Anatomia Patológica II - Patologias do Fígado e Vesícula Biliar

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Patologias do fígado e vesícula biliar
Morfologia e função
Estrutura macroscópica
- Coloração marrom-avermelhado;
- Superfície lisa;
- Friável, recoberto por uma cápsula de tecido conjuntivo e mesotélio;
- 2 facetas > diafragmática e visceral:
· Em bovinos, é um pouco deslocado para direita por conta do rúmen;
· Em cães, é mais central.
- Dividido em lobos, por fissuras:
· Cães: 6 lobos bem divididos > fissuras mais proeminentes.
- Até 3 a 4% do peso corpóreo > cães:
· Fetos e recém-nascidos: fígado é maior por conta da hematopoiese.
Suprimento vascular:
- Artéria hepática e veia porta (75% do suprimento);
- O sangue se mistura nos sinusoides;
- Região periportal é mais oxigenada quando comparada com a região centrolobular (maior dano quando diminui oxigenação);
- Saída do sangue pela veia hepática para a veia cava caudal.
Fígado de bovino. Fissuras não bem formadas, coloração amarronzada.
Fígado de cão. Fissuras bem formadas. Fígado mais pálido do que o normal (mais amarelado) e com textura diminuída (mais friável).
Fígado de suíno. Padrão lobular mais evidenciado. Cada lóbulo é cercado por mais tecido conjuntivo do que em outras espécies.
Estrutura microscópica
- Septos interlobulares;
- Lobos hepáticos:
· Estrutura hexagonal;
· Veia centrolobular;
· Nos vértices: tríade portal > ramos da veia porta, artéria hepática, ductos.
Cada vértice do hexágono se tem um espaço porta.
Fígado de suíno. Cada quadrado é um lóbulo.
Ácino = hepatócitos do centro do lobo (zona 1), região centrolobular (zona 3), entre zona 1 e 3 (zona 2). Espaço porta, hepatócitos periportais (perto do espaço porta), região centrolobular (hepatócitos perto da região centrolobular) e região mediozonal (entre as duas regiões). 
Mistura de sangue nos sinusoides.
Tipos celulares:
Macrófagos nos espaços dos sinusoides. Espaço de Disse com matriz extracelular e células estreladas. Entre os hepatócitos há os canalículos biliares.
Seta vermelha = sangue. Seta oliva = bile.
funções hepáticas
Metabolismo da bilirrubina:
- Excreção da bile;
- Conjugação da bilirrubina.
Metabolismo dos ácidos biliares:
- Síntese dos ácidos biliares.
Metabolismo das gorduras:
- Esterificar ácidos graxos em triglicérides;
- Formar lipoproteínas > transportar a gordura pelo sangue;
- Oxidar ácidos graxos livres das mitocôndrias.
Metabolismo dos carboidratos:
- Síntese, armazenamento e liberação da glicose.
Neutralização de substâncias tóxicas:
- Biotransformação endógena: amônia, bilirrubina e hormônios esteroides;
- Biotransformação exógenas: drogas terapêuticas, toxinas, inseticidas.
Metabolismo das proteínas:
- Sintetiza 90% das proteínas plasmáticas;
- Albumina é a mais importante.
Função imune:
- Sistema fagocitário mononuclear.
Lesões sem significado clínico
- Telangiectasia;
- Cistos congênitos;
- Lipidose de tensão;
- Manchas leitosas na cápsula hepática;
- Fibrose capsular;
- Hiperplasia nodular benigna do fígado.
Telangiectasia ou periose. Dilatações dos sinusoides que acabam acumulando mais sangue. Achado incidental sem importância clínica ou patológica. Descarte do órgão em bovinos abatidos.
Telangiectasia. Sem alteração dimensional, se aprofunda ao corte.
Telangiectasia microscopicamente. Sinusoides distendidos repletos por sangue.
Cisto hepático. Revestido por camada delgada do epitélio do ducto biliar. Pode ser congênito. Conteúdo líquido branco. 
Microscopia de cisto hepático. Espaço esbranquiçado e revestimento por epitélio do ducto biliar.
Lipidose de tensão. Achado sem importância. Acontece próxima as inserções do ligamento por conta da tração que causa hipóxia dos hepatócitos, que acumulam lipídeos no citoplasma.
Lipidose de tensão. Aprofundada no parênquima. Diferente do infarto.
Lipidose de tensão na região do ligamento.
Manchas de leite. Áreas na cápsula que acabam tendo mais fibrose por conta de migração parasitária. Dificilmente encontrado.
Fibrose capsular – franjas e placas. Ocorrência desconhecida. Pode ocorrer por conta de migração parasitária ou são áreas focais de peritonite asséptica (principalmente na porção em contato com o diafragma). Sem significado clínico.
Hiperplasia nodular do fígado. Hepatócitos que proliferam e fazem hiperplasia. Alteração de crescimento, mas não neoplásica.
Hiperplasia nodular do fígado. Comum em cães mais velhos.
Alterações post-mortem
- Dificultam o diagnóstico de hepatopatias, tanto macroscópico quanto microscópico;
- Feito por bactérias.
- Autólise > fica mais friável, surgem várias manchas.
Fígado de suíno. Pseudomelanose e embebição biliar.
Fígado mais friável, quebradiço, presença de bolhas de ar.
Fígado mais friável, quebradiço, presença de bolhas de ar por conta das bactérias. Autolisado.
Fígado não totalmente autolisado.
Microscopia de autólise. Não consegue visualizar nenhuma estrutura.
Fígado de equino. Áreas mais escuras e pálidas. Distribuição irregular do sangue por conta das vísceras abdominais.
Distribuição irregular do sangue por conta das vísceras abdominais.
Distribuição irregular do sangue por conta das vísceras abdominais.
Embebição pela bile.
Insuficiência hepática
Definição
- Perda da função hepática normal como consequência de dano hepático agudo ou crônico;
- 75% do parênquima tem que estar afetado.
Consequências:
- Colestase e icterícia;
- Encefalopatia hepática;
- Hipoalbuminemia;
- Tendência a hemorragia;
- Alterações vasculares e hemodinâmicas;
- Hipertensão portal;
- “Shunts” ou desvios portossistêmicos;
- Fotossensibilização.
Icterícia
- Bilirrubina maior que 2mg/dL.
- Icterícia pré-hepática > excesso na demanda, quebra muita hemácia e libera muito grupo heme;
- Icterícia hepática > dano hepático;
- Icterícia pós-hepática > obstrução.
Mucosas amareladas.
Subcutâneo amarelado.
Mucosa da orelha amarelada.
Esclera amarelada.
Tecido subcutâneo amarelado.
Tecido subcutâneo amarelado. 
Fígado bronzeado.
Íntima dos vasos amarelado.
Íntima da aorta amarelada. 
Fígado mais alaranjado.
Fígado fixado esverdeado.
