 
estabelece no 3º trimestre (quando a placenta é mais 
vascularizada); porém, no 3º. Trim, a criança já está 
totalmente formada, logo, ao nascer, não apresentará 
clínica. Já aquelas crianças infectadas no 1º. Trimestre, 
devido ao fato de estarem ainda em formação, irão 
apresentar clínica ao nascer, porém, a transmissão 
durante o 1º. Trimestre é mais difícil. 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 
Treponema pallidum 
Maior risco de transmissão da mãe-filho = na sífilis 
primária, mas pode haver transmissão em qualquer 
estágio da doença materna. 
CLÍNICA 
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos) 
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal muito importante, 
secreção nasal sanguinolenta 
LESÕES MUCOSAS = placas mucosas 
CONDILOMA PLANO = lesão condilomatosa, tipicamente 
orificial (principalmente perianal) 
LESÕES CUTÂNEAS = pênfigo palmo-plantar (exantema 
vésico bolhoso, principalmente em palmas e planta) 
LESÕES ÓSSEAS – osteocondrite (inflamação localizada na 
região adjacente à cartilagem de crescimento)/ são lesões 
bastante dolorosas (pseudoparalisia de Parrot); periostite 
(inflamação do periósteo da diáfise dos ossos longos ou dos 
ossos do crânio) – no raio-x= duplo contorno 
Obs.: essas lesões são ricas em treponema ! 
 
AVALIAÇÃO DO RN 
● Avaliação clínica 
● VDRL (de sangue periférico) 
Em algumas situações, ainda que a criança esteja 
assintomática, é necessária uma pesquisa mais 
aprofundada: 
Hemograma Anemia 
 plaquetas 
 ou  WBC 
Punção lombar VDRL 
Celularidade aumentada (>25/mm³) 
Proteínas (>150mg/dL) 
Raio-x de ossos 
longos 
Osteocondrite/ periostite 
Obs.: se havia indicação de puncionar e não foi possível = 
considera-se como líquor com resultado alterado. 
 
TRATAMENTO 
Como foi o tratamento da gestante? 
TRATAMENTO INADEQUADO 
● Tratamento não penicilínico 
● Inadequado para a fase 
PENICILINA BENZATINA – 2,4 milhões UI 
1ª., 2ª. ou latente recente: 1x 
3ª. ou latente tardia ou ignorada: 3x 
● Incompleto 
● Menor ou = 30 dias antes do parto 
● Parceiro com sífilis não tratado 
 
 
Mãe NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE 
TRATADA 
Realizar todos os exames e tratar todos os casos! 
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 
10 dias 
LÍQUOR NORMAL E 
OUTRA ALTERAÇÃO 
Penicilina cristalina IV 10 dias 
OU 
Penicilina procaína IM 
10 dias 
ASSSINTOMÁTICO E 
TODOS OS EXAMES 
NORMAIS (VRDL NR) 
Penicilina benzatina em dose 
única (acompanhamento) 
 
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA 
VDRL do RN sempre! 
RN SINTOMÁTICO ou 
VDRL maior que o 
materno 
Todos os exames e tratar 
Penicilina cristalina ou 
penicilina procaína 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL menor ou igual ao 
materno 
Acompanhamento 
Ou (se não for possível): 
exames + tratamento 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL não reagente 
Acompanhamento ou 
Penicilina benzatina 
 
ACOMPANHAMENTO 
● Acompanhamento clínico 
● VDRL seriado 
● Punção lombar a cada 6 meses (se alterado) 
● Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos 
primeiros dois anos de vida) 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
 
Toxoplasma gondii 
Quem transmite ? Apenas a mulher que adquire a 
infecção aguda durante a gestação ... ou gestantes 
imunossuprimidas que tenham sido infectadas antes da 
gestação (por reativação da infecção latente) 
 
DIAGNÓSTICO DA GESTANTE 
● IgM IgG 
● Índice de avidez de IgG * 
Alguns dias após a infecção = IgM (+) >> pode 
permanecer detectável por até 1 ano 
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) >> 
permanece positiva pelo resto da vida 
(*) IgG com alto índice de avidez = indica que a 
infecção ocorreu ocorreu há mais de 3-4 meses (12-
16 semanas) 
 
INVESTIGAÇÃO DO FETO 
● USG 
● Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do 
toxoplasma no líquido amniótico) 
 
