Fármacos Diabetes Mellitus

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Anna Beatriz Rambaldi | 5° Semestre | Farmacologia
01/04 2022.1
Diabetes Mellitus
Homeostase da Glicose
Estado de jejum
- glicose = faixa de 4,4-5 mM,
- ácidos graxos = níveis próximos de 400 μM.
- Fonte de glicose = fígado
- Fonte de ácidos graxos = tecido adiposo.
- Jejum = queda de insulina e aumento de
glucagon
Estado pós-prandial
- Maior ação da INSULINA
- Aumento de nutrientes produz uma elevação
da glicose plasmática
- Tanto a produção de glicose hepática quanto
a lipólise são inibidas, e a oxidação corporal
total da glicose aumenta.
- O encéfalo detecta as concentrações
plasmáticas de glicose e fornece impulsos
aferentes reguladores que contribuem para a
homeostasia energética.
Fatores de risco
Classificação Etiológica
DM tipo 1 (5-10%)
● Tipo 1A - deficiência de insulina por
destruição autoimune das células beta
comprovada por exames laboratoriais;
● Tipo 1B - deficiência de insulina de
natureza idiopática.
DM tipo 2 (90-95%)
● Perda progressiva de secreção de
insulina combinada com resistência à
insulina.
DM gestacional (1-14%)
● Hiperglicemia de graus variados
diagnosticada durante a gestação, na
ausência de critérios de DM prévio
Outros tipos de DM
● Monogênicos (MODY);
● Diabetes neonatal;
● Secundário a endocrinopatias;
● Secundário a doenças do pâncreas
exócrino;
● Secundário a infecções;
● Secundário a medicamentos.
LADA → diabetes autoimune no adulto
- muito confundida pela DM tipo 2
- o diagnóstico diferencial ocorre com a
detecção de anticorpos anti-GAD e HLA
→ presentes na LADA e não na DM2
MODY: diabetes familiar com idade de
diagnóstico precoce (infância, adolescência ou
adultos jovens) e modo de transmissão
autossômico-dominante
Sintomas comuns entre DM1 e DM2
Poliúria, polidipsia e fadiga
- DM1: perda de peso
- DM2: tende a ganhar peso
Consequências da Diabetes
- Doenças cardiovasculares
- Doenças cerebrovasculares
- Cegueira
- Amputações de membros inferiores
- Insuficiência renal
Métodos de Diagnóstico
Teste de glicemia X Teste de Hb glicada
- O teste de glicemia indica o nível glicêmico
instantâneo
- A taxa de HBA1c mostra a glicemia média
pregressa dos últimos 2 a 4 meses → saldo
médio
Farmacoterapia
Objetivos:
• Diminuir os sintomas da hiperglicemia (fadiga,
poliúria, perda de peso, etc)
• Prevenir e diminuir as descompensações
agudas
• Prevenir e diminuir as complicações de órgãos
alvo.
Diabetes Mellitus tipo 1
● Insulinoterapia + medidas não
farmacológicas
Diabetes Mellitus tipo 2
● Dieta e exercícios
● Antidiabéticos em monoterapia
● Antidiabéticos associados
● Antidiabéticos + insulina
Secretagogos de insulina (hipoglicemiantes)
● Sulfonilureias (ex: glibenclamida,
glicazida)
● Metiglinidas (ex: repaglinida)
● Inibidores da DPP IV (ex: vildagliptina)
● Incretinomiméticos (ex: liraglutida)
Sensibilizadores de insulina
(anti-hiperglicemiantes)
● Biguanidas (ex: metformina)
● Tiazolidinedionas (ex: pioglitazona)
Moduladores da absorção de nutrientes no
TGI
● Inibidores da alfa-glicosidase intestinal
(ex: acarbose)
Inibidores da SGLT2 (promovem glicosúria)
● Dapagliflozina
● Empagliflozina
● Canagliflozina
Secretagogos → estimulam a secreção
Secretagogos de Insulina
● Sulfonilureias
● Metiglinidas
Processo fisiológico
Célula beta-pancreática: receptor GLUT2
Glicose entra → metabolismo → ATP
O aumento de concentração de ATP bloqueia o
canal de K+, aumentando a concentração de K+
intracelular (muito positivo) → altera potencial
de membrana → abre canais de Ca+2 → entra
cálcio (aumento de Ca+2 intracelular)
O cálcio intracelular mobiliza as vesículas
contendo insulina → fusão com a membrana
celular → exocitose de insulina
Sulfonilureias - Mecanismo de ação
Moduladores de canais de K+ ATP
1. Inibição dos canais de K+ sensíveis ao ATP
2. Despolarização e influxo de Ca2+
3. Liberação de insulina - requer células beta
funcionais
Bloqueiam canais de K+ → aumenta sua
concentração intracelular → despolarização e
influxo de cálcio → secreção de insulina
Para seu efeito ocorrer as células
beta-pancreáticas devem estar funcionantes
(50 - 80% funcionante)
- indicado para início de diagnóstico
Primeira geração: Clorpropamida (Diabinese®)
e tolbutamina
- longo período de ação: risco de
hipoglicemia
- não são muito utilizados
Segunda geração: glibenclamida, glipizida,
glimepirida
→ Disponibilizados pelo SUS
Uso Clínico
● DM2 fases iniciais (presença células
beta) com 50-80% de resposta em
pacientes selecionados;
● Glibenclamida: risco aumentado de
hipoglicemia (disfunção renal), porém
pouco atravessa a placenta, sendo uma
alternativa à insulina em gestantes;
- outras sulfonilureias são
contraindicadas
● Controle de glicemia em jejum e de 24h;
● Alto potencial de redução da HbA1C
(2%).
