DOENÇAS PROTOZOÓTICAS DOS SISTEMAS CIRCULATÓRIO E LINFÁTICO

Prévia do material em texto

DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA CIRCULATÓRIO E LINFATICO 
 
• Toxoplasmose, leishmaniose, malária, filariose e chagas; mononucleose, 
citomegalovírus e dengue; sepse e choque séptico, endocardite, febre reumática, 
antraz e gangrena 
DOENÇA PROTOZOÓTICA 
 
TOXOPLASMOSE 
 
• É causada pelo protozoário Toxoplasma gondii → parasito intracelular formador de 
esporos→ Doença do gato 
• Os gatos são uma parte essencial do ciclo de vida do Toxoplasma gondii → sendo o 
hospedeiro definitivo 
o Muitos oocistos (imaturos) são liberados nas fezes do animal por 7 a 21 dias e 
contaminam o alimento ou a água, que podem ser ingeridos por outros animais. 
o Se uma mulher grávida acidentalmente ingerir oocistos (ao trocar a caixa de 
areia de um gato), pode ocorrer a infecção pré-natal do feto. 
o Os oocistos contêm esporozoítos (dentro dos oocistos) que invadem o tecido 
animal e se desenvolvem em bradizoítos dentro dos cistos teciduais ou dentro dos 
taquizoítos (ocorre na fase aguda ou na reagudização da doença e são capazes 
de atravessar a placenta e infectar o feto) que invadem os tecidos. 
o Ele se reproduz rapidamente → Esses números elevados causam a ruptura da 
célula hospedeira e a liberação de mais taquizoítos, resultando em uma forte 
resposta inflamatória. 
• À medida que o sistema imune se torna cada vez mais eficaz, a doença entra na 
fase crônica 
o A célula hospedeira infectada desenvolve uma parede para formar um cisto 
tecidual 
o Os parasitos dentro do cisto (neste estágio) se reproduzem muito lentamente 
e, quando o fazem, persistem por anos, principalmente no cérebro. 
o Esses cistos são infecciosos quando ingeridos pelos hospedeiros 
intermediários (humano, camundongo, carneiro, porco ou ave) ou definitivos 
(gatos e outros felídeos) 
• Síndromes Clínicas: 
o Em pessoas com um sistema imune sadio, a infecção de toxoplasmose resulta 
apenas em sintomas muito leves ou é assintomática. 
o Quando ocorre uma doença sintomática, a infecção é caracterizada por 
destruição celular, reprodução de mais organismos e eventual formação de 
cistos. 
o Os sintomas de doença aguda são calafrios, febre, dor de cabeça, mialgia, 
linfadenite e fadiga. 
o Na doença crônica, os sinais e sintomas são linfadenite, ocasionalmente 
erupções, evidência de hepatite, encefalomielite e miocardite. 
o A infecção congênita também ocorre em bebês nascidos de mães infectadas 
durante a gravidez. 
o Se ocorrer uma infecção no primeiro trimestre, o resultado será um aborto 
espontâneo, natimorto ou doença grave. 
▪ As manifestações que o bebê infectado após o primeiro trimestre 
apresenta são epilepsia, encefalite, microcefalia, calcificações 
intracranianas, hidrocefalia, retardo psicomotor ou mental, coriorretinite, 
cegueira, anemia, icterícia, erupções, pneumonia, diarreia e hipotermia. 
o Os bebês podem ser assintomáticos ao nascimento, somente desenvolvendo a 
doença meses ou anos mais tarde. 
o Os sintomas apresentados na infecção por Toxoplasma em pacientes 
imunocomprometidos geralmente são neurológicos, mais frequentemente 
consistentes com uma encefalopatia difusa, meningoencefalite ou lesões da 
massa cerebral e pode prejudicar a visão pela reativação dos cistos teciduais 
nos olhos 
o A doença geralmente é multifocal, com mais de uma lesão aparecendo no 
cérebro ao mesmo tempo. 
• Transmissão: 
o pela ingestão de carnes mal-cozidas contendo taquizoítos ou cistos teciduais, e 
tem tbm uma possibilidade de se adquirir a doença mais diretamente pelo 
contato com fezes de gato. 
o O principal risco é a infecção congênita do feto, resultando em natimorto ou em 
uma criança com danos cerebrais severos ou problemas de visão → Esse 
dano fetal ocorre somente quando a infecção inicial é adquirida durante a 
gravidez. 
o A infecção através da transfusão de sangue contaminado pode ocorrer, mas 
não é comum. 
o O compartilhamento de agulhas entre usuários de drogas injetáveis também 
pode facilitar a transmissão 
• Período de incubação: 
o De 10 a 23 dias, quando a fonte for a ingestão de carne; de 5 a 20 dias, após 
ingestão de oocistos de fezes de gatos 
• Período de transmissibilidade: 
o Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das 
infecções intra-uterinas. Os oocistos expulsos por felídeos esporulam e se 
tornam infectantes depois de 1 a 5 dias, podendo conservar essa condição por 
1 ano. 
