Neurologia II

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JESSICA MOSELLO - QUARTO SEMESTRE   
SISTEMA NERVOSO - RESUMO II  
 
Propriocepção 
 
Sistema somatossensorial: informação somática é fornecida pelos receptores distribuídos por todo o 
corpo. 
+ Exterocepção 
+ Interocepção 
+ Propriocepção 
 
Propriocepção 
Propriocepção é o termo utilizado para nomear a capacidade em reconhecer a localização espacial do 
corpo, sua posição e orientação, a força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em 
relação às demais. 
- Modalidade sensorial que nos informa acerca da posição e dos movimentos de nosso próprio 
corpo. 
- Os proprioceptores informam a atividade muscular e a posição das articulações. 
- Existe a propriocepção consciente e a inconsciente. 
 
Propriocepção consciente (cinestesia) 
- Ascendente: Cordão posterior-lemnisco medial 
- Tato epicrítico 
- Sensibilidade vibratória 
 
Propriocepção inconsciente 
- Ascendente: espinocerebelares anterior e posterior cuneo cerebelar; espino olivar 
 
Mecanorreceptores musculares 
e esqueléticos Grupo da fibra Nome da fibra Propriocepção do membro 
Fuso muscular primário A𝜶 Ia Comprimento muscular e velocidade 
Fuso muscular secundário A𝝱 II Alongamento muscular 
Órgão tendinoso de Golgi A𝜶 Ib Contração muscular 
Receptores na cápsula articular A𝝱 II Ângulo articular 
Terminações livres sensíveis ao 
estiramento A𝞭 III 
Excesso de estiramento ou 
força 
 
N. musculares Morfologia N. cutâneos Diâmetro da fibra Velocidade (m/s) 
I Grossa A𝜶 12 -20 72 - 120 
II Média A𝝱 6 - 12 36 - 72 
III Fina A𝞭 1 - 6 4 - 36 
IV Amielinizada C 0,2 - 1,5 0,4 - 2,0 
SENSIBILIDADE PROPRIOCEPTIVA 
● Sensibilidade muscular e articular 
- Força realizada por uma contração 
- Comprimento de um músculo e suas variações 
- Posição e os movimentos de uma articulação 
- Receptores: Órgãos tendíneos de Golgi (tendões), fusos neuromusculares (músculos), 
e corpúsculos de Ruffini e Pacini (cápsulas articulares). 
● Sensibilidade vestibular 
- Posição e os movimentos da cabeça 
- Receptores: vestibulares 
 
Sensibilidade articular: capta a tensão na cápsula articular. Pouco papel na sensação postural do ângulo 
articular (extremos). Os receptores são o corpúsculo de Ruffini captando estiramento e o corpúsculo de 
Pacini captando vibração. 
 
Mecanorreceptores: 
- O acoplamento mecânico dos terminais nervosos sensoriais ao músculo esquelético ou aos 
tendões é considerado a base da propriocepção. 
- Estímulo mecânico (pressão, estiramento) → deformação física da proteína do receptor → abertura 
de canais de cátions (Na e Ca) → despolarização do neurônio sensorial. 
 
Sensibilidade muscular: a sensibilidade muscular é essencial pois promove um feedback contínuo da 
informação sensorial de cada músculo para a medula espinal, indicando o estado funcional do músculo a 
cada instante. Os receptores da sensibilidade muscular são os órgãos tendinosos de Golgi e os fusos 
neuromusculares. 
 
Órgãos tendíneos de Golgi: 
- Localizado entre o músculo e o tendão , consiste 
em terminações nervosas sensoriais entrelaçadas 
com as fibras de colágeno. 
- Transmitem informações sobre a tensão muscular, 
força de contração realizada pelo músculo. 
- O arco reflexo do OTG diminui a ativação do 
músculo quando forças excepcionais grandes são 
geradas. → Protege a integridade muscular. 
- Também sinalizam mudanças mínimas na tensão 
muscular, promovendo, assim, o sistema nervoso 
com informação precisa sobre o estado de uma 
contração muscular. 
- Suas fibras são do tipo aferentes Ib . 
 