TRATAMENTO NA GESTANTE 
No momento 
do diagnóstico 
ESPIRAMICINA 
Principal objetivo: evitar a infecção 
fetal 
Infecção fetal 
documentada 
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + 
ÁCIDO FOLÍNICO (após 1º. Trim) 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
TRÍADE DE SABIN 
🡺 Coriorretinite 
🡺 Hidrocefalia 
🡺 Calcificações difusas 
 
INVESTIGAÇÃO DO RN 
● SOROLOGIA 
● FUNDO DE OLHO 
● IMAGEM DO SNC 
● AVALIAÇÃO LCR 
 
TRATAMENTO 
● Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico >> 
1 ANO (no primeiro ano de vida) – objetivo: diminuir 
a parasitemia no primeiro ano de vida (que pode ter 
consequências mais graves) 
● Corticoide: 
- Coriorretinite grave 
- Proteína no LCR >1g/dL 
 
CITOMEGALIA 
Vírus da família dos herpes vírus 
O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é 
assintomático. 
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem 
aparecer com mais frequência 
● MICROCEFALIA 
● PIG 
● EXANTEMA PETEQUIAL PURPÚRICO 
 
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS 
● CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES 
 
TRATAMENTO 
● Ganciclovir IV 
Duração do tratamento; 6 semanas 
Atualmente existe uma alternativa de tratamento oral 
por 6 meses com outra medicação – porém, trata-se de 
uma medicação cara. 
O tratamento reduz o risco de sequelas: sequelas 
neurológicas e surdez neurossensorial 
 
SEQUELAS 
● Surdez 
Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de 
surdez neurossensorial não hereditária na infância 
 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é 
primoinfectada durante a gestação. 
A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste 
caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o 
problema é que infecções nesse período têm grandes 
chances também de repercussões clínicas, com 
consequências graves. 
 
CLÍNICA 
● Catarata 🡪 pesquisa do reflexo vermelho (alteração: 
reflexo assimétrico/ reflexo branco/ leucocoria) 
● Surdez (é uma das manifestações mais frequentes 
nas crianças sintomáticas) 
● Cardiopatia congênita (só estará presente quando 
a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas degestação – particularmente nas primeiras 8 
semanas) 🡪 principais: PCA e estenose de artéria 
pulmonar 
Atenção: RN/ lactente com síndrome da rubéola 
congênita: excreção prolongada do vírus (essa criança 
não pode ter contato com uma gestante suscetível) 
 
VARICELA CONGÊNITA 
Vírus varicela-zoster 
Em qualquer momento da gestação que a mulher tenha 
varicela, ela pode transmitir o vírus para o feto. 
A síndrome da varicela congênita só estará presente 
se a infecção ocorrer nas primeiras 20 semanas de 
gestação. 
 
CLÍNICA 
● Lesões cicatriciais (seguindo trajeto de um 
dermátomo) 
● Hipoplasia dos membros 
● Doença neurológica 
 
Obs.: criança pequena que fica ‘cansada’ durante as 
mamadas => pensar em insuficiência cardíaca 
 
RESUMO: 
SÍFILIS Rinite 
Condiloma anal 
Lesões ósseas 
Pênfigo palmoplantar 
TOXOPLASMOSE Calcificações difusas 
RUBÉOLA Cardiopatia congênita 
(PCA e estenose de artéria 
pulmonar) 
CMV Calcificações periventriculares 
 
DISTÚRBIOS 
RESPIRATÓRIOS 
1. Síndrome do desconforto respiratório 
2. Pneumonia (sepse neonatal) 
3. Taquipneia transitória 
4. Síndrome de aspiração meconial 
HISTÓRIA ● Idade gestacional 
● Forma de parto (vaginal/ cesárea 
eletiva ou após TP) 
● Fatores específicos (ex.: mecônio 
no líquido amniótico) 
CLÍNICA Achados inespecíficos 
Desconforto respiratório: 
● Taquipneia 
● Tiragem (retração)/ batimento de 
asa nasal/ gemidos/ cianose 
EVOLUÇÃO 
DO QUADRO 
Algumas doenças pioram e outras 
melhoram nas primeiras horas de vida 
RADIOGRAFIA ● Padrão do infiltrado 
● Expansibilidade pulmonar 
 
SD DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
(DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA) 
ETIOPATOGENIA 
Diminuição da concentração de surfactante 
pulmonar 
SURFACTANTE = lipídios (fosfatidilcolina) + 
proteínas 
ESTABILIDADE ALVEOLAR 
 