Tristeza parasitária.
Anemia hemolítica em felino com Mycoplasma haemofelis.
Aflatoxina.
Colelitíase.
Encefalopatia hepática
- Amônia – principal;
- Glicose > hipoglicemia por conta da insuficiência hepática;
- Edema cerebral.
Mecanismo
- Apatia;
- Alterações de comportamento;
- Tremores;
- Locomoção;
- Andar em círculos;
- Cegueira;
- Convulsões.
Animal mais agressivo.
Pressiona a cabeça contra obstáculos.
Pressiona a cabeça contra obstáculos.
Animal pressionando contra a cerca e com sinais de agressividade.
Corpos de neurônios. Edemas cerebrais (espaços em branco).
Perturbações metabólicas
Tendências hemorrágicas
- Consumo do fibrinogênio em lesão hepática;
- Menor síntese de protrombina – fatores de coagulação.
Hipoalbuminemia
- Síntese e perda de albumina;
- Edemas, ascites, hidrotórax, hidropericárdio etc.
Sangue na cavidade.
Áreas de hemorragia. Fígado cirrótico.
Hemorragia na região dos músculos intercostais.
Líquido no subcutâneo, cavidade abdominal.
Líquido por conta da diminuição da pressão oncótica ou pelo aumento da pressão hidrostática intra-hepática.
Animal com abdômen penduloso.
Ascite.
Mecanismo da formação da ascite.
Alterações vasculares
“Shunts”, derivações porto-sistêmicas. Sangue tem dificuldade em chegar ao fígado, fazendo neovascularizações.
Fotossensibilização
- Primária > animal ingere o pigmento fotodinâmico ativo (em plantas) > vai para a circulação, libera radicais livres e causa lesão cutânea;
- Secundária ou hepatógena > mais comum > filoeritrina (da clorofila) se acumula, indo para a circulação, para a pele, libera radicais livres e causa lesão cutânea > precisa ter dano hepático;
- Porfiria congênita.
Áreas de alopecia e ulceração na pele. 
Região vulvar, teto e focinho pigmentadas.
Edema com pele mais ressecada.
Tecido cicatricial na pele
Ulceração na região do úbere.
Orelha ulcerada.
Evolução do animal na fase inicial para a fase recuperada.
Correto seria remover o animal do sole remover a fonte de alimento.
Inflamação acentuada, favorecendo infecções bacterianas.
Biópsia hepática para fazer o diagnóstico.
16º espaço intercostal para fazer a biópsia.
Agulha para biópsia.
Fragmentos hepáticos retirados na agulha para biópsia.
Microscopia. Áreas com macrófagos, citoplasma amplo e vacuolizado.
Inflamação na região do ducto biliar.
Evidente na luz polarizada.
Porfiria congênita.
Distúrbios hemodinâmicos e vasculares do fígado
- Anemia;
- Congestão passiva – aguda e crônica (fígado noz moscada);
- Infarto.
Estômago de suíno. Anemia. Quadrilatero esofágico sem parte queratinizada por conta de úlcera.
Fígado com áreas pálidas e mais avermelhadas.
Anemia crônica afetando principalmente os hepatócitos da região centrolobular.
Congestão passiva hepática
- Insuficiência cardíaca direita – fígado noz-moscada;
- Maior pressão na veia cava caudal > veia hepática | baixa oxigenação > veia centrolobular > congestão e lesões em hepatócitos;
- Degeneração gordurosa – região portal.
 
Fígado noz moscada. Áreas brancas = degeneração gordurosa. Áreas escuras = congestão e necrose.
Fígado noz moscada. Coloração escura, fibrina na superfície.
Fígado noz moscada.
Fígado noz moscada.
Fígado noz moscada com fibrinas na superfície.
Fígado noz moscada de suíno.
Fígado noz moscada de bovino.
Fígado azulado, aumentado, congesto.
Fígado padrão noz moscada.
Desvio portossistêmico – “shunts”
Congênito:
- Menor tamanho corporal, fígado pequeno, ascite, encefalopatia hepática;
- Pode ser extra-hepático (vaso calibroso desvia o sangue da região hepática) ou intra-hepático (mais vasos na região do espaço portal).
Adquirido:
- Cirrose, tumores, fibroses;
- Lesão inicial + sinais de insuficiência (mais graves).
Shunts adquiridos. Vasos tortuosos desviando circulação hepática.
Shunts adquiridos. Vasos tortuosos desviando circulação hepática.
Shunts adquiridos. Vasos desviando circulação para artéria renal.
Ascite.
Fígado reduzido e multinodulado.
Shunts.
Infartos hepáticos
Infarto com área de hemorragia ao redor.
Torção do lobo hepático
Lobo fica necrosado. Espécies com fissuras proeminentes.
Ruptura hepática
Pode ser por traumatismo ou em massagem cardíaca.
Ingestão de objeto perfurante.
Atrofia
- Falta prolongada de nutrientes;
- Lesão nas vias biliares;
- Lesão nas vias biliares:
· Veia porta ou artéria hepática;
· Fluxo venoso (compressão).
- Autofagocitose > lipofuscina:
· Coloração mais escura.
- Equinos velhos – lobo lateral direito:
· Appendix fibrosa hepatis;
· Distensão da base do ceco e cólon dorsal direito. 
Fígado normal.
Porção com apêndice fibroso.
Pigmentos
- Hemossiderose > associada à hemólise;
- Bilirrubina;
- Hematina > artefato criado pela fixação hemoglobina + ácido fórmico;
- Melanose.
Pigmento acastanhado dentro dos hepatócitos3
Azul da prúscia. Pigmento = ferro.
Amiloidose
- Macro: aumentados de tamanho e pálido;
- Micro: deposito de material eosinofílico amorfo no espaço de Disse, parede de vasos e tríades portais;
- Coloração especial vermelho congo;
- Primária: IG produzidas por plasmócitos;
- Secundária: inflamação prolongada.
Substância eosinofílica amorfa. Hepatócitos desorganizados.
Inclusões intranucleares
Infecções virais
- Adenovírus Canino tipo I > corpúsculos anfifílicos;
- Vírus da pseudoraiva em suínos;
- Herpesvírus I > equinos e caninos > corpúsculos eosinofílicos;
- Necrose multifocal aleatória de hepatócitos e escassa resposta inflamatória.
Intoxicação por chumbo
- Corpúsculos > ajudam na identificação da etiologia.
Degeneração vacuolar
Hidrópica:
- Lesão aguda no hepatócito;
- Vacúolos de bordas indistintas na célula;
- Agressões tóxicas, metabólicas e hipóxicas > insulto reversível;
- Necrose > quando se torna irreversível.
Glicogênio:
- Hepatopatia glicocorticoide;
- Ex.: síndrome de Cushing.
Lipidose:
- Acúmulo de triglicérides.