1. Órgão tendinoso de golgi faz sinapse com Ib 
2. Ib estimula interneurônio inibitório 
3. Ocorre inibição do motoneurônio inferior 
 
Somatotopia da medula espinal (corno anterior): no corno anterior os corpos celulares dedicados a 
contrair o músculo ao longo do eixo do corpo (cabeça, fala, postura do tronco) estão mais mediais, já os 
corpos dos neurônios responsáveis pelos movimentos dos músculos apendiculares (braços, pernas) estão 
na parte mais lateral do corno anterior da medula. A porção dorsal representa a porção flexora e a ventral 
a extensora. 
 
 
Fusos neuromusculares: 
- Principal receptor que media a propriocepção. 
- Arranjados em paralelo com as fibras musculares . 
- Captam estiramento ou encurtamento de fibras musculares (fusos) → movimentos voluntários ou 
deslocamento passivo. 
 
 
→ Motoneurônios alfa inervam as fibras extrafusais e motoneurônios 
gama as fibras intrafusais. 
 
 
Três principais componentes: 
1. Fibras musculares , especializadas intrafusais cujas porções centrais não são contráteis; 
2. Fibras sensoriais que terminam nas regiões centrais não contráteis das fibras intrafusais; 
3. Axônios motores que terminam nas porções polares contráteis das fibras intrafusais. 
 
Dois tipos de fibras intrafusais 
1. Fibras de saco nuclear (Dinâmicas ou estáticas) 
2. Fibras de cadeia nuclear 
 
Dois tipos de terminações sensoriais: 
1. Primária: axônio Ia (n=1, diam grande) 
2. Secundária: axônio II (n=variável, diam médio) 
 
Dois tipos de neurônios motores Gama: 
1. Dinâmico (inervam apenas fibras de saco nuclear dinâmicas) 
2. Estático (fibras de saco nuclear estáticas e as fibras de cadeia 
nuclear) 
 
 
 
Excitação dos fusos neuromusculares 
- O potencial de receptor despolarizante é proporcional à 
velocidade e à amplitude do estiramento muscular. 
- Existem canais iônicos na superfície do nervo sensorial que 
estão ligados como uma rede, com o estiramento estes 
canais são abertos. 
- Quando o estiramento é mantido em um comprimento fixo, o 
potencial de receptor decai a valores mais baixos. 
 
 
 
 
Responsividade do fuso neuromuscular 
- O alongamento de todo o músculo produzirá estiramento das extremidades das fibras intrafusais, 
com consequente estiramento da região média do fuso e portanto excitará terminais sensoriais. 
- Durante uma contração de fibras extrafusais, o fuso neuromuscular se ajusta para manter a 
responsividade. Há uma contração das extremidades das fibras intrafusais que distenderá as 
regiões médias das fibras intrafusais e portanto excitará os terminais sensoriais. 
 
 
Mecanismo de ajuste da sensibilidade do fuso: COATIVAÇÃO ALFA-GAMA 
 
 
Respostas de fusos neuromusculares e órgãos tendíneos de Golgi 
- Respostas distintas dependendo do tipo de atividade muscular 
 
Durante estiramento muscular 
 
 
 
 
 
Durante a contração muscular 
 
ReflexosMedulares : estímulo sensorial produz movimentos estereotipados (simples ou complexos) que 
exercem funções de proteção e posturais. 
 
Reflexo Monossináptico: 
- 1 sinapse 
- Neurônio aferente e neurônio eferente → simples 
- Ex.: Reflexo miotático (estiramento) 
 
 
Reflexo Polissináptico: 
- 2 ou mais sinapses 
- Três ou mais neurônios e interneurônios → complexo 
 
 
 
Os reflexos espinais produzem padrões coordenados de contração muscular. O reflexo de estiramento 
opõe-se ao alongamento do músculo. 
REFLEXO MIOTÁTICO OU DE ESTIRAMENTO 
- Envolve uma via monossináptica. 
- O reflexo de estiramento opõe-se ao alongamento do músculo. 
- Talvez o reflexo espinal mais importante, e certamente o mais estudado, seja o reflexo de 
estiramento. 
 
Reflexo de Estiramento Patelar e Inibição Recíproca 
- Os reflexos de estiramento e de inibição recíproca controlam o movimento em torno de uma 
articulação. 
- Inervação recíproca: via inibitória dissináptica 
- Excitam agonistas 
- Inibem antagonistas 
1. Estímulo: a percussão no tendão estira o músculo. 
2. Receptor: o fuso muscular é estirado e dispara potenciais. 
3. Via aferente Ia: conduz o potencial pelo neurônio sensorial, entra pelo corno posterior da medula e 
faz sinapse com dois neurônios diferentes. 
4a. Neurônio motor somático: inerva o músculo do quadríceps fazendo com que esse se 
contraia e eleve a perna. 
4b. Interneurônio inibitório Ia: inibe a contração dos músculos antagonistas (isquiais) 
permitindo a elevação da perna. 
 
