Refluxo Gastroesofagico

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Mariane Costa 
Anatomia do Esôfago 
 
▪ Faz parte do trato gastrointestinal (TGI). 
▪ Tubo muscular (colabado) de 25 com de comprimento e 2 cm de diâmetro. 
▪ Localiza-se na parte mediana da caixa torácica 
▪ Conduz alimento da faringe ao estômago 
▪ Atravessa três regiões: cervical, tórax e abdome 
▪ Órgão tubular 
Refluxo Gastresofágico 
APG 01 
Mariane Costa 
➢ Possui três constrições: 
• Constrição cervical (esfíncter superior do esôfago), 
• Constrição broncoaórtica (torácica) 
• Constrição diafragmática (hiato esofágico do diafragma) 
 
MUSCULATURA 
• Cervical - (Músculo estriado esquelético), com peristaltismo 
voluntario 
• Torácica - (Músculos estriado e Músculo liso), (mista), 
peristaltismo involuntário 
• Abdominal - (Músculo liso), peristaltismo involuntário. 
HISTOLOGIA - 04 CAMADAS 
▪ Túnica mucosa (epitélio), submucosa (tec. Conjuntivo – 
aporte vascular), muscular* e adventícia. 
▪ Camada muscular de divide em duas: camada circular e 
longitudinal – ajuda a impulsionar o alimento (contração em 
dois sentidos) 
RELAÇÕES ANATÔMICAS 
➢ Anterior – Traqueia, brônquios, pericárdio, arco aórtico 
e diafragma. 
➢ Lateral – Porção posterior da tireoide, artéria carótida, 
veia jugular , ducto torácico (lado esquerdo) 
➢ Superior – Laringofaringe 
➢ Posterior – Músculos longo do pescoço, vertebras 
cervicais. 
➢ Inferior – (abdominal) coberto por peritônio, relação com 
fígado e união ao estomago (altura da vértebra T11) – 
(Linha Z, transição no tipo de epitélio) 
VASCULARIZAÇÃO 
❖ Arterial: Artérias tireoidianas inferiores, Aorta torácica -> 
artérias esofágicas, artéria frênica inferior e artéria gástrica 
esquerda. 
❖ Venoso: Veias tireóideas inferiores, Veias esofágicas -> 
sistema ázigo e veia gástrica esquerda -> veia porta 
❖ Linfático: linfonodos paratraqueais, cervicais profundos, 
mediastinais, traqueobronquiais, gástricos esquerdo e pré-
aórticos -> cisterna do quilo 
INERVAÇÃO 
• A musculatura lisa é inervada tanto por fibras simpáticas 
(Tronco Simpático) quanto por fibras Parassimpáticas 
(Nervo Vago) (controle do esfíncter esofágico inferior EEI). 
 
 
*FISIOLOGIA* 
▪ Deglutição: Fase oral. Fase faríngea e fase esofágica* 
▪ Fase Esofagica – involuntária 
▪ Movimentos peristálticos (onda primaria e secundaria) 
- Esfincter esofágico Superior (EES) – previne entrada de 
ar na inspiração e protege vias aéreas 
- Esfincter Esofagico Inferior (EEI) Previne o refluxo gás 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mariane Costa 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
EPIDEMIOLOGIA 
Definição: deslocamento do conteúdo gástrico do 
estomago para o esôfago (fisiológico), com manifestação de 
sintomas(patológico). 
▪ Elevada prevalência de evolução crônica 
▪ 15 q 44% dos adultos norte-americanos tem esses sintomas 
ao menos uma vez por mês e 14 a 17%, diariamente. 
▪ Brasil – 14.000 pessoas em 22 cidades (12% da população 
urbana) 
▪ A DRGE afeta todos os grupos etários, mas os idosos 
procuram mais o tratamento. 
▪ Hábitos de vida são fatores que explicam as grandes 
diferenças da prevalência da doença entre os países e 
continentes 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 Multifatorial 
 Sintomas e lesão são causados pelo contado da mucosa 
com o conteúdo gástrico 
 Fatores de risco: como obesidade, uso de medicamentos, 
envelhecimento, prevalência da infecção pelo Helicobacter 
pylori, mal funcionamento do EEI, tabagismo. 
 Obesidade e gravidez (aumento da pressão intra-abdominal). 
*** Barreira Antirreflexo 
• É a principal proteção contra o RGE 
• Composição: (EIE) esfíncter inferior do esôfago ou esfíncter 
interno e o esfíncter externo (diafragma) 
• EIE se matem fechado no repouso e se abre com a 
deglutição. 
• O relaxamento não relacionado com a deglutição é a principal 
causa da DRGE (63 – 74%) 
• Afetam esse relaxamento: colecistocinina (CCK) gordura. 
• Presença de hernia hiatal (dissociação do esfíncter interno e 
externo) 
• Distensão gástrica, após as refeições 
• Retardo do esvaziamento gástrico 
• Hipersecreção gástrica 
 *** Mecanismo de depuração intralumial 
• (neutralização do ácido HCl) 
• Mecanico - (peristalse e gravidade) – posição supina 
• Quimico – (saliva) diminuição do fluxo salivar 
*** Resistencia intiseca do Epitelio 
• Barreira físico-quimica: bicarbonato, muco, água, junções 
intercelulares firmes, epitélio estratificado pavimentoso e 
suprimento sanguíneo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (SINTOMAS) 
 