Contraindicações
● DM1
● Gravidez e lactação
● Primeira geração - IR e IH
● Não devem ser utilizadas, ou utilizadas
com muita cautela, em pacientes com
perda significativa de função renal
→ Como são muito excretados pelos rins, a
longo prazo, seus metabólitos podem causar
disfunção renal
Farmacocinética
- Boa absorção VO
- Alimento interfere na absorção → deve ser
consumido em jejum, pois o alimento retarda a
absorção
→ Clorpropamida: ação de 60h e 100% de
excreção pelos rins
Interações medicamentosas
Reduzem a eficácia
- hiperglicemia por interação
medicamentosa
Potencializam o efeito
- pode causar hipoglicemia por interação
medicamentosa
Contraindicações
● HIPOGLICEMIA (principalmente
glibenclamida e clorpropamida; cuidado
com idosos e pessoas incapacitantes) →
idosos não indicam sinais de
hipoglicemia, tornando mais arriscado o
uso desses fármacos
- aumento potencial da secreção
de insulina → comum
hipoglicemia no início do
tratamento
- Cuidado com uso de
beta-bloqueador (comum em
idosos): mascara a taquicardia
causada pela hipoglicemia → não
tem taquicardia devido ao uso do
b-bloqueador → não indica
hipoglicemia
● Aumentam o apetite e ↑massa corporal
(cuidado com pacientes obesos);
● 3% com sintomas TGI (náuseas e
vômitos); Icterícia colestática, erupções
cutâneas;
● Raramente, lesão medula óssea
(agranulocitose, anemia aplástica)
anemia hemolítica;
● Aumento da mortalidade
cardiovascular? - não se sabe se é por
efeito do fármaco ou como consequência
da própria DM (bula pode relatar como
efeito raro, para segurança da indústria)
Metiglinidas - Mecanismo de ação
→ Mesmo mecanismo das sulfonilureias, a
diferença está no feito rápido e de curta
duração das metiglinidas
Moduladores de canais de K+ATP
1. Inibição dos canais de K+ sensíveis ao ATP
2. Despolarização e influxo de Ca2+
3. Liberação de insulina - requer células beta
funcionais.