 
Inervação recíproca: Via inibitória dissináptica 
As fibras intrafusais Ia: 
- Excitam os neurônios motores do mesmo músculo (homônimos) como também os neurônios 
motores que inervam outros músculos (heterônimos) com ação mecânica similar; 
- As fibras Ia excitam interneurônios inibitórios Ia que fazem sinapse inibitória com os neurônios 
motores alfa dos músculos antagonistas. 
→ Quando um músculo contrair, seu antagonista deve relaxar. 
 
Contração conjunta 
- Estabiliza uma articulação: contração simultânea do motor primário e seu antagonista. 
- Ex: contração conjunta dos músculos flexor e extensor do cotovelo antes de se agarrar uma bola. 
REFLEXOS CUTÂNEOS 
- Os reflexos cutâneos produzem movimentos complexos que exercem funções de proteção e 
posturais. 
- Um estímulo doloroso gera um reflexo que causa a contração dos músculos flexores do membro 
de forma coordenada. → intuito de retirar o membro do estímulo. 
- Reflexo de flexão e de extensão cruzada. 
- Envolve vias polissinápticas. 
- Os reflexos flexores retraem os membros, afastando-os de estímulos dolorosos. 
- Os reflexos de extensão cruzada proporcionam a sustentação durante a retirada do membro. (para 
a pessoa não cair) 
 
Reflexo de Flexão e de Extensão Cruzada 
1. O estímulo doloroso ativa o nociceptor. 
2. O neurônio sensorial primário entra na medula espinhal pelo corno posterior e diverge. 
3. Uma projeção das fibras ativa as vias ascendentes para o encéfalo e envia uma sensação de dor e 
comando para o ajuste postural (mudança no centro de gravidade). 
4. No membro estimulado → Flexão 
- Excitação neurônios motores dos músculos flexores. 
- Inibição neurônios motores dos músculos extensores. 
5. No membro contralateral (fibras cruzam) → Extensão 
- Excitação neurônios motores dos músculos extensores. 
- Inibição neurônios motores dos músculos flexores. 
 
 
 
 
Os comandos motores centrais e os processos cognitivos podem alterar a transmissão sináptica nas vias 
reflexas espinais. Os neurônios centrais podem regular a intensidade dos reflexos espinais em três locais 
na via reflexa: 
 
 
 
→ Os reflexos proprioceptivos assumem uma função importante na regulação dos movimentos 
voluntários e automáticos. 
 
Sistema Locomotor: 
- Sinais sensoriais gerados próximo ao final da fase de apoio desencadeiam o início da fase de 
impulso durante a marcha. 
- Os reflexos dos músculos dos membros são mediados por vias espinais e supraespinais (córtex 
motor e outras estruturas supraespinais). 
- Os reflexos de estiramento reforçam os comandos centrais para os movimentos. 
 
→ Lesões no sistema nervoso central produzem alterações características na resposta reflexa e no 
tônus muscular. 
 
Reflexo tendinoso (estiramento): fibras sensoriais primárias do fuso muscular (Ia). 
Ausente ou hipoativo: 
- Distúrbio de 1 ou + componentes da via reflexa periférica 
- Componentes da via reflexa periférica: axônios sensoriais, axônios motores, corpos celulares dos 
neurônios motores ou músculo. 
- Também pode representar lesão SNC (sinalização descendente inibitória ou excitatória) 
Hiperativos: 
- Sempre indicam a existência de lesões no SNC. 
- A interrupção das vias descendentes para a medula espinal frequentemente produz espasticidade 
(distúrbio do tônus, velocidade dependente, hiperatividade dos reflexos tendinosos). 
- hEps://www.youtube.com/watch?v=sTsnueVdgew&t=19s 
- Fisiopatologia da espasticidade: Facilitação intensa da transmissão sináptica das fibras sensitivas 
Ia na via reflexa monossináptica. 
 
