Farmacologia do Sistema Respiratório-1

Prévia do material em texto

Anna Beatriz Rambaldi | 5° Semestre | Farmacologia
11/03 2022.1
Farmacologia do Sistema Respiratório
Fisiologia Respiratória
- Regulação da musculatura (vasos, gls e vias
aéreas) - Vias eferentes
● Inervação Parassimpática:
Ach → M3
- Brônquios, bronquíolos e músculo liso
- Broncoconstrição e secreção de muco
● Inervação Simpática:
NE → β2
- Músculo liso pulmonar
- Broncodilatação
→ Atuar nesses receptores para o tratamento
de asma é eficiente, não por serem a causa
dessa patologia, mas por auxiliarem o efeito do
anti-inflamatório
→ Muito comum uso de anti-inflamatório
associado à broncodilatador
→ AIEs já vai inibir leucotrienos, causando
broncodilatação, o broncodilatador apenas
intensifica esse efeito, além de causá-lo de
forma mais imediata
- Bloquear M3: inibe broncoconstrição →
broncodilatação (reduz ação fisiológica
da Ach
- Agonista b2: estimula broncodilatação
Emergência:
1- broncodilatador → melhora a respiração
imediatamente
2- antiinflamatório → ação demorada
Broncodilatadores de curta duração são mais
utilizados nas crises, depois são substituídos
pelos de longa duração
Asma
- Inflamação crônica das vias aéreas
→ diferencia de bronquite, que pode ser aguda
Caracterização da asma
- episódios de broncoconstrição aguda →
encurtamento da respiração, tosse,
tensão torácica, respiração ruidosa e
rápida
- hiperresponsividade e hiperreatividade
brônquica
- sibilos, dispneia, aperto no tórax e tosse
→ A obstrução do fluxo aéreo é causada por:
- broncoconstrição por contração dos
músculos lisos brônquicos
- inflamação da parede brônquica
- aumento da secreção de muco
→ Inflamação subjacente contribui para:
- hiper-reatividade das vias aéreas
- limitação do fluxo aéreo
- sintomas respiratórios
- cronicidade
Não é uma doença progressiva, mas se não for
tratada provoca remodelamento das vias
aéreas
Ataques de asma podem ser desencadeados
por:
- exposição a alérgenos
- exercício
- estresse
- infecções respiratórias
Processo inflamatório
- mediadores inflamatórios (leucotrienos)
→ broncoconstrição
Ocorre espessamento da parede dos
brônquios devido ao processo inflamatório
crônico
- remodelamento tecidual
- dificulta a passagem do ar
- sibilo → decorre da diminuição da
passagem do ar → tem que fazer “força”
para passar
Farmacoterapia
Broncodilatadores
- agonistas beta-2 adrenérgicos
- antagonistas muscarínicos
- antagonistas de Cys-leucotrienos
- xantinas
Anti-inflamatórios
- glicocorticóides
- Anti-IgE (imunoterapia)
Broncodilatadores
Agonista de receptor β2 adrenérgico
Mecanismo de ação:
● M. lisa pulmonar: Broncodilatação
- relaxamento imediato
- Alívio rápido e tratamento auxiliar no
controle de longo prazo
● Inibem liberação de mediadores em
mastócitos e monócitos;
● Aumentam remoção do muco
● Aumentam o efeitos dos glicocorticóides
(AIEs)
Ação curta (BACAs)
- Salbutamol (aerolin)
- Terbutalina
- Fenoterol (berotec)
→ Efeito max médio: 30 min (rápido)
→ Duração: 3/5h "conforme necessidade"
→ Usado nas crises - alívio rápido na
broncoconstrição aguda
→ Atenção com taquicardia (pode ativar
receptor b1 do coração
Ação longa (BALAs)
- Salmeterol
- Formoterol
→ Duração: 8/12h "geralmente associado
aos glicocorticóides"
→ Utilizados em tratamentos a longo prazo
após a crise (não devem ser utilizados para
alívio rápido)
Medicações de alívio rápido tratam os sintomas
agudos → crises
Controle de longo prazo → objetiva reverter e
prevenir a inflamação das vias aéreas
OBS:
- Crianças não usam bombinha direto na boca
- Utilizam máscara com espaçador
Inspiração profunda e expiração total seguida
de inspiração devagar → faz o puff
Como as crianças não possuem esse controle
da respiração há necessidade de usar máscara
- realizar 2 puffs para garantir que toda
concentração do fármaco chegue ao
pulmão
Efeitos colaterais:
- tremor, taquicardia, vasodilatação periférica,
arritmias.