4. Início de ação rápido e duração mais curta
5. Reguladores glicêmicos pós-prandiais
6. Menos potentes que as sulfoniluréias
→ Não deve ser associado à sulfonilureia, pois
possuem o mesmo mecanismo de ação, com
risco de causar hipoglicemia (secreção intensa
de insulina)
- ação da insulina seria potencializada
→ Controlam o pico de hiperglicemia
pós-prandial
- associado a outro fármaco que controle
a glicemia ao longo de todo dia (ex:
sensibilizadores de insulina - melhora o
receptor) + esse antes das refeições para
controlar o pico hiperglicêmico →
associação benéfica (mecanismos de
ação diferentes)
- Menor tempo de ação que as sulfoniluréias,
cobrindo principalmente o período pós-prandial
- Redução de 1% da HbA1c com a nateglinida
e de 1,5 a 2% com a repaglinida (tempo de
duração maior - até 7h, comparada com a
nateglinida)
Farmacocinética
- Bem absorvidos V.O, adm. antes da refeições
(controlam a glicemia pós-prandial)
- Metabolização pela CYP3A4 (90%) e renal
(10%)
- Excreção pela bile
Efeitos Colaterais
- HIPOGLICEMIA
- efeito menor que as sulfonilureias devido
à ação rápida e curta duração → menor
risco
- Aumento de massa corporal
Interações medicamentosas
Fármacos que inibem CYP3A4: itraconazol,
fluconazol, eritromicina e claritromicina
- ↑ efeito hipoglicemiante da repaglinida
Fármacos que induzem CYP3A4: barbitúricos,
carbamazepina e rifampicina (aumentam a
atividadeda enzima → metabolização mais
rápida → reduz eficácia do medicamento)
- ↓efeito hipoglicemiante da repaglinida
Incretinomiméticos
GLP-1 - Peptídeo semelhante ao Glucagon
- Secretado no intestino (íleo, cólon e porções
proximais) após as refeições
- GLP-1, após a alimentação chega às células
pancreáticas antes da glicose ser absorvida
nestas células
- ↑secreção de insulina antes da glicose ser
absorvida e atingir as células da ilhota pelo
sangue que circula no sistema porta;
- Inibe secreção de glucagon;
- ↓esvaziamento gástrico e retarda absorção
do alimento → mantém o alimento mais tempo
no TGI → favorece absorção de nutrientes →
sensação saciedade
- Altera o apetite (efeito no SNC) aumentando
a saciedade;
- Aumenta a sensibilidade das células
musculares à insulina
- No fígado diminui a gliconeogênese
- Efeito cardioprotetor
- Efeito do GLP-1 é inibido pela enzima DPP-4
(dipeptidil peptidase-4).
- DPP-4 degrada GLP-1, reduzindo seu
efeito
Mantém célula beta-pancreática mais ativa →
pode levar à exaustão das células → causar
diabetes em pacientes que utilizam sem ter a
patologia, para emagrecer, por ex
Miméticos das incretinas
- Análogos do hormônio incretina GLP-1 e
atuam como agonistas do receptor GLP-1
- Exercem os mesmos efeito do GLP-1
→ Bom para pacientes com obesidade e DM
(aumenta a secreção de insulina, redução do
esvaziamento gástrico, aumenta a saciedade)
Exenatida (Byetta®)
1. Mimetiza o efeito da GLP-1;
2. Injeção SC 2x/dia, antes das refeições;
3. Liberação lenta: 1x/semana;
4. Utilizada em associação com metformina,
sulfoniluréia ou até insulina basal;
5. Clearance renal;
6. [plasmática] mensurável por aprox. 10 h após
injeção.
Liraglutida (Victoza®)
1. Agonista GLP-1
2. Injeção SC 1x/dia.
3. Mais eficiente que exenatida;
4. [plasmática] máx. 8-10 h após injeção.
Uso Clínico
● Diabetes Mellitus tipo 2;
● Diminuem glicose pós prandial por
aumentar insulina, diminuir glucagon,
atraso no esvaziamento gástrico,
aumenta a saciedade (efeito no SNC);
● Modesta diminuição do peso (2,5-4Kg);
● Reduzem acúmulo de gordura hepática.
Contraindicações
● Diabetes Mellitus tipo 1;
● Pode dar hipoglicemia (principalmente
se associada a sulfoniluréia);
● TGI (náusea, vômitos);
● Pancreatite é menos comum, mas
grave.