• Notificação - Não é doença de notificação compulsória. 
Highlight
• Diagnóstico diferencial - Citomegalovírus, malformações congênitas, sífilis, Rubéola, 
herpes, aids, kernicterus, neurocisticercose, outras doenças febris. 
• A toxoplasmose pode ser detectada por testes sorológicos, porém a interpretação é 
duvidosa. 
o Essa incerteza é muito importante, pois em alguns países europeus uma 
mulher que se torna toxoplasmose-positiva durante a gestação é encorajada a 
abortar o feto. 
• Recentemente, testes por PCR tornaram-se disponíveis. 
• A toxoplasmose pode ser tratada com pirimetamina em combinação com 
sulfadiazina e ácido folínico. Entretanto, isso não afeta o estágio bradizoíto crônico e 
é muito tóxico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
 
• A leishmaniose é uma doença complexa que exibe diversas formas clínicas. 
• Leishmania são parasitos intracelulares obrigatórios que são transmitidos de um 
animal para o homem ou de um homem a outro pela picada de uma fêmea do 
mosquito-palha. 
• Os patógenos protozoários constituem cerca de 20 espécies diferentes, geralmente 
categorizadas em três grupos para simplificar. 
o Um grupo, Leishmania donovani, causa a leishmaniose visceral, na qual os 
parasitos invadem os órgãos internos. 
o Os grupos Leishmania tropica e Leishmania braziliensis se desenvolvem 
preferencialmente em temperaturas mais frias e causam lesões cutâneas ou 
das membranas mucosas. 
• Pequenos mamíferos são reservatórios natural dos protozoários. 
• Ciclo de vida: 
o O estágio de promastigota (forma alongada, delgada, com um flagelo livre) 
está presente na saliva de mosquitos-palha infectados. 
o A infecção humana tem início com a picada de um mosquito-palha infectado, 
que injeta os promastigotas na pele, onde perdem o flagelo e entram no 
estágio de amastigota, invadindo as células reticuloendoteliais. 
o A mudança de promastigota para amastigota ajuda a escapar da resposta 
imune do hospedeiro. 
o Alterações nas moléculas de superfície dos organismos desempenham um 
papel importante na fixação ao macrófago e na evasão da resposta 
imunológica, inclusive na manipulação das vias de sinalização do macrófago. 
o A reprodução ocorre no estágio amastigota e, conforme as células se rompem, 
tecidos específicos são destruídos (p. ex., tecidos cutâneos, órgãos viscerais 
como fígado e baço). 
o O estágio amastigota é diagnóstico da leishmaniose, como também o é o 
estágio infectante para o mosquito-palha. 
o As formas amastigotas ingeridas se transformam em promastigotas, que se 
multiplicam por fissão binária no intestino médio do mosquito. 
o Após o desenvolvimento, as formas deste estágio migram para a probóscide 
do mosquito, de onde novas infecções humanas podem ser produzidas durante 
a alimentação do mosquito. 
o Os ciclos de vida dos organismos de Leishmania são semelhantes nas 
leishmanioses cutânea, mucocutânea e visceral, exceto que as células 
reticuloendoteliais infectadas são encontradas distribuídas no corpo do 
hospedeiro na leishmaniose visceral. 
• Os reservatórios naturais incluem roedores, gambás, tamanduás, bicho-preguiça, 
gatos e cães. 
• Em áreas do mundo onde a leishmaniose é endêmica, a infecção pode ser 
transmitida através de um ciclo homem-vetor-homem. 
• A infecção também pode ser transmitida por contato direto com uma lesão infecciosa 
ou mecanicamente por mosquitos de estábulo e por mosquitos de cães. 
• A doença já foi considerada endêmica em países dosul da Europa, como Espanha, 
Itália, Portugal e Península Balcânica. 
o Casos ocasionais de leishmaniose, como doença oportunista em pessoas 
infectadas pelo HIV, estão começando a reaparecer nessas áreas. 
• Dependendo da espécie de Leishmania envolvida, a infecção pode resultar em uma 
doença cutânea, mucocutânea ou visceral 
• Doença de notificação compulsória 
INFECÇÃO POR LEISHMANIA DONOVANI (LEISHMANIOSE VISCERAL) 
• Pode se apresentar como uma doença fulminante, rapidamente fatal, como um 
processo mais crônico e debilitante ou como uma infecção autolimitada e 
assintomática. 
• Caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e 
anemia, dentre outras manifestações 
• É comum o aparecimento de calafrios e sudorese, sintomas parecidos com os da 
malária, no início da infecção 
• Conforme os organismos proliferam e invadem as células do sistema 
reticuloendotelial, ocorre um aumento marcante do tamanho do fígado e do baço, 
perda de peso e emagrecimento. 
• Também pode haver lesão renal conforme as células dos glomérulos são invadidas. 