Esteatose (degeneração gordurosa, lipidose hepática ou fígado gordo)
- Vários mecanismos > ingestão de muito lipídeo, proteína ou carboidrato;
- Anorexia;
- Dietas;
- Ex.: Foie Gras > alimentação forçada > acúmulo de lipídeo;
- Cetose/toxemia da prenhez;
- Diabetes mellitus > relacionado a obesidade;
- Tóxicas/anóxicas > fígado “noz moscada”.
Foie Gras.
Fígado gorduroso x fígado normal. Órgão aumentado, com bordos arredondados, friável, coloração amarelado e com aspecto gorduroso.
Acúmulo de lipídeo, vacúolos bem delimitados, núcleos na periferia.
Vacúolos bem delimitados. 
Cetose bovina
- Desordem no metabolismo energético > balanço nutricional negativo > animal ingere menos que demanda;
- Cetonemia, cetonuria (corpos cetônicos na urina), hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático;
- Maior quebra de gordura = produz mais corpos cetônicos;
- Geralmente no primeiro mês pós-parto > pico de lactação;
- Hiperexcitabilidade, agressividade, tremores musculares e incoordenação.
Fígado pálido.
Fígado pálido/amarelado.
Fígado pálido/amarelado, friável.
Toxemia da prenhez
- Condição de pequenos ruminantes;
- Acontece no 1/3 final da gestação > maior crescimento fetal;
- Gestações gemelares ou mais fetos;
- Fetos muito desenvolvidos;
- Manifestações clínicas semelhantes à cetose > balanço energético negativo.
Gestação gemelar ou feto grande. Fígado amarelado e friável.
Gestação gemelar. Lipidose hepática. Fígado amarelado, friável.
Lipidose hepática felina
- Gato obeso, parou de comer, vômito e ictérico;
- Geralmente já tem esteatose hepática por conta do excesso de alimentação > para de comer por algum motivo > metaboliza gordura > causa lipidose hepática
- Lipidose hepática felina – frequente > idiopática (sem motivo aparente) ou secundária a doenças.
Peso: 11kg.
Mucosas e tecido subcutâneo amarelados.
Tecido subcutâneo e gordura amarelada.
Fígado amarelado, padrão lobular evidenciado.
Órgão “racha” na manipulação, mais friável e com aspecto untuoso. 
Gato obeso.
Fígado amarelado, padrão lobular evidenciado. 
Conteúdo parado no intestino. Obstrução intestinal.
Pólipo na parede do intestino causando obstrução. Parou de se alimentar e apresentou quadro de lipidose hepática.
Diabetes mellitus, esteatose, glicogênio. Metaboliza gordura para obter energia, aumentando glicogênio e acumulando lipídeo no citoplasma.
Fígado amarelo, friável, com padrão lobular evidenciado.
Anemia. Acúmulo de lipídeo nos hepatócitos. Leitões nas primeiras horas de vida recebem uma dose de Ferro para evitar casos de anemia.
hiperlipemia dos equinos 
Restrição de energia
- Problemas congênitos;
- Obesidade;
- Restrição alimentar;
- Lactação;
- Gestação;
- Resistência à insulina.
Sangue leitoso > excesso de colesterol circulante.
Necrose hepatocelular
Aleatória ou multifocal
- Sem padrão anatômico > múltiplos focos;
- Comum em doenças causadas por agentes infecciosos > via hematógena > protozoários, vírus e bactérias.
Zonal
- Respeitam padrão anatômico;
- Centrolobular – anemia, ICC:
· Maior frequência > mais sensível aos insultos tóxicos e hipóxicos;
· Em ponte = confluência entre as necroses centrolobulares.
- Mediozonal > região do entre centro do lóbulo e periportal – aflatoxicose (doença causada por fungo presente em milho) > pode ser aguda ou crônico;
- Periportal;
- Paracentral > formado de triângulo;
- Massiva > pega todo o lóbulo hepático – hepatose dietética dos suínos, deficiência de vitamina E e Se.
Lóbulo normal do fígado x necrose centrolobular.
Necrose mediozonal x necrose periportal.
Necrose paracentral x necrose massiva.
Fígado com múltiplos pontos esbranquiçados pelo parênquima > necrose aleatória > geralmente causado por agente infeccioso.
Fígado de ruminante, com padrão lobular evidenciado. Áreas de coloração vermelho escura intercalados com áreas esbranquiçadas. 
Padrão lobular evidenciado. Geralmente causado por alguma planta tóxica > em animais de produção.
Padrão lobular evidenciado > aumentado. 
resposta do fígado à agressão
regeneração
- Se não prejudicar o arcabouço da região afetada;- Desordenada com perda da arquitetura hepática > perde membrana basal e começa o processo de fibrose hepática.
Fibrose hepática:
- De acordo com o tipo de lesão sofrida (ex.: necrose centrolobular etc.).
Hiperplasia de ductos biliares:
- Ao invés de 2 ou 3 ductos, se encontra muitos ductos.
Cirrose/fígado em estágio terminal:
- “Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em lóbulos estruturalmente anormais” – OMS 1977;
- Diversas causas > estágio crônico > sem origem determinada > as vezes o agente já passou pelo organismo e o que fica são as lesões causadas por ele > plantas tóxicas mais importantes: Senecio (sul do país) e Crotalaria, 
Fígado em estágio terminal. Nódulos de regeneração > tentativa (falha) de produzir parênquima hepático para suprir área lesionada.
Degeneração gordurosa + tecido conjuntivo + hiperplasia de ductos.
Fígado em estágio terminal. Nódulos de regeneração.
Fígado em estágio terminal, reduzido de tamanho e todo nodular.
Cada nódulo = grupo de hepatócitos circundados de tecido conjuntivo.
Hepatócitos circundados por tecido conjuntivo.
Parte funcional entra em quadro de insuficiência hepática crônica. Área azulada = tecido conjuntivo.
Insuficiência hepática crônica = pode apresentar encefalopatia hepática, hipoalbuminemia, edema, icterícia, fotossensibilização. Proliferação de ductos biliares e fibrose.
Megalocitose
- Algumas alterações tóxicas;
- Células aumentadas de tamanho e com mais de um núcleo;
- Dependendo da causa, inibe a divisão celular > células multinucleadas.
Hepatócitos aumentados de tamanho e com núcleos grandes.
Comum em casos de intoxicação por Senecio.
Alterações inflamatórias
Via hematógena:
- Mais frequente porta de entrada para microrganismos;
- Grande quantidade de sangue chega.
Via ascendente pelo trato biliar:
- Condição mais específica em gatos > migração pelo ducto colédoco;
- Infecções bacterianas ascendentes > leva à inflamação;
- Colangite linfocitária dos gatos.
Penetração direta:
- Penetração de corpo estranho > perfura o fígado e leva à inflamação;
- Causa abscessos.
