Cirrose Hepática Hipertensão Portal Insuficiência Hepática

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Cirrose Hepática 
 
à Conceito: processo difuso de necrose hepatocelular com substituição da arquitetura lobular por nódulos 
de parênquima circundados por septos fibrosos 
à Estágio final e irreversível de várias doenças 
à Na fase inicial, a taxa de proliferação supera a do fígado normal e das condições pós-hepatites, ao 
contrário da fase final, em que ilhas de hepatócitos são envoltas por tecido conjuntivo (= subversão da 
arquitetura hepática) 
 
Necrose à nódulos em regeneração por todo o fígado à proliferação de tecido conjuntivo à reorganização 
vascular 
 
à Predomínio etiologia alcoólica – homens; etiologia viral – mulheres 
à Prevenção: redução do alcoolismo, promoção da vacinação, terapêutica anti-vírica, diagnóstico e 
referenciação dos casos o mais precoce possível 
 
Etiologia: 
à Alcoolismo (60%) 
à Hepatite B, C e D crônicas (10 a 15%) 
à Esteato-hepatite não alcoólica 
à Hepatopatias autoimunes 
à Cirrose biliar primária 
à Hemocromatose 
à Colestase prolongada 
à Doença de Wilson 
à Galactosemia 
à Cirrose “cardíaca” (consequência à insuficiência cardíaca direita) 
à Criptogenética 
 
Fatores de risco: 
à Alcoolismo 
à Sexo (homens acima de 55 anos, mulheres têm lesões mais graves e mais cedo, com menor quantidade 
de álcool ~ relacionado ao estrógeno) 
à História familiar (DM2, obesidade, dislipidemias, cardiopatias e doenças genéticas) 
à Má-nutrição 
à História de hepatite crônica prévia 
à Transfusões sanguíneas 
à Medicações (paracetamol metildopa, isoniazida etc) 
à Exposições endovenosas 
à Profissionais de saúde 
 
Fisiopatologia: 
Ativação das células de Kupffer e células de Ito à deposição de colágeno à colapso dos lóbulos hepáticos 
à formação de septos fibrosos à regeneração nodular à reorganização vascular 
 
Microscopia: 
à Alterações do leito vascular 
à Neoformação conjuntiva 
à Regeneração nodular 
Classificação morfológica: 
à Micronodular: nódulos de regeneração de tamanho homogêneo (0,2 a 0,3 cm) separados por septos 
conjuntivos finos à Alcoolismo, má nutrição, cirrose biliar primária 
à Macronodular: faias de tecido conjuntivo com nódulos > 0,5cm à Pós hepatite B e C 
à Mista: regeneração vigorosa numa cirrose micronodular, resultando em áreas alternas de cirrose micro e 
macronodular 
 
Clínica: 
• Insuficiência hepática: icterícia, albumina sérica baixa, níveis elevados de transminases, déficit de 
protrombina não corrigido pela administração de vitamina K e encefalopatia hepática 
• Hipertensão porta: esplenomegalia, varizes esofageanas e ascite 
• Alteração da atividade hepática: muitas vezes silenciosa, com maior risco de hepatocarcinoma 
• Condição final: modificações no funcionamento do fígado e na sua circulação 
 
 
Hipertensão Portal 
 
Fisiopatologia: 
Modificações estruturais e funcionais das células à Maior resistência intra-hepática à Hipertensão porta 
à Maior resistência dos sistemas colaterais à Vasodilatação esplênica e sistêmica à Volume efetivo renal 
reduzido à Retenção de Na+ e H2O à Aumento do volume intracelular à Aumento do débito cardíaco = 
hipertensão porta 
 
Fisiopatogenia: 
Maior contração das células musculares lisas e miofibroblastos à Aumento da resistência do fluxo 
sanguíneo a nível de sinusóide à Remodelagem sinusoidal 
Deposição de tecido conjuntivo à Fibrose perivenular 
Anastomose entre sistemas arterial e venoso (shunt intra-hepático) nos septos fibrosos à altas pressões sobre 
o sistema venoso de baixa pressão. Obs: Acima de 17 mmHg no tronco da Porta = hipertensão porta 
 
Classificação quanto à obstrução: 
à Pré-sinusoidal / Pré-hepática = trombose ou invasão neoplásica da v. porta; esplenomegalia maciça 
à Sinusoidal / Intra-hepática = Maior chance de desenvolver cirrose. Hepatite alcoólica, TB miliar, excesso 
de vitamina A, fibrose esquistossomótica, hepatite crônica ativa, esclerose das esteato-hepatites etc. 
à Pós-sinusoidal / Pós-hepática = síndrome de Budd-Chiari (obstrução da veia hepática e VCI), pericardite 
constritiva, defeitos orovalvulares da tricúspide, ICC 
 