Atenção com asmáticos com Síndrome de
Down
- Comum terem problemas cardíacos
- Uso de broncodilatadores podem ser
perigosos → taquicardia
Antagonistas Muscarínicos
(bloqueadores de M3)
Mecanismo de ação:
● Antagonista de receptores M3 (não-seletivo)
● Bloqueio em m. lisa pulmonar:
Broncodilatação
● Aumentam depuração mucociliar
● Ipratrópio: Via inalatória.
Duração: 3/5h (curta)
● Tiotrópio: DPOC: Bombinha ação
longa
Efeitos colaterais: constipação e vasodilatação
acentuada
- Podem ser usados como coadjuvantes dos
agonistas β2 e corticosteróides
Metilxantinas
Mecanismo de ação:
→ Não agem em receptor β2 nem M3
● Inibição das isoenzimas da fosfodiesterase
(PDE ou FDE), resultando no ↑ AMPc e/ou do
GMPc: Broncodilatação (2ª escolha à β2
adrenérgicos).
● Antagonista de receptores de adenosina: ↓
Desgranulação de mastócitos e broncodilatação
Ex: cafeína (no café), a teofilina (no chá) e a
teobromina (no cacau)
Xantinas bloqueiam a fosfodiesterase
inibição de FDE → inibe degradação de AMPc
→ AMPc fica por mais tempo gerando efeito
broncodilatador
Bloqueiam receptor de adenosina
Receptores de adenosina são
broncoconstritores
Bloqueio → broncodilatação
- Não é muito utilizado
- Não é fármaco de primeira escolha
Administração: Oral ou parenteral
● Meia-vida 3 a 7 h
● Associadas a β2 adrenérgicos ou
anticolinérgicos = broncodilatação adicional;
Efeitos colaterais
● SNC: ↑ alerta, tremor, nervosismo, convulsões.
● Cardiovascular: ↑FC e FC = arritmias
● Faixa terapêutica estreita
→ Muitos efeitos colaterais justificam-se pelo
aumento de AMPc, um segundo mensageiro
presente em muitas vias de sinalização
Antagonistas dos receptores de Leucotrienos
Cisteínicos (cysLT)
- Montelucaste (não tem no
BR)
- Zafirlucaste
- A 5-lipoxigenase é encontrada em células de
origem mieloide (mastócitos, basófilos,
eosinófilos e neutrófilos).
- LTB4: potente atraidor químico de neutrófilos
e eosinófilos
- Cisteinil-leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4):
promovem contração de músculos lisos
bronquiolares, aumentam a permeabilidade
endotelial e promovem a secreção de muco
Mecanismo de ação: Bloqueio da ligação dos
cysLTs nos receptores CisLT1 nas células de m.
lisa e inflamatórias
Bloqueia receptor de leucotrieno → efeito
broncodilatador (leucotrieno produz
broncoconstrição)
É utilizado para manutenção das crises de
asma
Mas não devem ser usadas em situações que
exigem broncodilatação imediata
Zileutona (não tem no BR)
- inibe 5-lipoxigenase → bloqueia
produção de leucotrienos
Efeitos
● Reduzem as frequências das exacerbações;
● Emax: 2-3 horas; Admin. 1x ao dia
● Relaxam as vias aéreas (asma aguda);
● Ação aditiva β2;
● Reduzem a eosinofilia no escarro.