Classificações das inflamações hepáticas:
- Hepatites;
- Perihepatite > inflamação mais restrita à cápsula > PIF, doença de Glasser;
- Colangite > inflamação dos ductos biliares;
- Pericolangite > inflamação ao redor dos ductos biliares;
- Colangiohepatite > inflamação dos ductos e do parênquima hepático.
Aguda:
- Necrose, neutrófilos, linfócitos e macrófagos.
Crônica:
- Geralmente é uma evolução da causa aguda.
- Linfócitos, neutrófilos, macrófagos, nódulos de regeneração e fibrose.
Fígado com áreas esbranquiçadas. 
Tuberculose. Fígado de suíno. Múltiplos nódulos esbranquiçados aleatório, coalescendo.
Fígado de bovino. Inflamação aleatória com múltiplas áreas elevadas e esbranquiçadas, com aspecto irregular, fluindo material viscoso ao corte.
Área esbranquiçada = tecido conjuntivo fibroso e área de necrose central, rica em neutrófilo, causando um abscesso hepático.
Hepatites crônicas em gatos
- Colangio-hepatite linfocitária;
- Colangio-hepatite supurativa;
- Cirrose biliar.
Colangio-hepatite linfocitária:
- Ocorre mais em felinos;
- Causa desconhecida;
- Macro: icterícia, hemorragia, edema, sinais neurológicos (encefalopatia hepática);
- Micro: colestase, proliferação de ductos, predomínio de linfócitos e fibrose.
Fígado com padrão lobular evidenciado, superfície irregular, mais firme do que o normal.
Colangite linfocitária – fígado em estágio terminal/cirrose. Caso mais cônico, fibrose hepática, inflamação ao redor dos ductos biliares.
Hepatites em cães
- Adenovírus canino 1 > animais mais jovens;
- Leptospira interrogans:
· Sorovares: Icterohaemorragiae (mais frequente causadora da doença em cães), Canicola, Hardjo, Wolffi, Pomona etc.;
- Anticonvulsivante > insuficiência hepática crônica;
- Acúmulo de cobre > algumas raças têm deficiência genética no metabolismo do cobre > acumula no fígado ao invés de liberar via biliar > causa necrose e insuficiência hepática;
- Hepatite crônica de origem racial > distúrbio genético;
- Hepatite lobular dissecante.
Leptospirose:
- Causa Insuficiência Renal Aguda – nefrite;
- Fígado – dissociação de hepatócitos > hepatócitos não ficam organizados em cordões; 
- Áreas de hemorragias;
- Bovinos – abortos:
· Hemólise;
· Hemorragias;
· Lesões rins e fígado.
- Lesão hepática > autólise precoce do órgão > fica todo dissociado.
Cão com mucosa oral ictérica + áreas ulceradas na região ventral da língua = glossite ulcerativa, provavelmente decorrente de Insuficiência Renal Crônica.
Esclera amarelada = icterícia.
Mucosa oral e subcutâneo do animal amarelado.
Animal todo amarelado. Baço com cápsula enrugada, fígado com coloração alaranjada (icterícia) e pulmão com áreas de hemorragia.
Gastropatia urêmica > conteúdo estomacal com odor amoniacal + áreas ulceradas na mucosa estomacal.
Hemorragia na mucosa estomacal.
Lesão hepática (dissociação de hepatócitos) + hemorragia pulmonar + rim amarelado com múltiplos pontos avermelhados.
Nefrite intersticial mononuclear. 
Fígado alaranjado, padrão lobular evidenciado.
Microscopia com dissociação de hepatócitos > estrutura não lembra hepatócitos > sem cordões de hepatócitos indo ao centro.
Pulmão armado, não colabado, elástico, com edema e hemorragia.
Hepatite infecciosa canina:
- Etiologia: Adenovírus canino 1;
- Epidemiologia:
· < 1 ano de idade = não estão totalmente imunizados;
· Qualquer idade = não imunizados (vacina);
- Manifestações clínicas > poucas horas a 15 dias:
· Febre, anorexia, diarreia, latidos frequentes, dor abdominal, tonsilite e sinais nervosos.
- Patogenia: vírus tem predileção por hepatócitos e endotélio > faz áreas aleatórias de necrose e hemorragia > encontra-se corpúsculos intranucleares;
- Diagnóstico > macroscopia e microscopia, visualizando os corpúsculos + imuno-histoquímica.
Áreas de hemorragia na serosa do intestino, sangue na cavidade abdominal/líquido tingido de vermelho.
Petéquias na parede do estômago. Fígado com áreas avermelhadas no parênquima.
Extravasamento de fibrina > vírus afeta o endotélio por conta da lesão endotelial > extravasamento de líquido com hemácia + extravasamento de fibrina. Palidez na serosa, petéquias na região do timo.
Vesícula biliar edemaciada + fígado com padrão lobular evidenciado com áreas de coloração vermelha escura aleatórias.
Vesícula biliar edemaciada com algumas petéquias na superfície.
Vesícula biliar edemaciada, parede “gelatinosa”.
Edema na parede da vesícula biliar.
Edema na região mediastinal (entre pulmão).
Pulmão com presença de petéquias/hemorragias.
Áreas de hemorragia no encéfalo > sintomatologia neurológica.
Microscopia > necrose dos hepatócitos, com núcleos hipercromáticos com citoplasma eosinofílico > indicativo de picnose > processo de hemorragia.
Condensamento da cromatina na periferia, núcleo com corpúsculo anfofílico.
- Olho azul – uveíte > deposição de imunocomplexos > reação de hipersensibilidade do tipo III.
Uveíte.
Herpesvírus canino
- Também pode afetar equinos e bovinos > maior ocorrência é em cães;
- Neonatos ou fetos;
- Vírus com passagem por várias vias, inclusive transplacentária > causa de aborto;
- Infecção inicial no epitélio oronasal > replicação > sistema fagocítico mononuclear > corrente sanguínea > necrose multifocal aleatória;
- Alterações semelhantes às relacionadas ao adenovírus;
Animais neonatos/fetos.
Áreas de hemorragia no parênquima renal + áreas esbranquiçadas no fígado.
Áreas de necrose aleatória.
Áreas de necrose aleatórias no baço e fígado, geralmente associadas à hemorragia.
Microscopia > fígado com hepatócitos necróticos > hemorragia mais acentuada que em casos de adenovírus.
Corpúsculos intranucleares um pouco menores e tende ser um pouco mais eosinofílico.
Hemorragia renal.
Necrose renal. Áreas aosinofílicas = necrose e hemorragia dos túbulos.
Necrose e hemorragia no baço. 
Abscessos
- Veia porta;
- Artéria hepática;
- Migração de parasitas;- Veias umbilicais > animais mais jovens, com cura do umbigo feita de forma inadequada.
- Lesão direita.
