DOENÇAS BACTERIANAS DOS SISTEMAS CIRCULATÓRIO E LINFÁTICO

Prévia do material em texto

DOENÇAS BACTERIANAS DOS SISTEMAS CIRCULATÓRIO E LINFÁTICO 
 
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
 
• E mesmo que o sangue normalmente seja estéril, números moderados de 
microrganismos podem entrar na corrente sanguínea sem causar danos. 
• Além disso, o sangue tem pouco ferro disponível, que é necessário para o 
crescimento bacteriano. 
• O sangue e a linfa contêm várias células fagocíticas de defesa. 
• Mas, se as defesas dos sistemas circulatório e linfático falham, os micróbios podem 
proliferar no sangue. 
• A sepse é definida como uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) 
causada por um foco de infecção que libera mediadores da inflamação dentro da 
corrente sanguínea. 
• O local de infecção em si não é necessariamente a corrente sanguínea, e em cerca 
de metade dos casos nenhum micróbio é encontrado no sangue. 
• A sepse e a septicemia são frequentemente acompanhados do aparecimento de 
uma linfangite, vasos linfáticos inflamados visíveis, como estrias vermelhas sob a 
pele, percorrendo o braço ou a perna a partir do sítio da infecção 
• Se as defesas do corpo não controlarem rapidamente a infecção, e a síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica resultante, os resultados são progressivos e 
frequentemente fatais. 
• Os sinais e os sintomas mais óbvios são febre, calafrios e batimentos cardíacos e 
respiração acelerados. 
• Quando a sepse resulta em uma queda da pressão arterial (choque) e na disfunção 
de pelo menos um órgão, ela é considerada uma sepse severa. 
• Uma vez que os órgãos comecem a falhar, a taxa de mortalidade torna-se alta. 
• Um estágio final, quando a baixa pressão sanguínea não pode mais ser controlada 
pela adição de fluidos, é o chamado de choque séptico. 
 
 
 
 
 
 
 
Highlight
SEPSE GRAM-NEGATIVA 
 
• O choque séptico é mais provavelmente causado por bactérias gram-negativas. 
• A paredes celulares de muitas bactérias gram-negativas (lipopolissacarídeos tóxicos 
[LPS]) contêm endotoxinas que são liberadas após a lise da célula. 
o Essas endotoxinas podem causar uma queda brusca na pressão sanguínea 
com seus sinais e sintomas associados. 
• Cerca de 750 mil casos de choque séptico ocorrem a cada ano nos Estados Unidos; 
pelo menos 225 mil são fatais. 
• Os sintomas iniciais da sepse não são muito específicos ou particularmente 
alarmantes. 
o Portanto, os tratamentos com antibióticos, que muitas vezes podem 
interrompê-la, não são administrados. 
• A progressão para os estágios letais é rápida e geralmente impossível de ser tratada 
de modo eficaz. 
o A administração de antibióticos pode até mesmo agravar a condição ao causar 
a lise de grandes quantidades de bactérias, que, então, liberam mais 
endotoxinas 
o Além dos antibióticos, o tratamento do choque séptico envolve tentativas de 
neutralizar os componentes do lipopolissacarídeo tóxico e as citocinas que 
causam a inflamação. 
o As tentativas de desenvolvimento de um fármaco efetivo, capaz de realizar 
essa neutralização, não têm sido bem-sucedidas até o momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEPSE GRAM-POSITIVA 
 