• Com a persistência da doença, surgem áreas granulomatosas e hiperpigmentadas 
na pele denominadas leishmaniose dérmica pós-calazar. 
o Nesta condição, as lesões dérmicas maculares ou hipopigmentadas estão 
associadas à presença de poucos parasitos, enquanto as lesões eritematosas 
e nodulares se associam à presença de muitos parasitos. 
• Considerando a evolução clínica desta endemia, optou-se por sua divisão em 
períodos: 
• Período inicial- Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns 
caracteriza o início da sintomatologia, que pode variar para cada paciente, mas, na 
maioria dos casos, inclui febre com duração inferior a 4 semanas, palidez cutâneo-
mucosa e hepatoesplenomegalia 
• Período de estado - Caracteriza-se por febre irregular, associada ao emagrecimento 
progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. 
Apresenta quadro clínico arrastado, geralmente com mais de 2 meses de evolução e, 
muitas vezes, com comprometimento do estado geral. 
• Período final- Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui 
progressivamente para o período final, com febre contínua e comprometimento 
intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição, (cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca) e edema dos membros inferiores, que pode evoluir para 
Highlight
anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, 
gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. 
• A infecção por Leishmania donovani ocorre em grande parte do mundo tropical, 
embora 90% dos casos ocorram na Índia, em Bangladesh, no Sudão e no Brasil. 
• Vários testes sorológicos de baixo custo e de fácil utilização foram desenvolvidos 
para o diagnóstico da leishmaniose visceral. Eles geralmente têm substituído o 
exame microscópico do sangue e dos tecidos para a detecção do parasito. Os testes 
de PCR são muito bons para a confirmação do diagnóstico, mas geralmente 
requerem um laboratório central. 
• Tratamento - No Brasil, os medicamentos utilizados para o tratamento são o 
Antimonial Pentavalente e a Anfotericina B. 
INFECÇÃO POR LEISHMANIA TROPICA (LEISHMANIOSE CUTÂNEA) 
• A infecção por Leishmania tropica e Leishmania major causa uma forma cutânea de 
leishmaniose muitas vezes chamada de úlcera oriental. 
• O primeiro sinal de leishmaniose cutânea, uma pápula vermelha, surge no sítio da 
picada do mosquito entre 2 semanas e 2 meses após a exposição inicial. 
• A lesão se torna irritada, intensamente pruriginosa, e começa a aumentar e ulcerar. 
• A úlcera se torna gradualmente dura e encrostada e exsuda um material fino e 
seroso. 
• Neste estágio, uma infecção bacteriana secundária pode complicar a doença. 
• A pápula ulcera e, depois de curada, deixa uma cicatriz proeminente. 
• Essa forma da doença é a mais comum e é encontrada em grande parte da Ásia, na 
África e na região do Mediterrâneo. Já foi relatada no México, na América Central e 
na região nordeste da América do Sul. 
• Tratamento: antimonial pentavalente 
 
INFECÇÃO POR LEISHMANIA BRAZILIENSIS (LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA) 
• A infecção por Leishmania braziliensis é conhecida como leishmaniose 
mucocutânea, já que afeta as membranas mucosas, como a pele. 
• A doença causa destruição desfigurante dos tecidos do nariz, da boca e da parte 
superior da garganta. 
Highlight
Diagnóstico: Suspeita cliníco-epidemiológica+ intradermorreação de Montenegro (IDRM) positiva e/ou demostração do parasito no exame parasitológico direto em esfregado de raspado da borda da lesão, ou no inprint feito com o fragmento da biópsia; em histopatologia ou isolamento em cultura
Diagnóstico de certeza: por método parasitológico 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
• Essa forma de leishmaniose é mais comumente encontrada na Península de 
Yucatán, no México e nas áreas de floresta tropical da América do Sul e da América 
Central. 
• Em geral, afeta trabalhadores que fazem a colheita da goma usada para a fabricação 
de chiclete. 
• O diagnóstico das leishmanioses cutânea e mucocutânea, nas áreas onde elas são 
endêmicas, geralmente depende da aparência clínica e do exame microscópico dos 
raspados das lesões. 
• Casos leves das doenças cutâneas e mucocutâneas com frequência terminam em 
cura, mas os compostos antimoniais injetáveis, em geral, são eficazes quando 
necessários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MALÁRIA 
 
• Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos são protozoários 
transmitidos por vetores. 
• É caracterizada por calafrios, febre e, com frequência, por vômito e cefaleia intensa, 
acompanhada de calafrios, sudorese profusa que ocorrem em padrões cíclicos, 
dependendo da espécie de plasmódio infectante. 
• Esses sintomas aparecem geralmente em intervalos de 2 a 3 dias, alternando-se 
com períodos assintomáticos. 