- Bovinos > animais confinados > acidose ruminal ou retículo-peritonite traumática > injúria hepática inicial > bactéria se adentra via hematógena > vai para fígado e causa o abscesso.
Abscesso em fígado.
Lipidose de tensão feita por conta da tração. Áreas com aderência, aumento de volume esbranquiçado.
Material viscoso e esbranquiçado ao corte. Presença de objetos metálicos dentro do rúmen.
Abscesso. 
Múltiplos abscessos = pode ser indicativo de septicemia.
Cápsula de tecido conjuntivo + conteúdo purulento.
Via umbilical > cura do umbigo feita de forma inadequada > conteúdo purulento no umbigo > bactéria se dissemina e faz vários focos inflamatórios supurativos que formam um abscesso maior.
Áreas com vários pequenos nódulos amarelo-esverdeado.
Fígado irregular, diminuído de tamanho (processo de fibrose) e aumento de volume = abscesso com aspecto lamelar.
Microscopia com áreas centrais com muitos neutrófilos (parte purulenta) com cápsula de tecido conjuntivo ao redor.
Patogenia da trombose da veia cava caudal:
- Animal com acidose/lesão ruminal prévia (porta de entrada para bactérias na corrente sanguínea no sistema porta) > causa abscesso hepático > pode romper e causar flebite (inflamação na veia) > formação de êmbolos/trombos sépticos > trombos vão para a circulação em direção ao coração > do coração vão para o pulmão > pode obstruir pequenos vasos, fazendo área de hemorragia focal e formando uma área de abscesso pulmonar > se obstrui/rompe um vaso maior = sangramento acentuado que pode levar à morte por choque hipovolêmico por conta do sangramento pela cavidade nasal.
Bovinos com dieta de concentrados. Abscesso hepático, áreas de hemorragia e abscessos pulmonar, sangue em vários locais.
Hepatite crônica-ativa (=hepatite crônica)
- Cães;
- Causas – geralmente indeterminada:
· Adenovírus tipo 1;
· Leptospirose;
· Intoxicação crônica por cobre: Bedlington terrier e West Highland White terrier, Doberman, Labrador, Cocker spaniel.
Micro:
- Hepatite crônica ativa, colestase e fibrose.
Macro: 
- Aumento do padrão lobular, reduzido, nódulos de regeneração ou cirrose.
Hemoglobinúria bacilar
- Clostridium haemolyticum (Crostridium novyi D) > esporula > esporo fica em forma vegetativa em situações ambientais favoráveis para ele;
- Acomete ovinos e bovinos (> 2 anos bem nutridos, verão e outono);
- Pastos com drenagem deficiente e pH alcalino.
Sinais clínicos
- Febre;
- Hemólise intravascular;
- Hemoglobinúria e necrose hepática.
Patogenia
- Animal com fator predisponente > diminuição da tensão de oxigênio;
- Animal ingere a bactéria > bactéria esporula > esporo vai parar no fígado > esporo vai para a forma vegetativa e produz toxinas > toxinas causam hemólise (destrói as hemácias) e necrose.
Lesões
- Associação do Clostridium com Fasciola hepatica ou qualquer lesão;
- Migração da Fasciola leva à diminuição da oxigenação > esporo germina e produz toxinas;
- Necrose (focal) > anóxia > germinação de esporos;
- Hemólise intravascular e necrose hepática.
Extravasamento de líquido avermelhado pela cavidade nasal.
Extravasamento de líquido avermelhado pela cavidade nasal.
Sangue nas fezes, urina com coloração avermelhada.
Necrose hepática por conta das toxinas produzidas pelo Clostridium. Necrose isquêmica/infarto. Rim vermelho escuro por conta da hemoglobinúria.
Áreas de necrose + halo hiperêmico ao redor.
Urina de coloração vermelho escura.
Hemorragia em diversos tecidos.
Áreas mais escuras e claras + vesícula biliar distendida por conta da hemólise.
Vesícula biliar distendida por conta da hemólise > alguns animais podem apresentar icterícia.
Áreas de infarto e necrose hepática.
Fasciola hepatica
Bovinos e ovinos:
- HI: caramujo gênero Lymnaea;
- HD: maioria dos mamíferos;
- Adultos: ductos biliares;
- Formas imaturas: parênquima hepático.
- HD elimina fezes com ovos > ovos com miracídios;
- Miracídio entra no caramujo > metacercárias;
- Ingestão de metacercárias pelo HD > vão para intestino delgado e depois fígado.
Desenvolvimento de metacercárias, migrando pelos ductos biliares, levando à fibrose e necrose tecidual local > facilita a proliferação do Clostridium, levando à hemoglobinúria bacilar.
Áreas mais escuras = telangiectasia + Fasciola.
Fasciola com importância no prejuízo econômico > lesões significativa e condenação do fígado no frigorífero.
Parasita dentro do ducto biliar (espessado com tecido conjuntivo).
Outros parasitas
Platynossomum fastosum
- Comum em felinos;
- Semelhante à Fasciola, porém muito pequeno;
- Vesícula biliar, bile.
Eimeria stiedae
- Coelhos: animais criados sobre piso;
- Fígado: nódulos brancacentos mais formes que;
- Induz hiperplasia de ducto biliar;
- Hiperplasia do epitélio dos ductos biliares com inflamação crônica;
- Estruturas em diferentes fases de desenvolvimento.
Nematódeos
- Migração de formas jovens através do fígado;
- Ascaris suum > fibrose capsular (manchas de leite) > condenação do fígado em frigorí
Cestódeos
- Hidatidose > frequente em ovinos;
- Cães criados próximos aos ovinos;
- Ocorrem cistos hidáticos (aumento de volume) no fígado e nos pulmões.
Neoplasias hepáticas
Distúrbios do crescimento:
- Hiperplasia;
- Neoplasia.
Hiperplasia nodular hepática
- Não é uma neoplasia;
- Único ou vários (2 mm até mais que 3 cm);
- Crescimento de hepatócitos desorganizado;
- Animais mais velhos (+ cães e suínos):
· 6 a 8 anos;
· 70% dos cães com 14 anos.
- Achado incidental durante a necropsia.
Hiperplasia nodular do fígado.
Hiperplasia nodular do fígado.
- Podem aparecer salientes na cápsula ou incluído no parênquima hepático > necessário fazer vários cortes no fígado.
- Esféricos ou ovoides;
- Sem cápsula fibrosa.
Aumento de volume na superfície do fígado.
Neoplasias primárias de fígado
- Hepatócitos proliferados (adenoma ou carcinoma);
- Células dos ductos biliares proliferadas (colangioma, cistadenomas biliares, colangiocarcinoma);
- Células mesenquimais proliferadas (hemangiossarcoma ou outros sarcomas).