• Hoje, as bactérias gram-positivas são as causas mais comuns de sepse. 
• Tanto os estafilococos quanto os estreptococos produzem exotoxinas potentes que 
causam a síndrome do choque tóxico 
• O uso frequente de procedimentos invasivos nos hospitais permite que as bactérias 
gram-positivas entrem na corrente sanguínea. 
o Essas infecções associadas aos cuidados da saúde (IACSs) representam um 
risco em particular para os pacientes que são submetidos a procedimentos 
regulares de diálise para disfunção renal. 
• Os componentes bacterianos que levam ao choque séptico na sepse gram-positiva 
não são conhecidos com certeza. 
o Possíveis fontes são os vários fragmentos da parede celular de bactérias 
gram-positivas ou até mesmo o DNA bacteriano. 
• Um grupo especialmente importante de bactérias gram-positivas são os 
enterococos, os que são responsáveis por muitas infecções associadas aos 
cuidados da saúde. 
• Os enterococos são habitantes do colo humano e frequentemente contaminam a 
pele. 
• Duas espécies específicas, Enterococcus faecium e Enterococcus faecalis, são 
atualmente reconhecidas como as principais causas de infecções associadas aos 
cuidados da saúde de ferimentos e do trato urinário. 
• Os enterococos têm uma resistência natural à penicilina e têm adquirido 
rapidamente resistência a outros antibióticos. 
o O que os tornou uma emergência médica é o aparecimento de linhagens 
resistentes à vancomicina. 
o A vancomicina costumava ser o único antibiótico ao qual essas bactérias, em 
particular o E. faecium, ainda eram sensíveis. 
• E tem uma preocupação cada vez mais crescente em relação aos estreptococos do 
grupo B (GBS). 
• Streptococcus agalactiae é o único streptococos do grupo B, sendo este a causa 
mais comum de sepse neonatal, que representa um risco à vida. 
• É recomendam que mulheres grávidas sejam testadas para a presença de 
streptococos do grupo B vaginal, e que as mulheres positivas recebam antibióticos 
durante o parto. 
 
 
 
 
SEPSE PUERPERAL 
 
• A sepse puerperal, também chamada de febre puerperal e febre do parto, é uma 
infecção associada aos cuidados da saúde. 
• Ela começa como uma infecção do útero resultante de parto ou aborto. 
• Streptococcus pyogenes, um estreptococo β-hemolítico do grupo A, é a causa mais 
frequente, mas outros organismos possam causar infecções desse tipo. 
• A sepse puerperal progride de uma infecção do útero para uma infecção da cavidade 
abdominal (peritonite) e, em muitos casos, para sepse. 
• Essa doença é transmissível pelas mãos e pelos instrumentos das parteiras ou dos 
médicos, e que a antissepsia das mãos e a desinfecção dos instrumentos poderia 
impedir essa transmissão. 
• Os antibióticos, sobretudo a penicilina, e as práticas modernas de higiene hoje têm 
feito da sepse puerperal por Streptococcus pyogenes uma complicação incomum 
nos partos. 
TERAPIA PARA A SEPSE 
• Uma terapia efetiva para a sepse é uma prioridade médica e provavelmente exigirá 
abordagens inteiramente novas. 
• Mas como os sintomas da sepse são, em grande parte, causados pela resposta do 
corpo à infecção, resposta que tem sido descrita como “desnecessariamente 
exuberante”. 
o Qualquer agente capaz de suprimir essa resposta o faria independentemente 
da origem da infecção. 
o Mesmo na ausência dessas terapias, o atendimento conferido aos pacientes 
com sepse tem melhorado, e a taxa de mortalidade nos últimos anos diminuiu 
bastante, mas ainda gira em torno de 20 a 25%. 
 
 
O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram infecção; reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. 
O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica de tecidos infectados ou necróticos e drenagem de pus, e cuidados de suporte.
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
ENDOCARDITE- INFECÇÕES BACTERIANAS DO CORAÇÃO 
 