• Modo de transmissão: 
• A malária ocorre onde quer que o mosquito vetor Anopheles seja encontrado e haja 
hospedeiros humanos para o parasito protozoário, Plasmodium. 
o Os plasmódios são parasitos coccídios ou esporozoários das células do 
sangue 
• Ocasionalmente, a doença tem sido transmissível por seringas não esterilizadas 
usadas por usuários de drogas. 
• Transfusões sanguíneas de pessoas que estiveram em áreas endêmicas para a 
doença também representam um risco potencial. 
• Os vetores são mais abundantes ao entardecer e ao amanhecer 
• Não há transmissão direta da doença de pessoa a pessoa. 
• Características epidemiológicas: 
• Na Ásia tropical, na África, na América Central e na América do Sul, a malária ainda 
é um problema grave. 
• No Brasil, a região amazônica é considerada a área endêmica do país para Malária 
• Estima-se que a doença afete entre 300 e 500 milhões de pessoas em todo o mundo 
e cause de 2 a 4 milhões de mortes anualmente. 
• Existem quatro tipos principais de malária, só que no brasil há três- Plasmodium 
malariae, Plasmodium vivax e Plasmodium falciparum 
• Estas espécies compartilham um ciclo biológico: 
o A infecção humana inicia com a picada de um mosquito Anopheles, que 
introduz os esporozoítos infectantes do plasmódio no sistema circulatório por 
meio de sua saliva. 
o Os esporozoítos são transportados até as células parenquimatosas do fígado, 
onde ocorre a reprodução assexuada (esquizogonia). 
o Esta fase do crescimento é chamada de ciclo exoeritrocítico e tem duração de 
8 a 25 dias, dependendo da espécie de plasmódio. 
o Algumas espécies (p. ex., Plasmodium vivax, Plasmodium ovale) podem 
estabelecer uma fase hepática dormente em que os esporozoítos (chamados 
de hipnozoítos ou formas adormecidas) não se dividem. 
▪ A presença destes plasmódios viáveis pode levar à recaída de infecções 
depois de meses e atéanos da doença clínica inicial (recaídas de 
malária). 
o Os hepatócitos eventualmente se rompem, liberando plasmódios (chamados 
de merozoítos neste estágio), que por sua vez se fixam a receptores 
específicos na superfície dos eritrócitos e entram nas células, iniciando, assim, 
o ciclo eritrocítico. 
o A replicação assexuada progride através de uma série de estágios (trofozoíto 
jovem, trofozoíto maduro, esquizonte) que culminam na ruptura do eritrócito 
com liberação de até 24 merozoítos, que iniciam outro ciclo de replicação ao 
infectarem outros eritrócitos. 
o Alguns merozoítos também se desenvolvem nos eritrócitos em gametócitos 
masculinos e femininos. 
o Com a liberação dos merozoítos há também uma liberação simultânea de 
compostos tóxicos, o que é a causa dos paroxismos de calafrios e febre, que 
são característicos da malária. A febre atinge 40o C, e um estágio de sudorese 
se inicia à medida que a febre declina. Entre os paroxismos, o paciente sente-
se normal. 
o Muitos dos merozoítos liberados infectam outras hemácias dentro de poucos 
segundos para renovar o ciclo na corrente sanguínea. 
o Quando os merozoítos entram no trato digestório de um mosquito que esteja 
se alimentando, passam por um ciclo sexuado que produz novos esporozoítos 
infectantes. 
• O Plasmodium vivax é amplamente disseminado porque pode se desenvolver nos 
mosquitos a baixas temperaturas e é responsável pela forma mais prevalente da 
doença. 
o É seletivo no sentido de que só invade eritrócitos jovens e imaturos 
o Algumas vezes denominada malária “benigna”, o ciclo de paroxismos 
(intensificações recorrentes dos sintomas) ocorre a cada 2 dias e os pacientes 
geralmente sobrevivem mesmo sem tratamento. 
o Um fator importante no ciclo de vida do Plasmodium vivax é que ele pode 
permanecer dormente no fígado do paciente por meses e até mesmo anos. 
o Isso preenche a lacuna das estações frias no ciclo de vida dos mosquitos nos 
países de clima temperado – proporcionando-lhes uma oferta contínua de 
indivíduos infectados. 
o Após um período de incubação (geralmente 10 a 17 dias), o paciente 
apresenta sintomas vagamente semelhantes aos de uma gripe, com dores de 
cabeça, dores musculares, fotofobia, anorexia, náusea e vômitos. 
o Conforme a infecção progride, um número aumentado de eritrócitos se rompe 
e libera merozoítos, como restos celulares tóxicos e hemoglobina na circulação 
→Consequentemente, há produção de um padrão típico de tremores, febre e 
calafrios 
 
 
Highlight
Highlight
• Plasmodium ovale e Plasmodium malariae também causam uma malária 
relativamente benigna, mas, mesmo assim, as vítimas perdem energia. 
o Têm incidência menor e são mais restritos geograficamente. 
o P. ovale distribui-se primariamente pela África tropical, onde muitas vezes é 
mais prevalente que Plasmodium vivax. Também é encontrado na Ásia e na 
América do Sul. 
o A infecção por Plasmodium malariae ocorre primariamente nas mesmas 
regiões subtropicais e temperadas onde os outros plasmódios ocorrem, porém 
de modo menos prevalente. 