Trabalho Retrospectivo - UFSM:
- 4844 necrópsias > 40 neoplasmas primários;
- Frequência: colangiocarcinoma (57,5%) > carninoma hepatocelular (17,5%) > calangioma (15%) > hemangiossarcoma (5%) = adenoma hepatocelular (5%);
- Das alterações hepáticas, as neoplasias correspondem a 23%.
Adenoma hepatocelular:
- Devem ser diferenciados da hiperplasia;
- Não produz sinal clínico > não causa muitos danos ao fígado;
- Possui tecido conjuntivo adjacente > delimitada > ajuda a diferenciar da hiperplasia;
- Não possui aspecto lobular, sem veia centrolobular.
Nódulo esbranquiçado, delimitado.
Sem evidenciação do lóbulo + tecido conjuntivo delicado envolvendo + hepatócitos proliferados de maneira desorganizada.
Carcinoma hepatocelular:
- Faixa etária mais afetada > 10 a 11 anos;
- Crescimento maior;
- Pode afetar um ou vários lóbulos > padrão aleatório;
- Destrói mais o parênquima hepático.
Sinais clínicos inespecíficos:
- Anorexia, vômito, ascite, fraqueza;
- Raramente convulsões (encefalopatia hepática);
- ALT e AST elevadas.
Três formas macro:
- Massiva: um tumor grande que envolve um lobo;
- Nodular: nódulos de distribuição aleatória;
- Difusa: múltiplos nódulos pequenos difusamente no parênquima.
Afetando o lóbulo medial e lateral + infiltração de pequenos nódulos em outros nódulos > comportamento maligno da neoplasia > potencial metastático.
Ilhas de hepatócitos > não tem organização > indiferenciada do tecido de origem.
Colangioma/cistademona biliar:
- Tumores benignos de ducto biliar;
- Raros;
- Sem manifestação clínica.
Aspecto cístico.
Colangiocarcinoma:
- 65% dos cães > 10 anos;
- Sinais clínicos inespecíficos;
- Padrão massivo em um lobo e múltiplos nódulos em outros;
- Aspecto umbilicado > centro mais deprimido > cresce de maneira rápida e desorganizada;
- Firmes.
Múltiplos nódulos no parênquima hepático e afetando o diafragma, massas esbranquiçadas com centrodeprimido (aspecto umbilicado). 
Microscpia.
Hemangiossarcoma:
- Neoplasia oriunda do endotélio vascular;
- > 10 anos;
- Podem romper > anemia acentuada ou hemoperitônio com choque hipovolêmico e morte súbita;
- Massas solitárias ou múltiplas.
Massas/aumento de volume avermelhado (muito eritrócito).
Hepatócitos pressionados > célula neoplásica delimitando os vasos. Característica mais sólida.
Telangiectasia = dilatação de sinusóides.
Neoplasia > fígado com aspecto manchado, sem áreas elevadas.
Neoplasias secundárias de fígado
- Maior ocorrência que as neoplasias primárias.
Metastáticos:
- Tumores de mama;
- Carcinoma de pâncreas;
- Osteossarcoma.
Multicêntricos:
- Linfossarcoma, linfoma;
- Hemangiossarcoma.
Carcinossarcoma. Foco primário > mais fácil a identificação. Mais comum que o tumor tenha saído da mama e tenha feito metástase para o fígado. Centro deprimido. Componente epitelial maligno + componente mesenquimal maligno.
Linfossarcoma. Padrão lobular evidenciado com áreas avermelhadas com halo esbranquiçado ao redor. 
Linfossarcoma. Áreas sem aumento de volume.
Carcinoma de ovário. Pode fazer metástase para o fígado por implantação > solta células, cai na cavidade abdominal e faz metástase.
Carcinoma de ovário. Neoplasia tomando conta do lobo.
Multicêntrico. Hemangiossarcoma no fígado, baço e átrio direito. Não consegue determinar a origem.
Vesícula biliar
Funções
- Armazenar e concentrar a bile;
- Bile: ácidos biliares para a digestão de gorduras, excreção, tampão.
Impregnação pela bile.
Conforme o animal fica sem se alimentar, a bile costuma a ficar muito concentrada e mais viscosa.
Bile grumosa > muito tempo sem se alimentar ou parasitas que levam à hemólise.
Bile tripartida > achado incidental > sem importância clínica ou patológica.
Bile bilobulada.
Bile bilobulada.
Alterações císticas na vesícula biliar. 
Múltiplos nódulos elevados, geralmente encontrados em cães mais velhos.
Cálculo biliar.
Cálculo biliar. Pode causar obstrução > quadro de icterícia pós-hepática. Pode ser achado incidental.
Tumores
- Adenomas e carcinomas: raros.
Colecistite
- Processos inflamatórios primários;
- Aguda: adenovírus tipo 1 e bacteriana (septicemia por Salmonella);
- Crônica: cálculos e parasitas.
Fígado de suíno. Área ulcerada na vesícula biliar > Colecistite fibrino-necrótica por conta de Salmonella.
Animal diagnosticado com Salmonelose. Vesícula biliar distendida. Abertura da bile > área ulcerada com grumos de fibrina aderidos na parede da vesícula.
Parasitas > nematódeos da família Ascaridae > migra para dentro da vesícula biliar. Fígado de suíno.
Doenças hepáticas induzidas por toxinas
Intoxicações em veterinária:
- Fotossensibilização;
- Necrose hepática;
- Fibrose hepática.
Plantas que cursam com fotossensibilização
Queimadura solar: 
- Diferenciar de fotossensibilização;
- Reação da pele desprotegida à luz solar.
Fotossensibilização:
- Sensibilidade exagerada aos raios solares;
- Agente fotossensibilizador presente na corrente sanguínea.
Fotossensibilização primária:
- Quando o animal ingere o pigmento fotodinâmico ativo > é absorvido > leva ao quadro de fotossensibilização;
- Medicamentos (fenotiazina);
- Plantas: Fagopyrum esculentum, Ammi majus e Froelichia humboldtiana.
Fotossensibilização secundária ou hepatógena:
- Animal precisa ter alteração do parênquima hepático ou de ductos biliares;
- Deficiência de eliminação de composto/filoeritrina:
· Pigmento fluorescente/fotodinâmico;
· Derivado da clorofila: metabolizada no rúmen > absorvida no intestino > fígado > eliminada pela bile.
- Se o animal tem uma lesão no fígado, não consegue eliminar a bile e consequentemente acumula filoeritrina, que cai na circulação e dá origem à fotossensibilização.
Plantas Fagopyrum esculentum, Ammi majus e Froelichia humboldtiana.
Brachiaria spp:
- Substância saponina > leva à lesão em ducto biliar, inflamação, cristais no ducto, fibrose periportal > lesões hepáticas > acúmulo de filoetritrina;
- Fonte de clorofila, que forma a filoeritrina;
- Fotossensibilização de origem hepatógena;
- Fígado amarelado > icterícia
- Linfonodos aumentados e amarelados/amarronzados;
- Presença de macrófagos espumosos com citoplasma amplo, vacuolizados e as vezes com cristais > fotossensibilização.