• A endocardite é uma inflamação do endocárdio (reveste o músculo cardíaco em si e 
recobre as valvas) 
• Um tipo de endocardite bacteriana, a endocardite bacteriana subaguda 
(desenvolver lentamente), é caracterizada por febre, fraqueza generalizada e um 
sopro no coração. 
o Em geral, é causada por estreptococos α-hemolíticos (com mais frequência, 
Streptococcus viridans), que são comuns na cavidade oral, mas enterococos e 
estafilococos também podem estar envolvidos. 
o A condição provavelmente surge a partir de um foco de infecção em qualquer 
parte do corpo, como nos dentes ou nas tonsilas. 
o Os microrganismos são liberados por extrações de dentes ou tonsilectomias, 
entram na corrente sanguínea e encontram o seu caminho para o coração. 
o Normalmente, essas bactérias seriam rapidamente eliminadas do sanguepelos 
mecanismos de defesa do corpo. 
▪ Mas, em indivíduos em que as valvas cardíacas são anormais, devido a 
defeitos cardíacos congênitos ou doenças, como a febre reumática e a 
sífilis, as bactérias alojam-se nas lesões preexistentes. 
▪ Dentro das lesões, as bactérias multiplicam-se e ficam retidas nos 
coágulos sanguíneos, que as protegem da fagocitose e dos anticorpos. 
▪ À medida que a multiplicação progride e que os coágulos aumentam de 
tamanho, fragmentos do coágulo rompem-se e podem bloquear os vasos 
sanguíneos ou se alojar nos rins. 
▪ Com o tempo, a função das valvas do coração é prejudicada. 
▪ Se não tratada com antibióticos apropriados, a endocardite bacteriana 
subaguda é fatal em poucos meses 
• Um tipo progressivo mais rápido de endocardite bacteriana é a endocardite 
bacteriana aguda, que geralmente é causada pelo Staphylococcus aureus. 
o Inicialmente, a endocardite bacteriana aguda se apresenta com sintomas 
inespecíficos, semelhantes aos de uma gripe, sua condição se deteriora 
rapidamente, incluindo distúrbios do débito cardíaco e evidência de 
embolização séptica. 
▪ Mesmo que os sintomas iniciais podem ser brandos, mas febre, calafrios 
e dor pleurítica causada por embolia pulmonar geralmente estão 
presentes. 
o Os organismos encontram o seu caminho do local inicial da infecção para as 
valvas normais ou anormais; a destruição rápida das valvas do coração muitas 
vezes é fatal em alguns dias ou semanas, se não tratada. 
o Os estreptococos também podem causar pericardite, inflamação do saco que 
circunda o coração (o pericárdio). 
o Taxa de mortalidade de aproximadamente 50% 
Highlight
• Endocardite causada por Pseudomonas é incomum, mas é principalmente 
observada em usuários de drogas intravenosas. 
o Esses pacientes contraem a infecção com o uso da parafernália de drogas 
contaminadas com os organismos da água. 
o A válvula tricúspide é frequentemente envolvida, e está associada com 
infecção de curso crônico, mas com prognóstico mais favorável do que nos 