● Alternativa no tratamento de controle da
asma leve
● Colaterais: Cefaléia e distúrbios
gastrointestinais
Anticorpos monoclonais
Anti-IgE - Omalizumabe (injeção subcutânea)
- Usado para pacientes de asma persistente
moderada ou grave, quando os tratamentos
convencionais não são eficientes
Efeito a longo prazo, porém alto custo
Mecanismo de ação:
● Liga-se à IgE e ↓a quantidade de IgE livre e ↓
a quantidade de IgE ligadas aos seus
receptores e outros (figura ao lado) → inibe
resposta inflamatória
Anticorpo anti-IgE (asma é muito ativada via
Th2 - processo alérgico → grande quantidade
de IgE)
Anticorpo se liga a IgEs livres, impedindo que se
liguem aos seus receptores nos leucócitos
Se o IgE não se liga aos receptores as células
não serão ativadas à exposição do agente
causador da crise
IgE quando se liga deixa essas células
sensibilizadas, e ao contato com substâncias
que causam crise permite rápida identificação
pelo IgE e ativação das células → processo
inflamatório rápido
- Também interfere na produção de IgE pela
células B
- Diminui liberação de mediadores inflamatórios
- Reduz quantidade de eosinófilos no tecido
pulmonar, escarro e no sangue
- Diminuem a afinidade e expressão dos
receptores de IgE
→ É uma terapia alvo, vai direto ao ponto que
causa/ativa toda a patologia
AIEs
Mecanismo de ação dos AIEs
- Ativam a expressão da anexina 1, que
bloqueia fosfolipase A2, impedindo a remoção
do ácido araquidônico dos fosfolipídeosde
membrana, sem a produção de eicosanóides
- São muito lipossolúveis
- Se ligam a receptores citoplasmáticos e
migram para o núcleo das células → ativam
expressão gênica, como o gene da anexina 1
Mais potentes: betametasona e dexametasona
Funções AIEs:
- Atuam em vários genes envolvidos no
processo inflamatório
- Inibem a expressão de COX2, IL-6 e iNOS
(óxido nítrico sintase induzido → produz
espécies reativas de oxigênio)
- Aumenta a produção de IL-10 → citocina
anti-inflamatória
- Reduzem produção de citocinas inflamatórias
por reduzir ativação de LTh, neutrófilos e
macrófagos
São úteis em tratamentos de processos
inflamatórios crônicos
- processo inflamatório crônico pode ser
danoso para o tecido → fibrose (ativação
intensa de fibroblastos)
AIEs inibem a produção de fibroblasto
- reduz produção de colágeno e
glicosaminoglicanos
- inibe cicatrização tecidual
Usos:
Atenção:
Uso crônico de corticoides pode interferir no
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
- uso exógeno de cortisol inibe o eixo,
reduzindo a produção adrenal de
corticoide
- por isso há a necessidade de reduzir de
forma gradual esses fármacos
Efeitos adversos
● Face em lua cheia
● Acúmulo de gordura visceral
(distribuição centrípeta) e na cervical
● Perda de massa muscular
● Osteoporose (suprime osteoblastos e
intensifica ação de osteoclastos)
● Compromete o crescimento de crianças
● Aumenta o apetite
● Aumento de pressão arterial (inibição
de prostaglandina que é vasodilatadora
- intensifica ação de angiotensina e
noradrenalina → aumento de volume
sanguíneo e aumento de PA)
● Edema de membros inferiores (mesmo
mecanismo anterior)
● Distúrbios emocionais
● Alto risco de infecções bacterianas
(sistema imunológico fica suprimido)
● Glaucoma (aumento da pressão
intraocular)
● Maior risco de diabetes (cortisol ativa
muito gliconeogênese)
● Hipopotassemia
COVID → 5 primeiros dias não é indicado
corticoide
- é preciso permitir que o sistema imune
combata o vírus
Após os 5 dias, caso os sintomas persistam ou
se agravam é indicado o uso de AINEs, pois
entende-se que o sistema imune não foi capaz
de combater a patologia
Uso de AB associado como profilaxia,
prevenindo infecções bacterianas possíveis
devido ao uso de corticoide
Prescrição
- Sempre pela manhã
- Ciclo fisiológico de cortisol → pico pela manhã
e queda a noite (aumento de melatonina)
- Se for ofertado a noite os níveis de cortisol
ficariam elevados o dia todo
Supressão da Adrenal