Brachiaria decumbens.
Brachiaria brizantha.
Brachiaria spp.
Acomete ovinos (mais sensíveis) e bovinos. Mucosas ictéricas.
Edemas cutâneos e subcutâneos. Região da orelha/face/ocular/perineal. Acontece por conta do início da fotossensibilização (luz reage com a filoetrina).
Áreas ulceradas com crostas na superfície + alopecia.
Áreas de cicatrização > mais firme e rígida.
Alguns animais apresentam cegueira secundária > olho acaba fechando por conta de inflamação purulenta. 
Icterícia no subcutâneo. Fígado esverdeado.
Rim esverdeado por conta do acúmulo de bile.
Bilirrubina nos canalículos biliares e dentro dos hepatócitos.
Cristais dentro de ductos biliares e dentro de macrófagos.
Cristais em luz polarizada, ficam efringentes. 
Lantana spp.:
- Planta ornamental;
- Causa fotossensibilização;
- Leva à icterícia e necrose hepática aguda.
Lantana spp.
Lantana spp.
Animal com fotossensibilização.
Animal com fotossensibilização principalmente em áreas sem melanina.
Necropsia:
- Icterícia generalizada;
- Fígado amarelado;
- Rins com edema e hemorragia perirenal;
- Urina marrom;
- Edema da parede da vesícula biliar;
- Conteúdo intestinal ressecado;
- Necrose tubular e consequentemente Insuficiência Renal Aguda.
Animal com carcaça muito ictérica.
Enterolobium contortisiliquum:
- “Timbaúva”, “Timbaúba”, “Tamboril”, “Orelha de macaco”;
- Pará ao Rio Grande do Sul = todo o país.
- Bovinos;
- Favas maduras no solo > animais acabam ingerindo por conta de deficiência de pastagem;
- Saponina esteroidal.
Enterolobium contortisiliquum.
Favas (com semente dentro) possuem muito carboidrato e provocam os casos de intoxicação, causando quadros de acidose.
Fotossensibilização:
- Focinho, região da face, orelha;
- Perianal;
- Tetos;
- Orelhas.
Alterações de enzimas hepáticas:
- ALT e GGT elevadas.
Animais com edema subcutâneo e fotossensibilização na região do peito, focinho, perineal.
Stryphnodendron sp.:
- Fotossensibilização;
- Necrose tubular > Insuficiência Renal Aguda.
Animais com lesões alopécicas e áreas ulceradas com crostas.
Áreas ulceradas > moscas podem botar ovos e causar miíases.
Causas de necrose hepática
- Cestrum:
· C. parqui;
· C. corymbosum;
· C. laevigatum;
· C. intermedium.
- Trema micrantha;
- Dodonea viscosa;
- Xanthium sp.;
- Crotalaria sp. (ovinos);
- Micricystis aeruginosa;
- Perreyia flavipes;
- Amanita phalloides;
- Acetaminofen;
- Outros medicamentos.
Sinais clínicos:
- Doença aguda;
- Mortalidade alta;
- Apatia, anorexia, parada ruminal, dor abdominal, fezes secas (muco e sangue);
- Tremores musculares, ataxia, dificuldade de locomoção, sialorreia, sinais nervosos (encefalopatia hepática);
- Decúbito esternal e lateral, pedalagem, opistótono e morte.
Achados de necropsia:
Lesão hepática aguda. Icterícia não é muito frequente nesses casos. Petéquias e hemorragias nas serosas.
Petéquias e hemorragia na região do saco pericárdico.
Hemorragia no pericárdio.
Fezes com estrias de sangue.
Fezes com muco e sangue.
Sangue dentro da luz intestinal.
Vesícula biliar hemorrágica.
Fígado com aspecto lobular evidenciado. Necrose centrolobular. 
Fígado com áreas avermelhadas intercaladas com áreas mais pálidas.
Fígado com padrão lobular evidenciado.
Edema cerebral > circunvoluções mais achatadas, herniação do cerebelo > encefalopatia hepática > achado mais frequente em equinos.
Achados histopatológicos:
Necrose centrolobular.
Caso com menos hemorragia. Porção sem hepatócito, necrose centrolobular.
Diagnóstico e tratamento:
- Epidemiologia;
- Necropsia e histopatologia;
- Não há tratamento eficaz;
- Prevenção: evitar o acesso dos animais com plantas;
- Boa disponibilidade e alimentação > animal dificilmenteprocura essas plantas para pastar. 
Amanita sp.:
- Responsável por 90 a 95% das mortes ocorridas por cogumelos;
- Amanita phalloides;
- “Taça da Morte” (death cup) > leva à necrose hepática aguda;
- Peptídeo tóxico – amatoxina e falotoxina;
- Humanos e cães;
- Tratamento – em humanos, altas doses de penicilina, glicose e silimarina.
Amanita sp.
A
Acetaminofen:
- Paracetamol;
- Tylenol;
- Derivados de Fenacetina;
- Leva à necrose hepática aguda.
- Proprietário medica o animal por conta própria.
- Absorvido no estômago – 30 a 60 minutos;
- Transformado no fígado;
- Excretado na urina e bile.
- Glutationa – antioxidante > mantém a integridade dos eritrócitos > ao esgotar a glutationa, forma a metemoglobina;
- Gatos mais sensíveis à formação de metemoglobina;
- Cães: lesões de hepatopatias e metemoglobinuria.
- Gatos: dose de 46 mg/kg;
- Cães: dose de 150 a 200 mg/kg;
- Cianose, dispneia e edema de face;
- Depressão, hipotermia e vômito;
- Necrose hepática centrolobular;
- Fluidoterapia, êmese;
- Suspeita de causa tóxica aguda: lagarta de coqueiro;
- Cimetidina e Ranitidina – reduz a metabolização;
- N-acetilcisteína.
Hepatose dietética. Suínos: deficiência de vitamina E e Se. Leva à necrose hepática centrolobular.
Coração de amora no suíno. Deficiência de vitamina E e Se em bovinos causa a doença dos músculos brancos.
Outros medicamentos que levam à necrose hepática aguda:
- Diazepam – gatos;
- Mebendazole – cães e aves;
- Halotano;
- Ferro;
- Closantel – ruminantes;
- Fenobarbital – cães (tratamentos longos);
- Cetoconazol – crônico.
Aflatoxinas:
- Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus (metabólitos hepatotóxico);
- Milho, sorgo, algodão e amendoim, se contamina na lavoura;
- Grãos quebrados ou parasitados favorecem o desenvolvimento do fungo;
- Regiões tropicais (25°C-32°C, alta umidade do grão > 15%);
- Toxina mais importante é a B1 (B1, B2, G1 e G2).
Alimentos mofados.
Mofo no milho.