pacientes que apresentam infecções da aorta ou da válvula mitral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico da endocardite bacteriana baseia-se no exame físico, no levantamento da história clínica e na avaliação dos sintomas que o doente apresenta. A hemocultura é um exame de sangue que tem se mostrado indispensável para identificar o tipo de bactéria responsável pela infecção e orientar o tratamento. Outro exame importante é o ecocardiograma. Por meio de ondas sonoras, ele permite construir imagens do coração, reproduzindo as condições em que se encontram as válvulas cardíacas e reconhecendo a presença de coágulos, se houver
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
FEBRE REUMÁTICA 
 
• As infecções estreptocócicas, como aquelas causadas pelo Streptococcus 
pyogenesm (beta-hemoliticos do grupo A) muitas vezes levam à febre reumática, 
geralmente considerada uma complicação autoimune. 
• Ela ocorre principalmente em pessoas com idades entre 4 a 18 anos e, com 
frequência, desenvolve-se após um episódio de dor de garganta estreptocócica, 
sendo então uma complicação não supurativa da faringite por Streptococcus 
pyogenes, ocorrendo, principalmente, durante os meses de outono ou inverno 
o Além disso, a febre reumática está associada à faringite estreptocócica, mas 
não a infecções cutâneas estreptocócicas 
• Em geral, a doença manifesta-se como um curto período de artrite e febre. 
o Nódulos subcutâneos nas articulações frequentemente acompanham esse 
estágio 
o As manifestações em articulações podem variar de artralgias a artrite clara, 
com envolvimento de múltiplas articulações em um padrão migratório 
• Em cerca da metade das pessoas afetadas, uma inflamação do coração, 
provavelmente resultante de uma reação imune mal direcionada contra a proteína M 
estreptocócica, danifica as valvas. 
o O dano às valvas cardíacas pode ser grave o suficiente para resultar em 
insuficiência e morte. 
• As pessoas que já apresentaram um episódio de febre reumática estão em risco de 
novo dano imunológico, devido à estimulação do sistema imune, ao adquirirem 
repetidas infecções de garganta por estreptococos. 
• Cerca de 10% das pessoas com febre reumática desenvolvem coreia de Sydenham, 
complicação incomum. 
• Vários meses após um episódio de febre reumática, o paciente (muito provavelmente 
do sexo feminino) apresenta movimentos involuntários, sem propósito, durante as 
horas de vigília. 
o As vezes sedação é necessária para impedir que o paciente se lesione pela 
agitação dos braços e das pernas. 
o A condição desaparece depois de alguns meses. 
• As bactérias permaneceram sensíveis à penicilina, e os pacientes com um risco em 
particular, como esses, geralmente recebem uma injeção preventiva mensal de 
penicilina G benzatina de ação prolongada. 
• Não é transmissível 
• Como nenhum teste específico pode identificar pacientes com febre reumática, o 
diagnóstico é feito com base nos achados clínicos e em evidências documentadas 
de uma infecção recente por Streptococcus pyogenes, tais como 
o (1) cultura de orofaringe positiva ou teste específico baseado em ácidos 
nucleicos; 
o (2) detecção do antígeno de grupo A em swab de orofaringe; ou 
o (3) uma elevação dos anticorpos anti-ASO, anti-DNase B, ou antihialuronidase. 
▪ Títulos de anticorpos elevados ou em ascensão seria uma forte evidência 
de febre reumática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTRAZ 
 