Uso de 30mg ao dia ou mais → em uma
semana já pode provocar supressão da adrenal
Apenas nas situações que causam supressão
do eixo HHA é necessário realizar a retirada
gradual do fármaco (apenas para fármacos
sistêmicos - tópicos e inalatórios não exigem
retirada gradual)
A dosagem da paciente causava supressão já
em uma semana de consumo do fármaco, por
isso, para a interromper o uso do fármaco foi
necessária a retirada gradual
ASMA
- Paciente em crise asmática só pode tomar
CORTICÓIDE
- Reduzem a transcrição do gene da IL-2 e
diminuem a formação de citocinas, em
particular as citocinas Th2
Outras ações: Aumentam ou diminuem a
transcrição de diversos genes:
● Inibem o influxo de células (ex.: eosinófilo no
pulmão);
● Reduzem a síntese de citocinas (IL-2, IL-5 e
IL-3);
● Regulação (upregulation ↑ - ativa síntese de
receptores) de receptores β2-adrenérgicos,
IL-10 (efeito anti-inflamatório)
- aumenta receptor β2 → melhora
resposta broncodilatadora (favorece
ação dos agonistas β2)
Uso de AINEs em pacientes que têm asma leve
e não estão em crise não é contraindicado,
apenas para aqueles que têm asma moderado
ou grave, ou para os que estão em crise
Tratamento de asma - glicocorticóides
- Bombinhas, inalação (solução ou pó)
- Efeito: Efeito ótimo sobre a
hiper-responsividade brônquica após semanas
ou meses de terapia.
- Sistêmico é indicado apenas quando a crise é
muito grave
Bombinhas associam broncodilatador e
corticoides
● Broncodilatador melhora a
responsividade brônquica
● Corticoide melhora a resposta
inflamatória
→ Isso é necessário porque apenas o uso de
corticoides inalatórios não resolveria o
problema na hora, pois leva um tempo até que
se cause a inibição dos leucotrienos (primeiro
controla inflamação e depois e
broncoconstrição), exigindo a necessidade de
associação com os broncodilatadores
Broncodilatadores de curta duração
● salbutamol e fenoterol - agonistas β2
● ipratrópio - antagonista muscarínico
Broncodilatadores de longa duração
● salmeterol e formoterol - agonista β2
Na crise: pode utilizar apenas broncodilatador,
depois associa-se ao corticoide para
tratamento mais prolongado
Tratamento de asma persistente
- É útil utilizar antileucotrienos, porque nesses
pacientes até mesmo a produção fisiológica
pode desencadear crises
- Cromoglicato → estabiliza mastócito
- inibe liberação de histamina, que é
broncoconstritora
DPOC
- Bronquite crônica
- Enfisema
Bronquite:
- Hipersecreção mucosa
- Tosse produtiva
Enfisema:
- Hiperinsuflação
Fisiopatologia
Comum em tabagistas ou profissionais que
atuaram em áreas que causaram depósito de
substâncias no pulmão
Diferença Asma X DPOC
Asma → inflamação dos brônquios
- inflamação do tecido é mais exacerbada
- mastócitos e eosinófilos muito ativados
- Tosse seca (causada pela
broncoconstrição)
- LTh2
DPOC → lesão de alvéolos, trocas gasosas são
prejudicadas
- produção de muco pegajoso
(muita secreção) → é irritativo
para o pulmão e causa tosse
- fibrose pulmonar bem presente →
região peribronquiolar
- neutrófilos, macrófagos, LTh1
Células de globet produzem muco
Farmacoterapia
Avaliar sintomas → Estabelecer diagnóstico
- Abandonar tabagismo
- Vacina contra influenza
Tratar obstrução e inflamação
- Broncodilatador (salbutamol, terbutalina)
- Glicocorticoide (fluticasona, budesonida,
beclometasona)
Avaliar hipóxia
- Terapia com O2
Reabilitação pulmonar
- Transplante
Tratamento: broncodilatador + AIEs
Roflumilaste (Daxas®) - inibidor da PDE4
(fosfodiesterase-4) → broncodilatação
Tosse
Hipotálamo → centro de tosse do cérebro
- Hipotálamo → nervo vago → epiglote se
fecha → esforço muscular para produzir
jato de ar
Mecanismo da tosse
- Substâncias que irritam a via aérea estimulam
mecano ou quimiorreceptores que inervam a via
aérea
- Levam essa ativação para o centro da tosse
(SNC) - Hipotálamo
- Eferência: parassimpático - fibras motoras →
diafragma, músculos intercostais, pulmão, mm.