🡺 O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II 
que surge a partir da 20ª. sem de gestação; porém, 
somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma 
quantidade de surfactante adequada – o surfactante 
é importante para manter a estabilidade alveolar (o 
alvéolo estável é aquele que consegue permanecer 
aberto durante todo o ciclo respiratório) 
 
NORMAL ... 
Inspiração: processo ativo >> contração da musculatura 
respiratória >> diminui a pressão no interior da caixa 
torácica >> gradiente de pressão entre o ar atmosférico e 
a caixa torácica >> o ar entra nos pulmões 
Expiração: processo passivo >> para a contração da 
musculatura respiratória >> o pulmão tem uma 
propriedade elástica que faz com que ele volte para sua 
configuração normal >> diminuição do calibre dos 
alvéolos 
O interior dos alvéolos é revestido por uma fina camada 
de água – as moléculas de água possuem uma 
propriedade de tensão superficial. O alvéolo é uma 
estrutura esférica revestida por uma camada de água, 
cujas moléculas exercem uma força de atração entre si, 
cuja resultante aponta para o interior do alvéolo. 
Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, 
porém, isso não ocorre devido à presença do surfactante 
que diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo 
aberto tanto na inspiração quanto na expiração. 
 
DOENÇA ... 
INSTABILIDADE ALVEOLAR 
Diminuição do tempo de troca gasosa 
Aumento do trabalho respiratório 
 
Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN 
rapidamente desenvolve hipoxemia 
Aumento do trabalho respiratório = é muito mais 
trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com 
falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos 
acabam ficando permanentemente fechados >> 
microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >> 
acidose respiratória 
 
QUANDO PENSAR? 
FATORES DE RISCO 
● Prematuridade (<34-35 sem) – quanto mais 
prematuro maior o risco e maior a gravidade 
● Asfixia – um quadro de asfixia aguda pode levar à 
destruição do pneumócito 
● Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais 
lenta do que no sexo feminino 
● Diabetes materno - a insulina retarda a maturação 
pulmonar 
Obs.: a insulina retarda a maturação pulmonar fetal; por 
outro lado, o cortisol acelera a maturação pulmonar fetal. 
 
FATORES DE REDUÇÃO DO RISCO 
(obs.: na prova não devemos descartar o diagnóstico de 
doença da membrana hialiana diante da presença de um 
desses fatores) 
● Ruptura prolongada 
● Estresse crônico (insuficiência placentária) 
 
CLÍNICA 
● Início das primeiras horas 
● Desconforto respiratório clássico 
Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de 
vida espera-se que ocorra uma melhora 
RADIOGRAFIA 
● Infiltrado reticulogranular difuso/ vidro moído 
(aerobroncograma – árvore brônquica que 
permanece ventilada e contrasta com áreas de 
atelectasia) 
● Volume pulmonar reduzido 
Alvéolos com atelectasia adjacentes a alvéolos que 
permanecem ventilados (insuflados) –não existe uma 
opacidade homogênea, mas sim uma opacidade 
heterogênea (aspecto de vidro moído) 
Se a criança for radiografada logo após o nascimento, não 
iremos encontrar esses achados – a radiografia pode ser 
normal nas primeiras 6-12 horas de vida. 
 
TRATAMENTO 
● Oxigênio por capacete (hood) 
● CPAP nasal (principal medida) >> no período 
neonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é um 
respirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve para 
evitar o colapso dos alvéolos e também para 
estabilizar o alvéolo) 
Obs.: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte de 
gás com a concentração de oxigênio desejada. O RN irá 
inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. No 
momento em que ele exalar pela narina, o ar não 
conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir 
para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em 
uma coluna de água, o que cria uma resistência para a 
saída de ar de dentro do alvéolo). 
● Ventilação mecânica: 
o Acidose respiratória 
o Hipoxemia com CPAP 
o Apneia persistente 
● Surfactante exógeno – é feito pela traqueia. A 
criança deve estar intubada. 
● Antibióticos – por via das dúvidas é feito (não 
sabemos se a criança tem apenas doença da 
membrana hialina ou se tem também pneumonia 
associada) 
 
PREVENÇÃO 
● Corticoide antenatal 
(dexametasona/betametasona) >> entre 24-34 
semanas com risco de dar a luz na semana seguinte 
● Surfactante profilático na sala de parto 
● CPAP na sala de parto 
 