Principais consequências: 
à Ascite (85% dos casos) 
• Associada a cirrose 
• Transudato na cavidade peritoneal acima de 500 ml, com baixo nível proteico (< 3g/dL) e presença 
de células mononucleares e células mesoteliais descamadas 
Obs: neutrófilos entre 250 e 500/mm3? Sugestivo de infecção secundária 
Presença intensa de hemácias? Pensar em CA disseminado 
 
à Esplenomegalia 
• Provocada pela estase congestiva do sangue no sistema venoso portal 
• Palpável ao exame físico 
• Acompanha cirrose com macronódulos, geralmente em pessoas jovens 
• Hiperesplenismo pode levar a doenças hematológicas como pancitopenia e plaquetopenia 
 
à Circulação colateral 
• Varizes gastro-esofageanas são manifestadas em 65% dos cirróticos 
• Pode evoluir para hematêmese, e consequente choque hipovolêmico 
• Outras manifestações: hemorróidas, cabeças de medusa e encefalopatia porto-sistêmica 
 
à Encefalopatia hepática 
 
Insuficiência Hepática 
 
Esgotamento de cerca de 80 a 90% da reserva funcional hepática, geralmente cursa com complicações das 
hepatites (agudas) e cirroses (crônicas). Pode acontecer paralela à hipertensão porta. 
 
Manifestações clínicas: 
à Icterícia 
à Hipoalbuminemia 
à Hiperamoniemia 
à Hiperestrogenismo 
à Coagulopatias 
à Falência de outros sistemas (encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal) 
 
Etiologia: 
à Lesões ultra-estruturais 
à Hepatopatia crônica = cirrose 
à Necrose hepática maciça 
 
Quadro clínico: anorexia, emagrecimento, dores abdominais, insônia 
 
Achados de hepatopatia crônica: 
• Compensada: aranhas vasculares, eritema palmar, edema MI leve, ginecomastia, atrofia testicular, 
rarefação dos pelos 
• Descompensada: ascite, icterícia, esplenomegalia, varizes esofageanas, hematêmese ou melena, hálito 
hepático, edema de MI, síndrome hepatorrenal, hepatopulmonar, encefalopatia hepática 
 
Icterícia é constante nos pacientes cirróticos (episódica ou permanente), com predominância de bilirrubina 
conjugada/direta, hidrossolúvel 
 
Edema é resultado da hipoalbuminemia. O comprometimento funcional hepático reduz a síntese hepática de 
albumina, reduzindo a pressão oncótica do plasma e aumento a transudação de líquido para o terceiro espaço 
 
Endocrinopatias: 
• Homens: ginecomastia, atrofia testicular e perda da libido 
• Mulheres: amenorreia, frigidez e esterilidade 
• Ambos: aranhas vasculares e eritema palmar 
 
Distúrbios da hemostasia: menor síntese de fatores de coagulação = hemorragias 
Síndrome Hepatorrenal: 
• Baixa volemia + impregnação biliar dos túbulos renais + presença de cilindros biliares no EAS 
• Histologia do rim preservada (diagnóstico diferencial!) 
• Tríade clínica: azotemia + oligúria/anúria + insuficiência hepática 
• IRA pode ser precipitada por infecções ou hemorragias 
• Indicativo de mau prognóstico 
 
Síndrome Hepatopulmonar: 
• Ascite + pressão do diafragma para cima + derrames pleurais 
• Clínica: dispneia ao esforço, baqueteamento digital, palpitações e dor no peito 
 
Encefalopatia hepática: 
• Hiperamoniemia a partir do aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica à aminoácidos 
aromáticos (maior estímulo à atividade depressora do GABA = prejuízo neuronal e edema 
• Alterações motoras: asterixis 
• Desencadeada por dieta hiperproteica e desidratação 
• Indicativo de mau prognóstico 
• Patogênese: shunt porto-sistêmico + falência hepática 
 
Diagnóstico – Cirrose 
à Exame físico: sinais e sintomas clássicos 
à Laboratorial: hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, hiberbilirrubinemia, TGO e TGP, fosfatase 
alcalina, GGT 
à Imagens: US, TC e RnM 
à Biópsia: padrão ouro 
 
Caso não seja possível definir a etiologia do processo = cirrose criptogenética 
 
Biópsia Hepática 
à Indicada para todas as hepatopatias 
à Contra-indicações: ascite, transtorno grave de coagulação e déficit de protrombina 
à Complicações: sangramento, fístulas arterio-venosas e septicemia 
 
Fatores que influenciam o prognóstico: 
• Etiologia do processo 
• Tamanho do fígadoao diagnóstico 
• Resposta à terapêutica 
• Hemorragia por ruptura de veias ou varizes esofageanas 
• Icterícia 
• Testes bioquímicos 
• Complicações neurológicas e renais 
• Hipoprotrombinemia persistente com equimose 
• Hipotensão persistente (abaixo de 100 mmHg) 
• Comorbidades: DM, litíase biliar