abdominais → maior contração → jato de ar →
tentativa de expelir o que acomete a via aérea
Tipos de Tosse
- Aguda: < 3 semanas
- Subaguda: entre 3 – 8 semanas
- Crônica: > 8 semanas
- Tosse produtiva → tem secreção
- Tosse seca
- Tosse antialérgica → desgranulação de
mastócitos
- Tosse por mudança de temperatura:
Termorreceptores → detectam alterações de
temperatura
- em alterações bruscas são ativados e
causam broncoconstrição
Tratamento:
Tosse seca → antitussígeno
- cortar a tosse
Tosse produtiva → expectorante (eliminar
secreção)
- normalmente secreções pulmonares são
viscosas (difíceis de serem eliminadas
sozinhas)
- quebra de proteínas do muco
- se ofertar antitussígeno o paciente não
consegue expectorar a secreção
Antitussígenos
- Diminuem ou inibem a tosse.
- Apenas usados em pacientes que não tem
patologias crônicas relacionadas ao sistema
respiratório (asma, fibrose cística com
comprometimento pulmonar)
- São indicados apenas para tosse sem fundo
patológico
Somente em casos de:
● Tosse não produtiva e de curta duração
● Doentes sem patologia crônica de base
● Comprometimento do sono
Clobutinol:
● Não opiáceo com ação seletiva no centro
da tosse
● Desestimula o centro da tosse
Dextrometorfano:
● Não opiáceo, eleva limiar da tosse no
centro da tosse
Dropropizina, levodropripizina, difenidramina/
prometazina:
● ação periférica no reflexo da tosse
● anti-histamínico - casos de alergia
Codeína:
● Opióide Supressor moderado (baixas
doses):
● ↓ secreções;
● ↓ atividade ciliar
Expectorantes
Facilitam a eliminação do muco das vias aéreas
superiores
1. Mucolíticos
- Diminuem a viscosidadedas secreções
Acebrofilina (Teofilinato de ambroxol) -
(Brondilat®)
● broncodilatador (↑AMPc e bloqueio de
PDE) - não é tão significativo
● mucolítico (↑surfactante)
● expectorante
Ambroxol (Mucosolvan®)
● Inibe liberação de citocinas (TNF-α, IL-2)
→ diminui irritação pulmonar por
processo inflamatório
● mucolítico (↑surfactante)
N-acetilcisteína (Fluimicil®)
● mucolítico-fluidificante
● antioxidante (L-cisteína → GSH) (em
tosses crônicas podem haver espécies
reativas de Oxigênio
● ↓quimiotaxia de neutrófilos
Carbocisteína (Mucofan®)
● altera síntese de glicoproteínas no muco
tornando a secreção mais fluida →
facilita eliminação
2. Fluidificantes:
- Aumentam o fluxo das secreções
- Quase não há provas de sua eficácia clínica
Iodeto de potássio (MM expectorante®,
Expec®)
Guaifenesina (Xarope vick de guaifenesina®)
→ Expectorantes mucolíticos são melhores para
indicação (melhor eficácia)
Emolientes
- Formam uma película protetora sobre o
revestimento irritado.