PNEUMONIA/ SEPSE NEONATAL 
Quando pensar? 
SEPSE PRECOCE 
Nas primeiras 48h 
de vida 
● Ascendente 
● Intraparto 
Estreptococo do grupo B (S. 
agalactiae) – a sepse pelo GBS é 
doença muito grave, 
Enterobactérias (E. coli) 
SEPSE TARDIA 
Manifesta-se a 
partir do 7º. dia 
● Nosocomial 
● Comunitária 
Estafilococos (coagulase 
negativo e S. aureus), 
Enterobactérias 
Obs.: entre 48 horas e 7 dias – depende de autor para 
autor 
FATORES DE RISCO 
● Bolsa rota prolongada 
● Corioamnionite 
● Colonização materna por germes patogênicos 
● Prematuridade >> fator de risco tanto para sepse 
precoce quanto para sepse tardia (as demais são 
fatores de risco para sepse precoce) 
 
QUADRO CLÍNICO 
● Pode haver período assintomático 
● Desconforto respiratório 
● Sinais de doença sistêmica 
o Distermia 
o Alteração do estado de alerta 
o Alteração cardiocirculatória 
o Alteração gastrointestinal 
 
RADIOGRAFIA 
Infiltrado reticulogranular difuso = DMH 
 
EXAMES ADICIONAIS 
● Hemograma 
● PCR 
Sugerem infecção bacteriana: 
Neutropenia 
Aumento da relação I/T (neutrófilos imaturos / 
neutrófilos totais) maior ou igual a 0,2 
Até então podemos dizer que há sepse suspeita 
 
Podemos confirmar quando: 
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE: 
● Hemocultura 
● Cultura do LCR 
● Urinocultura (infecção tardia) 
 
TRATAMENTO 
Infecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO 
Infecção tardia: esquema com cobertura anti-
estafilocócica e com cobertura para gram-negativo >> irá 
depender do perfil de resistência encontrados na UTI do 
serviço. 
 
PREVENÇÃO SEPSE POR GBS 
 
CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO: 
CORIOAMNIONITE? -- sim 🡪 avaliação limitada +ATB 
  não 
Havia indicação de --- não 🡪 cuidados de rotina 
 profilaxia? 
  sim 
Mãe recebeupen/ amp/ -- sim 🡪 observação ≥48h 
cefaz via IV > ou = 4h? 
  não 
IG > ou = 37 semanas e -- sim 🡪 observação ≥48h 
Bolsa rota < 18 horas? 
  não 
Avaliação limitada (hemograma e hemocultura) 
E observação ≥ 48 horas 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA 
ETIOPATOGENIA: retardo da absorção do líquido 
pulmonar 
FATORES DE RISCO 
● Ausência de trabalho de parto 
● Cesariana eletiva 
● Termo (pois a cesariana eletiva é feita com o RN a 
termo) 
 
Durante o trabalho de parto o feto começa a secretar 
alguns mediadores que fazem com que o epitélio 
pulmonar pare de secretar líquido, mas comece a 
reabsorvê-lo. 
 
CLÍNICA 
● Início nas primeiras horas de vida 
● Desconforto leve/ moderado 
● Rápida resolução (<72h) 
 
RADIOGRAFIA 
● Congestão hilar 
● Aumento da trama vascular 
● Líquido cisural 
● Derrame pleural 
● Cardiomegalia discreta 
● Hiperinsuflação (aumento dos espaços intercostais) 
 
TRATAMENTO 
● Oxigenioterapia (<40%) 
● Suporte nutricional (por sonda orogástrica) 
● NÃO FAZER DIURÉTICOS 
 
PREVENÇÃO 
EVITAR CESARIANAS ELETIVAS 
 
SÍNDROME ASPIRAÇÃO MECONIAL 
Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico 
deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes ele 
só é eliminado após o nascimento (durante a vida 
intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece 
contraído). O grande fator de risco para eliminação do 
mecônio e SAM é a asfixia. 
 