Inibidores da DPP-4
→ DPP-4 inibe GLP-1, logo, ao inibir a DPP-4
aumenta o efeito de GLP-1
sitagliptina
saxagliptina
linagliptina
vildagliptina
1. Inibem a degradação de GLP-1 e GIP
(peptídeo insulinotrópico dependente de glicose)
2. Redução de até 95% da atividade
enzimática da DPP-4
3. Aumentam concentrações circulantes de
GLP-1 e insulina de modo dependente de
glicose e diminuem concentrações de
glucagon;
Uso Clínico
● Diabetes Mellitus tipo 2;
● Utilizados em monoterapia ou em
associação (metformina, sulfonilureia;
tiazolidinedionas, insulina);
● Diminuem o nível de HbA1c (0,5%
→ favorável associar a outro fármaco em
pacientes com glicemia de difícil controle
- pacientes com Hb glicada mais
controlado: pode fazer
monoterapia
Contraindicação
● Diabetes Mellitus tipo 1;
● Cetoacidose diabética;
● Gravidez - categoria de risco B;
● Lactantes;
Advertências
● É necessário ajuste de dose em
pacientes com doença renal moderada
ou grave (dificuldade de excreção do
fármaco)
● Podem causar hipoglicemia em
associação com sulfonilureias e insulina;
● Os níveis de digoxina plasmáticos
(cardiotônico - usado para ICC com
janela terapêutica estreita) devem ser
monitorados em pacientes em uso de
digoxina e sitagliptina → evitar
toxicidade por digoxina
Farmacocinética
● Bem absorvidos V.O;
● Atinge [plasmáticas] máximas 1-4 h;
● Biodisponibilidade 87%;
● Metabolismo pela CYP3A4 e CYP2C8 →
atenção com a interação com outros
fármacos
● 79% é excretada inalterada na urina;
● Eliminação: 13% fezes e 87% urina;
● T �⁄� aprox. 12,4 h
Efeitos colaterais
● Dor abdominal
● Náusea
● Vômito
● Diarreia
● Pancreatite
● Aumento dos níveis séricos de creatinina;
Sensibilizadores de insulina
(anti-hiperglicemiantes)
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Mecanismo de ação: ativação da AMPK
(proteína quinase ativada por AMP)
- Melhoram a atividade dos receptores de
insulina
Biguanidas
Metformina
→ Ativa diretamente AMPK (proteína quinase
ativada por AMP) → maior atividade de AMPK
- Metformina aumenta a [ATP] intracelular →
ATP é degradado em AMP
- Interfere na degradação de ATP em AMP
- Aumento da concentração de AMP →
aumenta a produção de AMPK
→ Fornecida pelo SUS
Efeito partir do aumento da atividade da AMPK
1. Inibição da gliconeogênese (hepática),
síntese de ácidos graxos e colesterol;
2. Melhora captação de glicose pelo músculo
periférico → aumento da sensibilidade do
receptor de insulina (principal problema na
DM2)
3. Aumenta atividade do receptor insulina;
4. Reduz níveis séricos de lipídeos (inibição da
HMG-CoA)
5. Diminuição do peso corporal;
- Aumenta a captação de glicose pelo tecido
adiposo e reduz a lipólise
→ Não afeta a secreção da insulina, mas
melhora a sensibilidade à insulina
- com isso, inibe ação do glucagon (maior
ação nos receptores de insulina)
Uso Clínico
● Diabetes Mellitus tipo 2;
● Obesos resistentes à insulina;
● Síndrome do ovário policístico (off label);
Contraindicações
● Diabetes Mellitus tipo 1;
● Cetoacidose diabética;
● Insuficiência hepática e renal;
● Contrastes iodados: pelo risco renal,
descontinuar;
- DM já favorece problemas renais
e os medicamentos são muito
excretados pelos rins
- se precisar de realizar exames
com contraste iodado deve-se
suspender o uso do fármaco
alguns dias antes
● ICC descompensado;
● Pré-coma diabético;
● Gravidez: categoria de risco B;
● Lactantes
Farmacocinética
● absorção intestino delgado
● pico de ação 2h, t1/2 4-5h;
● NÃO se liga a proteínas plasmáticas →
todo fármaco que chega à circulação
será distribuído
● eliminação renal na forma não
metabolizada (fármaco intacto)
Efeitos colaterais
● Acidose láctica (raramente);
● Diarreia;
● Dispepsia;
● Flatulências;
→ Sintomas mais comuns, pois a metformina
reduz a absorção de carboidratos no intestino, e
seu acúmulo é irritativo para a mucosa
intestinal
● Náuseas;
● Vômitos;
● Deficiência de cobalamina (vitamina
B12) por interferência na absorção de
carboidratos
- níveis devem ser dosados
Tiazolidinedionas
Mecanismo de ação: Interage com receptor no
citosol (PPARγ) + interação com uma proteína
→ esse complexo atua no núcleo da célula →
aumenta a expressão de genes da GLUT-4
- GLUT-4: principal transportador de
glicose dos tecidos
● Tecido adiposo
● Músculo esquelético
● Fígado
- produção significativa apenas após
meses (1-3m) → efeito glicemiante
demora - início de ação lento
- risco de alterações hepáticas e
cardiovasculares: retirada do mercado
pela anvisa
- Efeitos colaterais: Edema, ganho de
peso, risco de fraturas
- Contraindicada: pacientes com IR e IH,
ICC, gestantes e lactantes
• Depende da presença de insulina
• Potencializam a ação da insulina nos tecidos
alvo
• Diminui a liberação de glicose hepática
• Agonista potente e altamente seletivo do
receptor PPARγ
• PPARγ modula a transcrição de vários genes
responsivos à insulina (GLUT-4) envolvidos no
controle do metabolismo da glicose e dos
lipídeos
• Diminui a resistência à insulina diminuindo
glicose do sangue
• Diminui TG livres (10-15%) e aumenta HDL
Pioglitazona
Único fármaco ainda no mercado (os outros
com risco maior de alterações hepáticas e
cardiovasculares).