• A malária mais perigosa é a causada pelo Plasmodium falciparum. 
o Talvez uma razão para a virulência desse tipo de malária seja que os seres 
humanos e o parasito tiveram pouco tempo para se adaptarem um ao outro. 
o Acredita-se que os seres humanos tenham sido expostos a esse parasito (pelo 
contato com pássaros) apenas recentemente. 
o Se não for tratada, ela mata cerca de metade dos infectados →As taxas de 
mortalidade mais altas ocorrem em crianças. 
o Mais hemácias são infectadas e destruídas nessa do que em outras formas de 
malária. 
o A anemia resultante enfraquece severamente a vítima. 
o Além disso, as hemácias desenvolvem nódulos de superfície que as prendem 
às paredes dos capilares sanguíneos, que se tornam obstruídos. 
o Essa obstrução impede que as hemácias infectadas alcancem o baço, onde 
células fagocíticas as eliminariam. 
Os capilares bloqueados e a perda subsequente do suprimento sanguíneo 
levam à morte dos tecidos. 
o Danos aos rins e ao fígado são causados dessa maneira. 
o O cérebro muitas vezes é afetado, e o Plasmodium falciparum é a causa 
comum da malária cerebral. 
o O período de incubação é o menor entre os plasmódios, variando de 7 a 10 
dias, sem se estender por meses ou anos. 
o Após os sintomas iniciais, semelhantes aos de gripe ela rapidamente provoca 
calafrios e febre diários (cotidianos), como náuseas graves, vômitos e diarreia. 
• As pessoas que sobrevivem à doença adquirem imunidade limitada. 
o Embora possam ser reinfectadas, tendem a apresentar uma forma menos 
grave da doença. 
o Essa imunidade relativa quase desaparece se a pessoa deixa uma área 
endêmica com suas reinfecções periódicas. 
o A malária é muito perigosa durante a gestação, uma vez que a imunidade 
adaptativa é suprimida. 
• Notificação - Malária é uma doença de notificação compulsória, todo caso suspeito 
de Malária deve ser notificado às autoridades de saúde, tanto na área endêmica, 
pelo Sistema de Informação de Vigilância Epidemiológica da Malária (Sivep-Malária), 
quanto na área não-endêmica, pelo Sistema de Informação de Agravos de 
Notificação (Sinan). 
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA 
• O diagnóstico laboratorial da malária frequentemente é realizado por meio da 
análise de um esfregaço sanguíneo para a detecção de hemácias infectadas. 
• Testes diagnósticos rápidos de detecção de antígeno, que podem ser realizados por 
profissionais com treinamento mínimo, foram desenvolvidos, mas são relativamente 
dispendiosos. 
• Em áreas endêmicas, a malária é comumente diagnosticada pela simples 
observação dos sintomas, principalmente febre, mas essa prática, com frequência, 
leva a um diagnóstico incorreto. 
• Gota espessa: método oficialmente adotado no Brasil 
o Sua técnica baseia-se na visualização do parasito por meio da microscopia 
óptica, após coloração com corante vital (azul de metileno e Giemsa), 
permitindo a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise da sua 
morfologia e da presença dos diferentes estágios de desenvolvimento do 
parasito encontrados no sangue periférico 
PROFILAXIA E TRATAMENTO PARA A MALÁRIA 
• Os fármacos antimalária podem ser considerados de duas formas: para a profilaxia 
(prevenção) ou para o tratamento. 
• O tratamento da Malária visa a atingir o parasito em pontos-chave de seu ciclo 
evolutivo, os quais podem ser didaticamente resumidos em: interrupção da 
esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da 
infecção, destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) 
das espécies Plasmodium vivax e Plasmodium ovale, evitando assim as recaídas 
tardias, interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o 
desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). 
• Plasmodium malariae: cloroquina 
• Plasmodium vivax e ovale: cloroquina e primaquina 
• Plasmodium falciparum: artemeter+ lumefantrina, artesunato+mefloquina 
PROFILAXIA 
• A cloroquina é o fármaco de escolha para os indivíduos que viajam para as poucas 
áreas endêmicas onde o parasito da malária ainda é sensível a ela. 
• Nas regiões que são resistentes à cloroquina, o fármaco Malarone (combinação de 
atovaquona e proguanil) é mais bem tolerado. Aos que viajam para áreas de malária 
geralmente é prescrita mefloquina (Lariam). 
o Os efeitos advertidos incluem tontura e perda de equilíbrio, que podem se 
tornar permanentes. 
o Alguns dos sintomas psiquiátricos, como depressão e alucinações, podem 
persistir por anos, mesmo após a interrupção do fármaco. 