ASFIXIA: 
● Eliminação de mecônio 
● Aumento dos movimentos respiratórios 
● Mecônio na traqueia >> aspiração VA inferiores 
  
▪ Obstrução expiratória 
▪ Pneumonite química 
▪ Infeção secundária 
 
QUANDO PENSAR? HISTÓRIA 
● Sofrimento fetal 
● Termo e pós-termo 
● LA meconial 
 
CLÍNICA 
● Início nas primeiras horas 
● Desconforto GRAVE 
 
RADIOGRAFIA 
● Infiltrado GROSSEIRO 
● Pneumotórax 
● Volume pulmonar aumentado 
 
TRATAMENTO 
● Suporte ventilatório 
● Surfactante (o surfactante acaba sendo consumido 
pelo intenso processo inflamatório que a criança 
apresenta) 
 
COMPLICAÇÃO 
Hipertensão pulmonar persistente pré-natal 
 
REANIMAÇÃO NEONATAL 
1 a cada 10 RN precisam de alguma ‘ajuda’ para respirar 
 
3 perguntas: 
1) RN a termo? 
2) Respirando ou chorando? 
3) Tônus adequado? 
 
Se SIM ... clampeamento tardio do cordão >> colo 
materno 
Se NÃO para alguma delas ... o RN será conduzido à mesa 
de reanimação onde será realizada alguma intervenção. 
 
Se a criança não for a termo, mas estiver respirando e 
com tônus adequado >> pode-se aguardar um pouco (até 
60 segundos) para realização do clampeamento do 
cordão 
 
Se não respira/ não tem tônus adequado >> 
clampeamento imediato e manobras de reanimação 
 
Aquecer 
Posicionar 
Aspirar (se necessário – boca/ narinas) 
Secar 
Até 30 segundos para realização desses passos 
 
AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO 
FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular 
 
VPP 
(deve ser realizada no primeiro minuto de vida – 
THE GOLDEN MINUTE) 
---------------------------------------------------- 
● Oxímetro (MSD)/ monitor cardíaco 
● O2 
● < 34 semanas = 30% 
● ≥34 semanas = ar ambiente 
---------------------------------------------------- 
Ao iniciar a VPP => solicitar a alguém que monitorize o 
paciente – oxímetro em MSD e monitor cardíaco para 
avaliar a FC 
 
FC < 100 
 
CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a 
criança não está melhorando ... considerar IOT 
 
FC < 60 
 
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1) 
Ainda que a criança esteja intubada, deve-se manter a 
coordenação entre a compressão e ventilação 
Tempo: 60 segundos 
 
FC < 60 
 
CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA 
 
E QUANDO TEM MECÔNIO? 
RN A TERMO VIGOROSO = colo materno ! 
RN DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão + 
aquecer/ posicionar/ aspirar/ secar + sequência normal 
(não existe mais a indicação de fazer aspiração da 
traqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar, 
se a criança não tiver melhorado, pode-se intubar a 
criança para aspirar a traqueia. 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
● Produção exagerada de bilirrubina 🡪 a Bb é 
proveniente da degradação do heme da Hb (que leva 
à formação da bilirrubina indireta) – o RN possui 
muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-
uterina) e a meia-vida de suas hemácias é mais curta 
● Captação e conjugação deficientes (pela 
diminuição da atividade da glicuroniltransferase) 🡪 
durante a vida fetal quem excreta a bilirrubina é a 
placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), 
logo, os mecanismos de captação/ conjugação 
precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, 
pois na vida intra-útero, a conjugação não é útil, uma 
vez que a Bb é excretada em sua forma indireta 
● Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento 
da atividade da betaglicuronidase)🡪 nos primeiros 
dias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que 
proporciona maior tempo para a ação da 
betaglicuronidase 
 
AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA NOS 
PRIMEIROS DIAS DE VIDA !! 
 
Quando pensar que não é fisiológica? 
● Início < 24 h (24h-36h) – só conseguimos detectar 
icterícia no RN quando o nível sérico de bilirrubina é 
de pelo menos 5mg/dL / os mecanismos citados 
anteriormente promovem um acúmulo diário de 
bilirrubina de 3mg/dL (a icterícia fisiológica no RN a 
termo tipicamente surge no segundo-terceiro dia de 
vida) 
● Velocidade de acumulação > 5mg/dL/dia 
● Nível elevado de bilirrubina (>12-13mg/dL no 
RNT/ >14-15mg/dL no RNPMT) 
● Alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer 
(cicatriz umbilical) 
● Alteração clínica 
● Icterícia persistente (RNT > 7-10 dias/ RNPTM > 
10-14 dias) 
● Colestase (acolia fecal/ colúria) 
 
ZONAS DE KRAMER: a icterícia tem uma progressão 
crânio-caudal = quando se preocupar: quando alcança ou 
ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela 
cicatriz umbilical) 
Obs.: isso não deve substituir a avaliação complementar 
 