▪ Pirose (sensação de queimação retroesternal) pós refeição 
▪ Reguergitação (conteúdo gástrico retorna para faringe) 
▪ Dor torácica, indistinguível da cardíaca, pois compartilham a 
mesma inervação. 
▪ Manifestações pulmonares: tosse crônica, asma, bronquite, 
pneumonia aspirativa) 
▪ Rouquidão e pigarro 
▪ sangramento gastrointestinal 
▪ Erosoes dentarias, aftas 
▪ sialorreia pode ser um reflexo da presença de conteúdo 
ácido na boca do paciente. 
▪ Odinofagia – dor ao engolir 
▪ Disfagia – dificuldade de engolir 
COMPLICAÇÕES 
 Esofagite erosiva - há a formação de lesões no esôfago 
devido ao refluxo gástrico crônico. 
 Estenose péptica - resultado da cicatrização de úlceras 
esofágicas. Há estreitamento segmentar da junção 
esofagogástrica. 
 Esôfago de Barrett - doença pré-cancerosa, em que o 
epitélio convencional é substituído pelo colunar. 
DIAGNÓSTICO 
➢ pHmetria 
➢ Endoscopia digestiva alta 
➢ Exame radiológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mariane Costa 
Síndrome Dispéptica 
Conceito: A dispepsia é uma dor epigástrica predominante 
com duração de pelo menos 1 mês, que pode estar associada 
a qualquer outro sintoma do trato gastrointestinal superior. 
• Dispepsia Orgânica – Úlcera, refluxo, intolerância alimentar, 
cólica biliar e pancreatite. 
• Dispepsia Funcional - Plenitude pós-prandial, saciedade 
precoce, dor epigástrica e azia; que são inexplicáveis após uma 
avaliação clínica de rotina. 
Tratamento Farmacológico 
➢ O tratamento farmacológico pode ser realizado 
basicamente por meio de duas grandes classes de 
medicamentos: antissecretores e antibióticos. 
 
Antissecretores 
➢ A grande função dos fármacos desse grupo é reduzir a 
acidez gástrica. 
 
Inibidores de Bomba de Prótons (IBPs) 
 Os IBPs, representados pelas drogas terminadas em -prazol 
(Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, entre outros), são os 
medicamentos de primeira escolha quando se deseja 
reduzir a acidez estomacal. 
 Farmacodinâmica - atuam se ligando à bomba H+/K+ 
ATPase (bomba de prótons) da célula parietal e, daí, 
impedem o seu funcionamento. 
 Os IBPs vão interromper a última etapa para produção de 
HCl, que é a liberação de íons H+ no lúmen da glândula. 
 
Efeitos adversos: 
• Demência: reduz a absorção de vitamina B12. (terapia por 
mais de 2 anos) 
• Absorção incompleta do carbonato de cálcio: prejudicada 
pelo pH elevado, aí pode ser necessário repor cálcio. 
 