- Úteis para a tosse causada por irritação da
laringe
● Mel
● Glicerol
Rinite
- Irritação da mucosa nasal
- Pode evoluir para sinusite se não for tratada
Inflamação crônica → alteração do pH do tecido
→ proliferação de bactérias da mucosa nasal →
quadro infeccioso → secreção amarelada
Classificação: Inflamação da mucosa de
revestimento nasal, caracterizada pela presença
de:
- obstrução nasal
- rinorreia
- espirros
- prurido
- hiposmia
→ Todos sintomas causados pela histamina
Tipos
- Infecciosa (bactérias, fungos, vírus)
- Alérgica
- Não alérgica
- medicamentosa: induzida por drogas
(vasoconstritoras) → não tratam, apenas
causam alívio momentâneo por melhorar
o fluxo de ar (vasoconstrição diminui o
edema → fluxo de ar pérvio)
- a congestão retorna, pois a causa não é
tratada → usa → melhora → congestão
retorna
Sintomas (causados pela histamina)
- Coceira
- Rinorreia
Rinite alérgica
- Patologia desencadeada por mastócitos
- Exposição à substâncias irritantes →
produção de anticorpos → sensibilização de
mastócitos → em uma sequente exposição já se
ligam direto aos anticorpos dos mastócitos →
degranulação → histamina
AINEs → bloqueia produção de histamina pelos
mastócitos
Anti-histamínico
- Age no receptor de histamina
- Mastócito continua liberando histamina, mas
ela não atua em seu receptor → não gera efeito
Anti-histamínicos
1. Nasal
2. Oral
3. I.V.
Anti-inflamatórios Glicocorticóides
1. Nasal
2. Oral
3. I.V.
Descongestionantes nasais
(Vasoconstritores)
1. Nasal
2. Oral
→ não trata rinite, apenas aliviam
sintomas
Estabilizadores de mastócitos
Cromoglicato e nedocromila
Histamina
Produzida por:
• mastócitos, basófilos - reservatório de
renovação lenta
• células enterocromafins-símiles da mucosa
gástrica e neurônios – reservatório de
renovação rápida
Receptores:
• H1 - células endoteliais e musculares lisas
(inflamação e alergias)
• H2 - células parietais da mucosa gástrica
(secreção de ácido), músculo cardíaco,
mastócitos
• H3 - neurônios histaminérgicos pré-sinápticos
no SNC e células ECL no estômago
• H4 - mastócitos, eosinófilos e basófilos
(quimiotaxia de mastócitos e produção de
leucotrienos)
Farmacoterapia de rinite alérgica
Considerar sintomas nasais, do palato e dos
olhos
- prurido nasal e do palato
- lacrimejamento
• Para alívio dos sintomas agudos
- Anti-histamínicos
- descongestionantes nasais
• Para tratamento
- Anti-histamínicos
- cromoglicato
- glicocorticóides
- antagonistas de cis-leucotrienos
Anti-histamínicos
Mecanismo de ação:
- é agonista inverso → não bloqueia o
receptor, sua função é manter o receptor
H1 em seu estado inativo → diminui sua
resposta/atividade
- Também podem possuir propriedades
“estabilizadoras de mastócitos”
Primeira geração
Dimenidrinato (dramin)
Difenidramina
Hidroxizina
Clorfeniramina
Prometazina
- atravessam barreira hematoencefálica
→ se ligam a receptores H1 no cérebro
- são lipofílicos e não ligados à proteína
plasmática
- efeito sedativo
- diminuição da neurotransmissão e do
rendimento cognitivo.