 
ICTERÍCIA PRECOCE 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade 
materno-fetal 
● Isoimune = incompatibilidade ABO e Rh 
Obs.: na incompatibilidade ABO tipicamente temos mãe: 
O e RN: A ou B 🡪 mulher com TSM: O tem acs anti-A e anti-
B, que irão promover a destruição das hemácias do feto. 
A incompatibilidade também pode ocorrer quando mãe: 
B e RN: A ou mãe: A e RN: B – mas essas outras situações 
não são comuns 
Na incompatibilidade Rh, a mãe sempre será Rh negativo 
e o RN 🡪 além disso, essa mãe deve ter sido previamente 
sensibilizada, pois ela só irã produzir os anticorpos anti-
Rh caso tenha tido contato prévio com hemácias Rh+ 🡪 
Como saber se ela foi sensibilizada? Coombs indireto 
(avalia o plasma do paciente e identifica a presença de 
anticorpos anti-Rh) 
● Esferocitose 
● Deficiência de G6PD 
 
ICTERÍCIA PRECOCE 
INVESTIGAÇÃO 
● Bilirrubina total e frações 
● Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos (na anemia 
hemolítica = reticulocitose) 
● Tipagem sanguínea e fator Rh 
● Coombs direto (avalia a presença de anticorpos 
ligados à superfície das hemácias do paciente) 
Incompatibilidade Rh: Coombs direto (+) 
Incompatibilidade ABO: Coombs direto (+) ou (-) 🡪 
devido à presença de pequena quantidade de 
determinante antigênico 
● Hematoscopia: policromasia (indicador de 
reticulocitose), esferócitos (pode estar presente em: 
esferocitose hereditária e incompatibilidade ABO), 
corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD) 
Esferócitos e CD(+): incompatibilidade ABO 
Esferócitos e CD(-): inc. ABO ou esferocitose 
 
ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA 
● Sem colestase: 
o ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (TARDIA): RN 
em AME e a partir da 2ª. sem de vida, existe 
alguma substância no leite materno que faz com 
que ele persista ictérico >> a história natural é 
que a icterícia desapareça com o tempo >> se a 
bilirrubina estiver muito alta pode-se suspender 
a amamentação por 24-48h 
Obs.: ≠ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: RN 
que está nos primeiros dias de vida e está sendo mal 
alimentado (relato de dificuldade com amamentação, 
perda depeso além do esperado) >> transito 
intestinal fica lentificado e aumenta a circulação 
êntero-hepática de bilirrubina >> é o mesmo 
mecanismo da icterícia fisiológica, mas muito mais 
exacerbado >> conduta: corrigir a técnica da 
amamentação (é mais precoce do que a icterícia do 
leite materno) 
● Com colestase: 
o ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS: 
na forma mais comum dessa doença, temos uma 
criança que após o nascimento evolui com ma 
fibrose progressiva da árvore biliar >> 
interrupção da drenagem biliar >> o acúmulo 
intra-hepático de bile é lesivo >> se não for 
restaurado o fluxo, essa criança acabará 
evoluindo com necessidade de transplante 
hepático (até o 8º. Semana de vida - deve ser feita 
cirurgia de KASAI porto-enterostomia, caso 
contrário, evoluirá com necessidade de 
transplante) 
 
TRATAMENTO 
FOTOTERAPIA = promove uma FOTOISOMERIZAÇAO 
ESTRUTURAL (quando a molécula de Bb adsorve um 
fóton de luz, ela muda sua conformação espacial, o que 
faz com que ela se torne um composto hidrossolúvel, e 
assim pode ser eliminada mesmo sem passar pela 
conjugação) 
 
Para garantir a eficácia da fototerapia: 
● Irradiância 
● Espectro (azul) 
● Superfície corporal exposta 
 
Excepcionalmente pode ser necessária a 
EXSANGUÍNEOTRANFUSÃO 
 
Obs.: a hemólise da incompatibilidade ABO é mais leve (é 
mais frequente, porém mais leve, geralmente não há mais 
nenhum achado além da icterícia) 
 
Obs.: 
🡺 Criança com icterícia nas primeiras 24h de vida 
certamente precisa de fototerapia – nas primeiras 
24h de vida, qualquer aumento de Bb é 
potencialmente neurotóxico. 
🡺 Sempre que a Bilirrubina total > 17mg/dL deve-se 
indicar a fototerapia (com predomínio de indireta) – 
isso não é consenso absoluto