Bloqueadores de H2 
Representados pelos fármacos terminados em -tidina 
(Cimetidina, Nizatidina, Ranitidina, Famotidina), essa classe se 
caracteriza por bloquear competitivamente e seletivamente os 
receptores H2, de modo que eles não recebem o estímulo da 
histmina, que atua na promoção da secreção de ácido clorídrico. 
São efeitos adversos do uso de Bloqueadores de H2: 
• Cefaleia e Tonturas; 
• Diarreia; 
• Dores musculares; 
• Confusão e Alucinação. 
Antiácidos 
➢ Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido 
clorídrico do estômago e o neutralizam, de modo a promover 
um alívio rápido dos sintomas, mas que também se mantém 
por pouco tempo: 
Os principais exemplos de antiácidos são: Hidróxido de Alumínio, 
Hidróxido de Magnésio e Bicarbonato de Sódio. 
Os principais efeitos adversos do seu uso são: 
• Constipação, causada principalmente quando a droga de 
escolha éo Hidróxido de Alumínio. 
• Diarreia, causada principalmente quando a droga de escolha 
é o Hidróxido de Magnésio; 
• Comprometimento renal. 
Procinéticos 
São fármacos que atuam de modo a aumentar a pressão do 
esfíncter esofágico inferior (EEI), diminuir a regurgitação e 
acelerar o esvaziamento gástrico. 
O estímulo da motilidade do aparelho digestivo, ocorre através 
da ação direta sobre o músculo liso entérico ou através da 
interação com os neurônios do sistema nervoso entérico. 
Benzamidas 
▪ Metoclopramida e a bromoprida. Atuam no esôfago, 
estômago e intestino delgado proximal. São antagonistas 
dos receptores D2 da dopamina, bloqueando e tendo efeito 
procinético secundário. Como resultado, se observa o 
aumento da motilidade e esvaziamento gástrico. 
Benzimidazólicos 
▪ Pertence a este grupo a domperidona, um antagonista 
periférico do receptor D2 da dopamina. Tem aplicação no 
controle das regurgitações e vômitos. 
Motilina e análogos 
▪ O principal exemplo desta classe terapêutica é a 
eritromicina, um antibiótico macrolídeo com atividade 
procinética. A motilina é um hormônio que atua estimulando 
a motilidade do trato gastrintestinal superior. Tem ação no 
antro gástrico e no duodeno. 
Mariane Costa 
Agonistas colinérgicos de ação direta 
▪ Ésteres da colina, como o betanecol. O betanecol é um 
colinomimético muscarínico, atuando de modo seletivo 
sobre os receptores colinérgicos presentes nas células 
efetoras autônomas do músculo liso da bexiga urinária e 
do trato gastrintestinal. Assim, estimula a motilidade 
gástrica e intestinal, aumentando a pressão no esfíncter 
esofágico inferior. 
Efeitos adversos: sedação, sensação de boca seca e cefaleia. 
 
Antibióticos 
 
Amoxicilina 
❖ A amoxicilina é uma penicilina e, portanto, ela age sobre 
bactérias, interferindo na última etapa do processo de 
síntese da sua parede. uma droga de espectro estendido. 
(atua contra os grm-positivos e gram-negativos) 
Os principais efeitos adversos do seu uso são: 
• Hipersensibilidade; 
• Diarreia; 
• Nefrite; 
• Toxicidade neurológica e hematológica. 
 
Metronidazol e Tinidazol 
❖ Seu mecanismo de ação envolve o armazenamento de 
elétrons, de modo a formar compostos citotóxicos que se 
ligam às proteínas e ao DNA, levando à morte celular. 
Os principais efeitos adversos do seu uso são: 
• Náusea; 
• Desconforto epigástrico; 
• Cólica abdominal; 
• Propensão à infecção fúngica na boca. 
 
Tetraciclina 
❖ As tetraciclinas não medicamentos que penetram no 
citoplasma bacteriano e inibem a síntese proteica por 
impedir a conexão entre o RNAt e o RNAm, o que acaba 
levando à morte. E elas também agem sobre 
microrganismos tanto gram-positivos quanto gram-
negativos. 
 
Os principais efeitos adversos do seu uso são: 
• Desconforto gastrointestinal; 
• Deposição de cálcio; 
• Hepatotoxicidade; 
• Fototoxicidade; 
• Problemas vestibulares. 
Levofloxacino 
❖ O levofloxacino é uma fluoroquinolona que atua entrando 
no citoplasma bacterianoe inibindo a replicação do DNA ao 
interferir na ação de duas enzimas: topoisomerase II e IV. 
Os principais efeitos adversos do seu uso são: 
• Náusea e diarreia; 
• Cefaleia; 
• Vertigem e tontura; 
• Fototoxicidade.