Toxicidade:
- Ruminantes parecem ser mais resistentes > geralmente ocorre em animais mais jovens;
- Aves e monogástricos são mais sensíveis;
- Animais jovens são mais susceptíveis;
- Alguns casos em cães;
- Deficiências nutricionais podem aumentar a susceptibilidade.
Sinais clínicos:
- Agudo:
· Depressão, anorexia;
· Necrose e lipidose hepática;
· Redução na lactação ou ganho de peso e diminuição na temperatura corporal.
- Crônica:
· Aves > retardo no crescimento, redução de eficiência alimentar, esteatorréia;
· Suínos > anorexia, definhamento, icterícia ou anemia, ascite e imunodepressão (pode acarretar abortos);
· Caninos e gatos > icterícia, definhamento, ascite e imunodepressão;
· Bovinos > diminuição dos movimentos ruminais;
· Animais podem ter quadro de cirrose e quadros neoplásicos.
Mucosa oral ictérica.
Subcutâneo amarelado.
Íntima do vaso amarelado.
Hemorragia e edema na região do subcutâneo.
Sangue livre na cavidade abdominal
Sangue na luz intestinal.
Fígado amarelado.
Fígado amarelado e com padrão lobular evidenciado.
Fígado amarelado e com padrão lobular evidenciado.
Aflatoxicose crônica:
- Fígado pálido e firme;
- Icterícia;
- Hiperplasia biliar, necrose hepática, fibrose e atipia de células hepáticas.
Animal com aumento de volume na cavidade abdominal.
Cavidade abdominal com líquido levemente amarelado, turvo > transudato.
Serosas pálidas e fígado com padrão nodular, reduzido de tamanho e mais firme.
Desenvolvimento de neoplasias hepáticas.
plantas que Causam Fibrose Hepática
- Senecio spp. > principal planta do RS;
- Echium plantagineum;
- Crotalaria spp. > MS com alguns casos.
Animais com aumento de volume abdominal, emagrecimento.
Animais com tenesmo (tentativa de defecação) por conta do edema.
Animais com quadro de encefalopatia hepática > sintomatologias neurológicas (pressionar a cabeça contra obstáculos).
Animais com desenvolvimento de fotossensibilização por conta da lesão hepática causada pelo Senecio.
Desenvolvimentode fotossensibilizaçaão por conta da lesão hepática causada pelo Senecio.
Achados de necrópsia:
	Muito frequentes
	Moderadamente frequentes
	Poucos frequentes
	Fígado difusamente firme
	Ascite
	Icterícia
	Edema das dobras do abomaso
	Edema dos linfonodos mesentéricos
	Fotodermatite
	Edema do mesentério
	Pólipos na mucosa da vesícula biliar
	Edema subcutâneo de declive
	Distensão da vesícula biliar
	Hemorragias focais nas serosas abdominais
	
	Edema da parede da vesícula biliar
	
	
Fígado reduzido de tamanho, líquido na cavidade abdominal, edema na vesícula biliar.
Edema de mesentério e na parede do abomaso.
Edema na parede intestinal > por isso animal tem tenesmo.
Pólipos na vesícula biliar > princípio tóxico que causa.
Fígado mais azulado/esbranquiçado, reduzido de tamanho, com superfície irregular e aspecto multinodulado (nódulos de regeneração).
Fígado mais pálido ao corte > padrão lobular evidenciado > fibrose.
Superfície de corte com nódulos avermelhados de regeneração.
Pequenos nódulos esbranquiçados > fígado reduzido de tamanho, mais firme, pálido e levemente azulado por conta da fibrose.
Achados histopatológicos:
Fibrose + proliferação de ducto biliar + megalocitose (células grandes).
Megalocitose (setas vermelhas) + proliferação de ductos biliares + tecido conjuntivo (tecido azul).
Nódulo de regeneração > vários hepatócitos. Tentativa falha do organismo em tentar regenerar o fígado.
Megalocitose.
Encefalopatia hepática. Não se vê alteração macroscópica, apenas micro (entre substância cinzenta e branca).
Encefalopatia hepática. Região entre substância cinzenta e branca > Status spongiosus = edema por acúmulo de amônia.
Intoxicação por cobre:
- Doença: forma aguda (rara) e forma crônica (frequente).
Forma aguda:
- Ingestão de grande quantidade de sulfato de Cu 5%;
- Depressão, anorexia, náuseas, vômito, atonia ruminal, mucosas congestas e diarreia verde azulada;
- Gastroenterite hemorrágica e ulcerativa;
- Necrose hepática aguda.
Ovelhas recém-paridas.
Ingestão de grande quantidade de mineral de bovino. Suplemento para bovino não deve ser fornecido para outras espécies > ovinos são mais sensíveis ao cobre.
Áreas ulceradas no abomaso + hemorragia.
Fígado com padrão lobular evidenciado > necrose centrolobular.
Forma crônica:
- Fase subclínica e fase aguda;
- Manifestação clínica é rápida;
- Alta mortalidade;
- Excesso de cobre ingerido leva à oxidação da membrana do eritrócito > fica mais frágil e facilita a hemólise > hemoglobina liberada oxida pelo cobre e forma metahemoglobina (não transporta oxigênio) > agrava ainda mais a crise hemolítica nesses casos;
- Ovinos > duas formas de apresentação:
· Intoxicação primária > alimento com alto nível de cobre;
· Intoxicação secundária – fitógena > planta.
- Concentrados com 15 a 20 mg/kg tóxica para ovinos;
- Susceptibilidade racial e de espécies.
- Sinais clínicos (crise hemolítica):
· Depressão, andar cambaleante;
· Hemoglobinúria;
· Icterícia;
· Fezes líquidas e escuras;
· Morte em 1 a 6 dias após os sintomas.
- Níveis sanguíneos de cobre elevados;
- Níveis hepáticos de cobre elevado.
Soro embebido x ictérico x normal.
Urina vermelho-escura, rins escuros.
- Necropsia:
· Icterícia;
· Urina vermelho-escuro;
· Fígado amarelado ou alaranjado e friável;
· Rins escuros (vermelho-escuro) e edemaciado.
Icterícia na esclera.
Icterícia no tecido subcutâneo.
Icterícia no tecido subcutâneo.
- Ovino amarelo = intoxicação por cobre ou intoxicação por Brachiaria.
Icterícia acentuada + alças intestinais embebidas por conta da hemólise + fígado com padrão irregular.
Petéquias em diversos tecidos.
Rim e urina escura + fígado friável, alaranjado.
Rim enegrecido.
Urina avermelhada > cor de coca-cola.
Em cães:
- Acúmulo crônico hereditário em cães;
- Raças com defeito na enzima > acumula cobre no fígado: Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Labrador, Dobermann Pinschers e Skye Terrier;
- Cobre leva à lesão hepática crônica;
- 2-6 anos de idade.