- Efeitos anticolinérgicos: Dilatação da
pupila, ↓secreção glandular (diminui
secreção de saliva - mau hálito),
retenção urinária → ocorre por não
serem específicos de receptor H1
→ importante saber a rotina/profissão do
paciente para essa prescrição
Efeitos adversos se devem à baixa seletividade
do anti-histamínico
- podem se ligar a outros receptores
Segunda geração
Loratadina
Desloratadina
Cetirizina
Fexofenadina
- não atravessam BHE → não causam
sedação
- são ionizados e/ou ligados à proteínas
- diminuem efeito sedativo
- Efeitos anticolinérgicos: Dilatação da
pupila, ↓secreção glandular, retenção
urinária
Usos
• Diminuem permeabilidade – controle de
edema, espirros, rinorréia e prurido
• Ineficazes sozinhos para anafilaxia ou
edema de glote e asma (ocorre por aumento de
permeabilidade)
- Em caso de choque anafilático deve ser
utilizada a ADRENALINA
(vasoconstrição sistêmica para reverter o
choque)
• Não resolve asma → mesmo a histamina
sendo broncoconstritora, o anti-histamínico não
é eficaz (não elimina seu efeito a ponto de
causar broncodilatação), precisa de
broncodilatador
• Cinetose, náusea e vômito – Dimenidrinato,
difenidramina, prometazina
• Insônia, ansiolítico fraco ou hipnóticos –
dimenidrinato, difenidramina, hidroxizina e
prometazina
Efeitos colaterais
• SNC – sedação; diminuição da
neurotransmissão e do rendimento cognitivo.
• Efeitos anticolinérgicos – visão turva,
xerostomia, constipação e retenção urinária
Paciente com hipertensão
- evitar vasoconstritor sistêmico (Ex:
fenilefrina)
Vasoconstritor sistêmico também não é
indicado para crianças
Anti-histamínico H1 - Intranasal:
• Azelastina
• Inibe a liberação de histamina, leucotrienos,
PAF, serotonina
• Eficaz para rinorréia, congestão e prurido,
mas sem efeito fora do sítio nasal
• Age entre 15-30 min, com 12 h de duração
• Podem causar sedação, tonturas
Descongestionantes nasais (Vasoconstritores)
Ex: Oximetazolina, Nafazolina, Fenilefrina
Mecanismo: Agonista α1 adrenérgicos (m. lisa
vascular)
- Vasoconstrição: Diminui a
permeabilidade celular e
extravasamento plasmático (edema).
- Melhora a passagem de ar.
Efeitos colaterais: Efeito rebote (Rinite
medicamentosa - uso > 3 a 5 dias);
- Ardência, ressecamento da mucosa nasal;
- Taquicardia
Uso prolongado: Necrose tecidual
(↓Oxigenação tecidual)
→ Quando o edema está muito intenso e
impede a saída de secreção o uso de
vasoconstritores nasais são úteis
- reduzem edema e permitem secreção
Estabilizadores de mastócitos
Cromoglicato e nedocromila
Mecanismo: impedem a liberação de histamina
dos mastócitos
• Inibem a liberação de citocinas dos linfócitos
• Suprime ativação de outros leucócitos
Características farmacocinéticas:
• Administrado por inalação
• Meia-via: 45 a 100 min
• Excretado na urina e bile
Efeitos adversos: sibilos, cefaléia, náuseas.
Glicocorticóides
Beclometasona, budesonida, fluticasona,
mometasona e triancinolona
• Uso tópico (spray nasal): Menor absorção
sistêmica e os efeitos adversos
Efeitos adversos:
- Irritação e sangramento nasal, dor de
garganta e raramente candidíase.
*Rinite crônica, a melhora pode não ser
percebida antes de 1 a 2 semanas após iniciar o
tratamento.
- crise não pode ser resolvida com
corticoide
- deve ser ofertado anti-histamínico para
melhorar os sintomas e associar ao
corticóide nasal
- anti-histamínico deve ser usado até o
corticoide fazer efeito
Anti-histamínico reduz a obstrução nasal
indiretamente, pois a histamina causa edema
que leva à obstrução nasal