Moduladores da absorção de
nutrientes no TGI
Inibidores de Alfa-glicosidases
Alfa-glicosidases convertem carboidratos
complexos em monossacarídeos
Acarbose (Glucobay®)
Miglitol (Diastabol®)
Voglibose
→ Retarda absorção do carboidrato
Diminui absorção de carboidrato → controle da
hiperglicemia pós-prandial
- retém carboidrato no lúmen do intestino
Não controla glicemia a longo prazo, apenas a
pós-prandial → efeito diabético fraco
→ Estímulo de gliconeogênese, lipólise, uma vez
que não haverá disponibilidade de glicose pela
absorção de carboidrato
Contraindicação
- Diabetes Mellitus tipo 1;
- Gestantes elactantes;
- Portadores de doença intestinal inflamatória
→ aumentaria as cólicas intestinais
Efeitos Colaterais
- Flatulência, diarreia e dor abdominal →
retenção de carboidratos
- Efeito antidiabético fraco;
Inibidores de SGLT2
SGLT2 - principal transportador responsável
pela reabsorção renal de glicose.
Canagliflozina (Invokana®)
Dapagliflozina (Forxiga®)
Empaglifozina (Jardiance®)
Dapagliflozina + Metformina (Xigduo XR®)
- Cerca de 180g é filtrada pelos rins e cerca de
90% desses 180g reabsorvida pelo
transportador SGLT2 e volta para corrente
sanguínea
- Inibição → eliminação de excesso de glicose
na urina → favorece os pacientes com diabetes
Uso Clínico
● Aumentam a excreção de glicose
(glicosúria);
● Perda calórica e redução de peso devido
glicosúria;
● Uso em associação com outras drogas
VO ou insulina.
● Combinação com metformina e
Inibidores DPP-4
Contraindicações
● Diabetes Mellitus tipo 1;
● Insuficiência Renal Crônica (paciente
urina menos)
Efeitos Colaterais
● Risco aumentado de infecção genital
(3-5%) e do trato urinário (1-2%) →
glicose na urina favorece proliferação
bacteriana
● Risco de fratura? (metabolismo do Ca2+)
→ Importante realizar teste de função das
células beta-pancreáticas, pois ao longo do
tempo o paciente com DM2 pode evoluir com
insuficiência dessas células e necessitar de
insulinoterapia
Insulinoterapia
Usada principalmente em pacientes com DM1
DM2
Excesso de glicose aumenta a produção de
espécies reativas de oxigênio, principalmente
nas células beta-pancreáticas → destruição
dessas células
- Produção de insulina defeituosa
- Doença a longo prazo com glicemia não
controlada
Picos de secreção de insulina ao longo do dia:
- Ocorre após as refeições (café, almoço e
jantar)
- Paciente diabético: pico ao longo de todo o dia
Efeitos fisiológicos da insulina
Insulina se liga ao seu receptor → parte
intracelular do receptor sofre autofosforilação
→ fosfatos fosforilam vesículas com GLUT4 →
vão para membrana → exposição do GLUT4 na
membrana → permite entrada da glicose na
célula
DM1 se caracteriza por produção insuficiente
de insulina, o tratamento medicamentoso
depende da reposição desse hormônio,
utilizando-se de esquemas e preparações
variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos”
pré e pós-prandiais para serem alcançados.
A reposição da insulina deve tentar atingir o
perfil mais próximo possível do fisiológico.
Objetivos da insulinoterapia
● Diminuir os sintomas da hiperglicemia
(fadiga, poliúria, perda de peso, etc)
● Prevenir e diminuir as descompensações
agudas
● Prevenir e diminuir as complicações de
órgãos alvo.
● O tratamento com insulina deve ser
iniciado o mais rápido possível após o
diagnóstico (geralmente dentro das 6
horas, em caso de cetonúria), para
prevenir a descompensação metabólica
e a cetoacidose diabética (CAD).