TRATAMENTO 
• Há uma lista enorme de fármacos antimalária disponíveis; as recomendações e os 
requerimentos variam de acordo com o custo, a probabilidade de desenvolvimento 
de resistência e outros fatores. 
• Nos Estados Unidos (onde há cerca de 1.200 casos importados de maláriaa cada 
ano), se a espécie não puder ser identificada, deve-se assumir que o paciente esteja 
infectado com Plasmodium falciparum. 
• A OMS recomenda as terapias de combinação de artemisinina (ACT) para o 
tratamento da malária em todo o mundo. Elas não são utilizadas para profilaxia. 
• Exemplos de derivados da artemisinina são o artesunato (não licenciado nos 
Estados Unidos) e o artemeter. 
PREVENÇÃO 
• O controle efetivo da malária ainda não foi obtido. 
• Ele provavelmente exigirá uma combinação de controle do vetor e abordagens 
quimioterápicas e imunológicas. 
• Atualmente, o método de controle mais promissor é o uso de mosquiteiros tratados 
com inseticida, uma vez que o mosquito Anopheles se alimenta à noite. 
 
 
FILARIOSE LINFÁTICA 
 
• A Filariose causada pela Wuchereria bancrofti se manifesta clinicamente no homem 
sob várias formas. 
• Existem indivíduos com esta parasitose que nunca desenvolvem sintomas, havendo 
ou não detecção de microfilárias no sangue periférico; outros podem apresentar 
febre recorrente aguda, astenia, mialgias, fotofobia, quadros urticariformes, 
pericardite, cefaleia, linfadenite e linfangite retrógrada, com ou sem microfilaremia. 
• Os casos crônicos mais graves são de indivíduos que apresentam hidrocele, quilúria 
e elefantíase de membros, mamas e órgãos genitais. 
o Nesses casos, em geral, a densidade de microfilária no sangue é muito 
pequena ou mesmo não detectável. 
• Tem tbm asos de eosinofilia pulmonar tropical, síndrome que se manifesta por crises 
paroxísticas de asma, com pneumonia intersticial crônica e ligeira febre recorrente, 
cujo leucograma registra importante eosinofilia. 
o Nesses casos, o exame dos tecidos mostra microfilárias em processo de 
degeneração, não encontradas no sangue periférico (filaríase oculta). 
• Agente etiológico - Wuchereria bancrofti, nematódeo que vive nos vasos linfáticos 
dos indivíduos infectados. 
• Reservatório - O homem. 
• Ciclo biológico 
• A infecção humana se inicia pela introdução de larvas infectantes, presentes na 
saliva de um mosquito hematófago, em um ferimento de picada 
• Várias espécies de mosquitos dos gêneros Anopheles, Aedes e Culex são vetores 
das filaríase. 
• A larva migra do local da picada para o sistema linfático, principalmente nos braços, 
pernas ou virilha, onde o crescimento larvar para verme adulto ocorre. 
• De 3 a 12 meses após o início da infecção, o verme adulto macho fecunda a fêmea, 
que então produz microfilárias larvais embainhadas, que encontram o caminho para 
a circulação. 
• No mosquito, a larva se move através do estômago e músculos torácicos em 
estágios do desenvolvimento e finalmente migra para a probóscide. 
o Neste local, elas se tornam larvas de terceiro estágio infectantes e são 
transmitidas pela picada do mosquito durante seu repasto sanguíneo. 
• A forma adulta em humanos pode persistir por até 10 anos. 
• Esses parasitos carreiam endossimbiontes bacterianos do gênero Wolbachia e 
dependem desses endossimbiontes para desenvolverem atividades normais 
metabólicas e reprodutivas. 
• Modo de transmissão - Pela picada dos mosquitos transmissores com larvas 
infectantes (L3). 
o No Brasil, o Culex quinquefasciatus é o principal transmissor. 
o Em geral, as microfilárias têm periodicidade para circular no sangue periférico, 
sendo mais detectadas à noite, entre as 23h e 1h. 
• Período de incubação 
o Manifestações alérgicas podem aparecer 1 mês após a infecção 
o As microfilárias, em geral, aparecem no sangue periférico de 6 a 12 meses 
após a infecção com as larvas infectantes da Wuchereria bancrofti. 
• Período de transmissibilidade 
o Não se transmite de pessoa a pessoa. 
• Características epidemiológicas 
o Continua sendo de grande importância na África. Foi uma doença prevalente 
no Brasil, mas, hoje, encontra-se restrita a alguns focos persistentes no Pará, 
Pernambuco e Alagoas. 
• Notificação 
o Doença de notificação nos estados que permanecem com foco. Em situações 
de detecção de novos focos, deve-se notificar como agravo inusitado, de 
acordo com a normatização do Ministério da Saúde. 
• Diagnóstico 
o Clínico-epidemiológico, quando há manifestações sugestivas e o indivíduo é 
oriundo de área endêmica. 
o Diagnóstico específico - O teste de rotina é feito pela pesquisa da microfilária 
no sangue periférico, pelo método da gota espessa (periodicidade noturna, das 
23h a 1h). 