• O Bacillus anthracis, é a bactéria que causa o antraz em animais. 
• O bacilo formador de endósporo é um microrganismo gram-positivo, aeróbio, 
aparentemente capaz de crescer lentamente em determinados tipos de solo que 
apresentam condições de umidade específicas. 
• Os endósporos já sobreviveram em testes de solo por mais de 60 anos. 
• A doença atinge principalmente mamíferos com hábitos de pastejo, como bovinos e 
ovinos. 
• Os endósporos do Bacillus anthracis são ingeridos juntamente com as gramíneas, 
causando sepse fulminante. 
• Pessoas em risco são aquelas que trabalham com animais, peles, lã e outros 
produtos animais de certos países estrangeiros. 
• As infecções por Bacillus anthracis são iniciadas por endósporos. 
o Uma vez introduzidos no corpo, eles são capturados pelos macrófagos, onde 
germinam em células vegetativas. 
o Eles não são destruídos, mas, ao contrário, multiplicam-se, finalmente 
destruindo o macrófago. 
o As bactérias liberadas, então, entram na corrente sanguínea, replicam-se 
rapidamente e secretam toxinas. 
• Os principais fatores de virulência de Bacillus anthracis são duas exotoxinas. 
o Ambas as toxinas compartilham um terceiro componente tóxico, uma proteína 
de ligação ao receptor celular, chamada de antígeno protetor, que liga as 
toxinas às células-alvo e permite a sua entrada. 
o Uma toxina, a toxina de edema, causa edema local (inchaço) e interfere com a 
fagocitose pelos macrófagos. 
o A outra toxina, a toxina letal, destrói macrófagos, seu alvo específico, o que 
desabilita uma defesa essencial do hospedeiro. 
• Além disso, a cápsula de Bacillus anthracis é bastante incomum. 
o Ela não é um polissacarídeo, mas é constituída de resíduos de aminoácidos, 
que não estimulam uma resposta protetora pelo sistema imune. 
o Então uma vez que as bactérias antraz entram na corrente sanguínea, elas 
proliferam sem qualquer inibição eficaz até que haja dezenas de milhões por 
mililitro. 
o Essas populações imensas de bactérias secretoras de toxinas, por fim, 
destroem o hospedeiro. 
• O antraz afeta os seres humanos de três formas: antraz cutâneo, antraz 
gastrintestinal e antraz inalatório (pulmonar). 
• O antraz cutâneo resulta do contato com material contendo endósporos de antraz. 
o Mais de 90% dos casos de ocorrência natural em seres humanos são 
cutâneos; o endósporo entra em alguma lesãopequena na pele. 
Highlight
o Surge uma pápula e, por fim, vesículas, que se rompem e formam uma área 
ulcerada, em depressão, coberta por uma escara (crosta) negra 
o Na maioria dos casos, o patógeno não entra na corrente sanguínea, e outros 
sintomas são limitados a uma febre baixa e indisposição. 
o Mas em caso a bactéria entre na corrente sanguínea, a mortalidade sem 
tratamento antibiótico pode chegar a 20%; com a antibioticoterapia, a taxa de 
mortalidade geralmente é inferior a 1%. 
• Uma forma relativamente rara de antraz é o antraz gastrintestinal, causada pela 
ingestão de alimentos cozidos inadequadamente contendo endósporos de antraz. 
o Os sintomas são náusea, dor abdominal e diarreia sanguinolenta. 
o Lesões ulcerativas ocorrem no trato gastrintestinal, desde a boca e a garganta 
até, principalmente, os intestinos. 
o A mortalidade geralmente é de mais de 50%. 
• A forma mais perigosa do antraz em seres humanos é o antraz inalatório 
(pulmonar). 
o Os endósporos inalados para os pulmões têm alta probabilidade de entrar na 
corrente sanguínea. 
o Os sintomas dos primeiros dias da infecção não são muito alarmantes: febre 
branda, tosse e alguma dor no peito. 
o Os antibióticos podem conter a doença neste estágio, mas a menos que a 
suspeita de antraz seja alta, é improvável que eles sejam administrados. 
o Quando a bactéria entra na corrente sanguínea e prolifera, a doença progride 
em 2 a 3 dias para um choque séptico, que, em geral, mata o paciente dentro 
de 24 a 36 horas. 
o A taxa de mortalidade é bem alta de aproximando-se dos 100%. 
• A vacinação do gado contra o antraz é um procedimento padrão em áreas 
endêmicas. 
o Uma única dose de uma vacina viva atenuada efetiva é usada. 
o Mas, essa vacina não é considerada segura para o uso em seres humanos. 
▪ A única vacina atualmente aprovada para uso em seres humanos contém 
uma forma inativada da toxina antigênica protetora e foi criada para 
impedir a entrada das outras duas toxinas nas células do hospedeiro. 
▪ A vacina requer uma série de seis injeções durante um período de 18 
meses, seguido de reforços anuais. 
• O diagnóstico de antraz geralmente consiste no isolamento e na identificação do 
Bacillus anthracis a partir de espécimes clínicos – procedimento muito lento para a 
detecção de surtos por bioterrorismo. 
o Um teste sanguíneo pode detectar tanto os casos de antraz inalatório quanto 
cutâneo no período de uma hora. 
▪ Além disso, algumas instalações de triagem de correspondências são 
equipadas com sensores eletrônicos automatizados, que podem 
imediatamente detectar os esporos de antraz. 
• Os antibióticos são eficazes no tratamento do antraz se forem administrados a 
tempo. 
• Os antimicrobianos recomendados atualmente são a ciprofloxacina ou a doxiciclina 
mais um ou dois agentes que sejam reconhecidamente ativos contra o patógeno. 
• O tratamento do antraz inalatório sintomático consiste no uso do raxibacumab, que 
inibe a formação da toxina →se mostrou efetivo em estudos com animais. 
• Como precaução, as pessoas que foram expostas aos endósporos do antraz podem 
receber doses preventivas dos antibióticos por um tempo. 
o Esse período geralmente é muito longo, uma vez que a experiência tem 
mostrado que até 60 dias podem transcorrer antes que os endósporos inalados 
germinem e iniciem a doença ativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GANGRENA 
 