→ Dependendo do serviço, de 25 a 67% dos
casos de DM1 na infância ainda são
diagnosticados na vigência de CAD
Objetivo: reposição da insulina basal (jejum) e
controlar a glicemia pós-prandial
Vias de administração:
- SC, inalatória, IM, IV
Dosagem: UI (unidades internacionais)
Formulações:
→ Não apresentam todos os aminoácidos do
peptídeo (insulina) apenas uma porção deles, o
que origina o nome de cada um
Ação ultra-rápida: Lispro, Asparte e Glulisina.
- usadas em emergências - hiperglicemia
muito elevada
- ação quase imediata
→ Asparte tem uma formulação ainda mais
rápida (faster aspart) que a ultra-rápida
→ Inalável também é mais rápida: Tecnosfera
→ início de ação em minutos
Ação rápida: Insulinas regulares
Ação intermediária: NPH
Ação longa: Glargina, Detemir
Ação ultra-longa: Glargina U300, Degludeca
- sem pico, mantêm o nível de ação por
um tempo prolongado
→ Insulinas de ação longa e ultra-longa
demoram para fazer efeito mas o mantêm por
período prolongado
→ É possível misturar o uso de insulinas de
formulações diferentes (quando não interferem
umas na outra)
Tipos de insulina
- Insulinas prandiais: usadas sempre antes das
refeições, para evitar picos de glicemia
pós-refeição
- Insulina inalatória - prandial:
- Insulinas basais: mantêm os níveis basais ao
longo do dia
Insulinas prandiais
Ultra rápida
● Lispro
● asparte
● glulisina
- Aplicadas 15 min antes das refeições (ou no
momento)
- Injeção SC ou infusão contínua SC (podem
utilizar implantes)
- Causam menos hipoglicemia que a regular:
efeito rápido e de curta duração
→ Realizar teste de glicemia capilar antes da
refeição, e de acordo com o valor ajustar a
dose de insulina que deve ser administrada
para controlar a glicemia pós-prandial
Rápida
● Regular
- Aplicada: 30-45 min antes da refeição
(demoram mais para fazer efeito comparada
com a ultra-rápida)
- Risco de hipoglicemia tardia
- 100UI/ml pode ser aplicada IV ou IM, mas a de
500 UI/ml só SC
- Pode ser misturada com a NPH
Insulina inalatória - prandial
Ultra-rápida
● Tecnosfera
- Inalação com dispositivo inalatório próprio.
- Menor hipoglicemia e ganho de peso
- Pode ser combinada com insulinas de longa
ação e têm mais rápido início de ação e
duração que as Subcutâneas
- Custo mensal R$1300,00 - R$2000,00
- Efeito colateral: Tosse e irritação na garganta
- Permitido apenas para maiores de 18a
Insulinas basais
Intermediária
● NPH
- Aspecto turvo
- Absorve gradualmente após injeção SC,
- Início de ação 2-4 h.
- Administrada 2-4x/dia, podendo ser junto com
a regular ou ultra-rápidas
Longa
● Glargina
● Detemir
- Liberação gradual, sem pico, ao longo de
20-24h
- Glargina 1x/dia;
- Detemir 2x/dia
- Menor ganho ponderal
- Podem ser administrada em qualquer hora do
dia, mas fixando esses horários
Ultra-longa
● Glargina U300
● Degludeca
- Absorção lenta por depósito SC
- Aplicação 1x/dia
- Menor incidência de hipoglicemia: sem pico
intenso de insulina → aumenta aos poucos e se
mantém em nível basal
- Maior flexibilidade de horário
- NÃO pode ser misturada com nenhuma outra
insulina
Garante períodos de principais refeições e ao
longo do dia
Insulinas disponíveis pelo SUS
- Lispro (ultra-rápida)
- Regular (rápida)
- NPH (intermediária)
- Glargina (longa)
Efeitos adversos
- Hipoglicemia
- Leve aumento de peso
- Reação alérgica é rara
- Lipoatrofia é rara, mais vinculada a
preparados mais antigos.
- Depressões na barriga
- Lipohipertrofia/lipodistrofia - ação anabólica
da insulina por aplicações sucessivas no
mesmo local → mais comum
- Áreas de edema
→ É necessário alterar o local de aplicação
→ Realizar prega cutânea antes de aplicar (SC)
→ precisa ser apenas no tecido subcutâneo (o
fármaco não pode ir para região muscular)