▪ Pode-se, ainda, pesquisar microfilária no líquido ascítico, pleural, sinovial, 
cefalorraquidiano, urina, expectoração e gânglios, sendo, entretanto, 
restrito a casos específicos. 
▪ Pela presença do verme adulto no sistema linfático, genitália ou em 
outras lesões (essa forma de diagnóstico não é realizada como rotina). 
▪ Sorologia- Podem ser realizados os testes de Elisa ou testes 
imunocromatográficos para pesquisa de antígenos circulantes. 
▪ Diagnóstico diferencial- Nos homens, é indicada a ultra-sonografia da 
bolsa escrotal; em mulheres, a ultra-sonografia da mama ou região 
inguinal e axilar deve ser avaliada. 
• Tratamento - A droga de escolha é a Dietilcarbamazina (DEC), com vários 
esquemas preconizados 
• Outra droga, também, utilizada é a Ivermectina (IVM) 
• Além disso, tem-se utilizado a associação da Ivermectina + Dietilcarbamazina nas 
doses 
• Uso de antibióticos, como a doxiciclina, para tratar os vermes adultos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS (TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA) 
 
• A doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é uma 
doença protozoótica do sistema circulatório. 
• O agente causador é o Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado. 
• O seu ciclo de vida tem o desenvolvimento de uma forma adicional chamada de 
amastigota 
o O amastigota é uma forma intracelular aflagelada e sem membrana ondulante. 
o O tripomastigota infectante, que está presente nas fezes de um inseto barbeiro, 
penetra na ferida que se forma com a picada do inseto durante a hematofagia. 
o Os organismos presentes nas fezes do inseto penetram na ferida, sendo esta 
penetração auxiliada quando o paciente coça ou esfrega o local que está 
irritado. 
o Então, os tripomastigotas migram para outros tecidos (p. ex., músculo 
cardíaco, fígado e cérebro), perdem seu flagelo e a membrana ondulante, e se 
transformam em formas amastigotas 
o Estes amastigotas intracelulares se multiplicam por fissão binária e 
eventualmente destroem as células hospedeiras. 
o Em seguida são liberados e penetram em um novo tecido hospedeiro como 
amastigotas intracelulares, ou se transformam em tripomastigotas infectantes 
para os barbeiros que se alimentarem neste paciente. 
o Os tripomastigotas ingeridos se desenvolvem em epimastigotas no intestino 
médio do inseto e se reproduzem por fissão binária longitudinal. 
o Os organismos migram para o intestino posterior do inseto, desenvolvem-se 
em tripomastigotas metacíclicos e então deixam o vetor juntamente com as 
fezes eliminadas após a picada, alimentação e defecação do inseto, dando 
início a uma nova infecção humana. 
• O reservatório para o Trypanosoma cruzi é uma ampla variedade de animais 
selvagens, incluindo roedores, gambás e tatus. 
• O artrópode vetor é o inseto reduvídeo 
o Os insetos vivem em rachaduras e fendas de choupanas de barro ou pedra 
que possuem telhados de sapê. 
• Modo de transmissão 
o A forma vetorial ocorre pela passagem do protozoário das excretas dos 
triatomíneos através da pele lesada ou de mucosas do ser humano, durante ou 
logo após o repasto sanguíneo. 
o A transmissão oral ocorre a partir da ingestão de alimentos contaminados com 
Trypanosoma cruzi. 
▪ Esta forma, frequente na região Amazônica, tem sido implicada em 
surtos intrafamiliares em diversos estados brasileiros e tem apresentado 
letalidade elevada. 
o A transmissão transfusional ocorre por meio de hemoderivadosou transplante 
de órgãos ou tecidos provenientes de doadores contaminados com o 
Trypanosoma cruzi. 
o A transmissão por transplante de órgãos tem adquirido relevância nos últimos 
anos devido ao aumento desse tipo de procedimento, com quadros clínicos 
pois receptores estão imunocomprometidos. 
o A transmissão vertical ocorre em função da passagem do Trypanosoma cruzi 
de mulheres infectadas para seus bebês, durante a gestação ou o parto. 
o A transmissão acidental ocorre a partir do contato de material contaminado 
(sangue de doentes, excretas de triatomíneos) com a pele lesada ou com 
mucosas, geralmente durante manipulação em laboratório sem equipamento 
de biossegurança. 
• Características epidemiológicas - A transmissão vetorial ocorre exclusivamente no 
continente americano, onde existem cerca de 12 milhões de infectados; no Brasil, 
existem cerca de 3 milhões de chagásicos. A forma de transmissão mais importante 
era vetorial, nas áreas rurais, responsável por cerca de 80% dos casos hoje 
considerados crônicos. As medidas de controle vetorial proporcionaram a eliminação 
transmissão pela principal espécie. A transmissão trans fusional também sofreu 
redução importante, com o rigoroso controle de doadores de sangue e 
hemoderivados. Nos últimos anos, as formas de transmissão vertical e oral 
ganharam importância epidemiológica, sendo responsáveis por grande parte dos 
casos identificados. 