• A gangrena é quando tem a morte do tecido mole resultante da perda de suprimento 
sanguíneo 
• Essas condições também podem ocorrer como complicação do diabetes. 
• Substâncias liberadas de células mortas ou em processo de morte oferecem 
nutrientes para muitas bactérias. 
• Várias espécies do gênero Clostridium, que são anaeróbias gram-positivas 
formadoras de endósporo, amplamente encontradas no solo e no trato intestinal dos 
seres humanos e dos animais domésticos, crescem rapidamente nessas condições. 
• Clostridium perfringens é a espécie mais comumente envolvida na gangrena, 
contudo outros clostrídios e diversas outras bactérias também podem crescer nesses 
ferimentos. (com esporos raramente observados) 
o As colônias de Clostridium perfringens também são distintas, com crescimento 
rápido, espalhado e produção de beta-hemólise em meios com sangue. 
o Os isolados de Clostridium perfringens são subdivididos em cinco tipos (A até 
E), de acordo com a produção de uma ou mais toxinas “letais” (toxinas alfa, 
beta, épsilon e iota). 
• Uma vez que a isquemia e a necrose subsequente, causadas pela interrupção do 
suprimento sanguíneo, tenham se estabelecido, a gangrena gasosa pode se 
desenvolver, principalmente no tecido muscular. 
o À medida que os microrganismos Clostridium perfringens crescem, eles 
fermentam carboidratos no tecido e produzem gases (dióxido de carbono e 
hidrogênio) que incham o tecido. 
o As bactérias produzem toxinas, que se movem ao longo dos feixes das fibras 
musculares, destruindo as células e produzindo tecido necrótico, que é 
favorável a mais crescimento bacteriano. 
o Por fim, essas toxinas e as bactérias entram na corrente sanguínea, causando 
doença sistêmica. 
o As enzimas produzidas pelas bactérias degradam o colágeno e o tecido 
proteináceo, facilitando a disseminação da doença. 
o Sem tratamento, a condição é fatal. 
• A gangrena gasosa também pode resultar de procedimentos de aborto realizados 
inadequadamente. 
• Clostridium perfringens, residente do trato genital de cerca de 5% de todas as 
mulheres, pode infectar a parede uterina e levar à gangrena gasosa, resultando em 
uma infecção da corrente sanguínea que oferece risco à vida. 
• Transmissão: costuma ocorrer após feridas por faca ou arma de foco ou acidentes 
por veículos, ou desenvolvimento como complicação de cirurgia ou de carcinoma 
gastrointestinal 
• A remoção cirúrgica do tecido e a amputação são os tratamentos médicos mais 
comuns para a gangrena gasosa. 
o Quando a gangrena gasosa se desenvolve em regiões como a cavidade 
abdominal ou o trato reprodutivo, o paciente pode ser tratado em uma câmara 
hiperbárica, que contém atmosfera pressurizada rica em oxigênio. 
▪ O oxigênio satura os tecidos infectados e, assim, impede o crescimento 
do clostrídio anaeróbio obrigatório. 
▪ Pequenas câmaras estão disponíveis para acomodar um membro com 
gangrena. 
▪ A higienização imediata de ferimentos graves e o tratamento profilático 
com penicilina são os procedimentos mais efetivos na prevenção da 
gangrena gasosa 
• Diagnostico: 
o Exames histológicos da lesão: mionecrose sem leucócitos 
polimorfonucleares 
o Coloração de gram: demonstra bacilos gram positivos abundantes e nenhuma 
célula inflamatória 
o Exame do músculo: supuração fétida, bolhas características e crepitações 
• Toxina alfa, a toxina mais importante e a única produzida por todos os cinco tipos de 
Clostridium perfringens, é uma lecitinase (fosfolipase C) que lisa eritrócito, plaquetas, 
leucócitos e células endoteliais. 
o Essa toxina provoca hemólise massiva, aumento da permeabilidade vascular e 
hemorragia (agravada pela destruição de plaquetas), destruição tecidual (como 
a encontrada na mionecrose), toxicidade hepática e disfunção miocárdica 
(bradicardia, hipotensão). 
• A toxina beta é responsável por estase intestinal, perda de mucosa com formação de 
lesões necróticas e progressão de enterite necrosante (enterite necrotizante, doença 
de pig-bel). 
o A toxina épsilon é uma pró-toxina ativada pela tripsina e aumenta a 
permeabilidade vascular da parede gastrointestinal. 
o Toxina iota, a quarta toxina mais letal, é produzida por Clostridium perfringens 
tipo E. 
▪ Esta toxina tem atividade necrótica e aumenta a permeabilidade vascular. 
• A enterotoxina é produzida principalmente por Clostridium perfringens do tipo A. 
o Essa toxina termolábil é suscetível à pronase. 
▪ A exposição à tripsina aumenta três vezes suatoxicidade. 
o A enterotoxina é produzida durante a fase de transição das células vegetativas 
para esporos e é liberada juntamente com os esporos maduros no estágio final 
da formação dos esporos (esporulação). As condições alcalinas do intestino 
delgado estimulam a esporulação. 
o A enterotoxina liberada liga-se aos receptores nas microvilosidases da 
membrana das células epiteliais do intestino delgado, íleo (principalmente) e 
jejuno, mas não no duodeno. 
▪ A inserção da toxina na célula acarreta alteração da permeabilidade e 
perda de fluidos e íons. 
o A enterotoxina também atua como um superantígeno, simulando atividade de 
linfócitos T. 
o Anticorpos contra enterotoxina, indicando exposição prévia, são comumente 
encontrados em adultos, mas não são protetores.