• A infecção progride em estágios: 
• Um dos primeiros sinais é o desenvolvimento de uma área eritematosa e endurecida, 
chamada de chagoma, no local da picada do inseto. 
• Muitas vezes se segue a isto o aparecimento de uma erupção e de edema ao redor 
dos olhos e da face (sinal de Romaña). 
• A doença é mais grave em crianças com menos de 5 anos de idade e 
frequentemente é vista como um processo agudo que acomete o SNC. 
• O estágio agudo, caracterizado por febre, calafrios, mal-estar, mialgia e fadiga, e 
glândulas inchadas, que duram algumas semanas, pode não causar alarme. 
o Manifestações digestivas (diarreia, vômito e epigastralgia intensa) são comuns 
em casos por transmissão oral; há relatos de icterícia e manifestações 
digestivas hemorrágicas. 
o Em casos de transmissão vetorial, podem ocorrer sinais de porta de entrada: 
sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral) ou chagoma de inoculação 
(lesão a furúnculo que não supura). 
o Os parasitos podem estar presentes no sangue durante a fase aguda, 
entretanto se apresentam escassos em pacientes com mais de 1 ano de idade. 
o O paciente pode morrer poucas semanas após um ataque agudo, pode se 
recuperar ou pode entrar na fase crônica, na qual os organismos proliferam e 
invadem o coração, fígado, baço, cérebro e linfonodos. 
• A doença de Chagas crônica caracteriza-se por hepatosplenomegalia, miocardite e 
aumento do tamanho do esôfago e do cólon como resultado da destruição de células 
nervosas (p. ex., plexo de Auerbach) e de outros tecidos que controlam o 
crescimento destes órgãos. 
o Tendência à evolução para as formas: 
o Indeterminada: forma crônica mais frequente. O indivíduo apresenta exame 
sorológico positivo sem nenhuma outra alteração identificável por exames 
específicos (cardiológicos, digestivos, etc). Esta fase pode durar toda a vida 
ou, após cerca de 10 anos, pode evoluir para outras formas 
o Cardíaca: importante causa de limitação e a principal causa de morte. Pode 
apresentar-se sem sintomatologia, apenas com alterações eletrocardiográficas, 
ou com insuficiência cardíaca de diversos graus, progressiva ou fulminante, 
arritmias graves, acidentes tromboembólicos, aneurisma de ponta do coração e 
morte súbita. 
o Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos 
plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes alterações 
da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon as formas 
mais comuns. 
o Forma associada (cardiodigestiva): quando no mesmo paciente são 
identificadas pelo as duas formas da doença. 
o Forma congênita: ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo 
para Trypanosoma cruzi. Pode ocorrer prematuridade, baixo peso, 
hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, equimoses e convulsões 
devidas à hipoglicemia. 
• Notificação - Todos os casos de devem ser imediatamente notificados ao sistema 
de saúde pública para que seja realizada investigação epidemiológica oportuna. Não 
devem ser notificados casos de reativação ou casos crônicos. 
• O diagnóstico em áreas endêmicas geralmente tem como base os sintomas. 
o Na fase aguda, os tripanossomos algumas vezes podem ser detectados nas 
amostras de sangue (exames parasitológicos diretos de sangue periférico) 
o Durante a fase crônica, esses parasitos são indetectáveis – embora os 
pacientes possam transmitir a infecção por transfusões, transplantes e 
congenitamente. 
▪ Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-Trypanosoma cruzi 
detectados por dois testes sorológicos de princípios distintos, sendo a 
Imunofluorescência Indireta (IFI), a Hemoaglutinação (HE) e o ELISA os 
métodos recomendados. 
▪ O diagnóstico da doença crônica depende dos testes sorológicos, que 
não são muito sensíveis ou específicos. 
o Em áreas endêmicas, utiliza-se amplamente o xenodiagnóstico. 
o Técnicas de amplificação gênica, como a PCR, têm sido utilizadas para 
detectar o organismo na circulação sanguínea 
• O tratamento da doença de Chagas é muito difícil quando os estágios crônicos 
progressivos são atingidos. 
o O tripanossomo se multiplica intracelularmente, sendo difícil de atingi-lo 
quimioterapicamente. 
o Os únicos fármacos disponíveis atualmente são o nifurtimox e o benzonidazol, 
derivados de triazóis. 
o A terapia com benzonidazol elimina a infecção em cerca de 60% das crianças 
infectadas e é menos tóxica que o nifurtimox. Esses fármacos são efetivos 
apenas durante a fase aguda precoce. 
o Nenhum dos fármacos é eficaz durante o estágio crônico; ambos também 
apresentam efeitos adversos graves.