A transecção completa da medula espinal em seres humanos leva a um período de choque espinal 
seguido de hiperreflexia. 
- Choque espinal: Redução ou supressão completa de todos os reflexos espinais abaixo do nível 
da transecção. Resultado da retirada repentina da influência facilitadora tônica do encéfalo. 
- hGps://www.youtube.com/watch?v=jK0JS2OsvKA 
 
 
Reflexos Tendinosos Profundos 
 
- Avaliação da integridade dos elementos neural aferente, neural eferente e muscular 
- Alterações podem ser mais precoces e sutis nas doenças neurológicas 
- Parte mais objetiva do exame neurológico 
- Sob menor controle voluntário que as demais manobras do exame neurológico 
- Respostas difíceis de simular 
- Não dependem da atenção, cooperação ou inteligência do paciente 
- Nomenclatura: reflexos tendinosos profundos, reflexos de estiramento muscular, reflexos 
miotáticos, reflexos proprioceptivos 
- Considerações técnicas: tipo de martelo, técnica do golpe, condições do paciente 
- Métodos de reforço (distração, contração parcial) → manobra de Jendrassik 
- Gradação: 0 a 4, com cruzes (+): 
0 = ausente 
1 = diminuído 
2 = normal 
3 = aumentado 
4 = exaltado (hiperreflexia) 
 
Reflexo Músculo Ação Segmento N. periférico 
Bicipital Bíceps Flexão do antebraço C5 - C6 Musculocutâneo 
Tricipital Tríceps Extensão do antebraço C7 - C8 RadialReflexo do 
Supinador Braquiorradial 
Flexão do cotovelo, 
supinação variável C5 - C6 Radial 
Patelar Quadríceps Extensão da perna L3 - L4 Femoral 
Reflexo de 
Aquiles 
Tríceps sural 
(gastrocnêmio, sóleo) Flexão plantar S1 - S2 Ciático 
 
 
- No reflexo tendinoso o fuso muscular é estimulado. 
- O receptor do reflexo patelar é o fuso muscular. 
 
 
REFLEXOS SUPERFICIAIS 
 
Reflexo Cutâneo-Plantar 
- Segmento medular S1 e S2, N.Tibial. 
- Estimula-se a borda lateral da planta do pé com um objeto de ponta romba no sentido 
póstero-anterior indo em direção do 2º e 3º pododáctilos. 
- Resposta Normal: cutâneo plantar em flexão → Flexão dos dedos do pé. 
- Resposta Anormal - Sinal de Babinski: extensão ou flexão dorsal do hálux. 
- Cutâneo plantar em extensão (invertido): normal em crianças até um ano de idade. 
 
 
 
 
REFLEXOS PATOLÓGICOS 
- Sinal de Babinski: extensão ou flexão dorsal do hálux, no lugar do reflexo cutâneo-plantar. 
- Sinal de Hoffmann/ Trömner: ao segurar o dedo médio do paciente com o restante de sua mão 
relaxada, e percutir na unha da falange terminal do dedo médio flexionado, observa-se a flexão do 
dedo polegar e indicador que normalmente é ausente. 
- Hiperreflexia: reflexos muito ativos ou responsivos em excesso. A causa mais comum da 
hiperreflexia é uma lesão à medula espinal. 
 
SÍNDROMES MOTORAS 
 
Síndrome do Neurônio Motor Inferior (corno anterior da 
medula ou nervo) 
- Arreflexia ou hiporreflexia 
- Hipotonia 
- Flacidez 
- Atrofia por denervação 
 
Síndrome do Neurônio Motor Superior 
- Hiperreflexia 
- Hipertonia 
- Espasticidade 
- Atrofia por desuso 
- Reflexos patológicos → Babinski! 
 
 
Unidade Motora 
 
O tecido muscular é o único tecido do corpo humano capaz de produzir força, a única estrutura 
biomecanicamente ativa do corpo: 
 
Ações dos músculos 
Agonistas: responsáveis principais pelo movimento. 
Antagonistas: opositores do movimento. 
Sinergistas: colaboradores do movimento. 
 
Unidade motora: 1 neurônio (neurônio alfa ou neurônio motor inferior) com o corpo (multipolar) no corno 
anterior da medula e núcleos motores dos nervos cranianos. 
 
Fibras do Músculo Esquelético 
- Sarcolema: membrana plasmática. 
- Miofibrilas: cada fibra muscular contém centenas a milhares de miofibrilas. Cada miofibrila é 
composta por filamentos de actina e por filamentos de miosina , responsáveis pela contração 
muscular. 
+ Faixas I: faixas claras contendo somente filamentos de actina. Isotrópicas à luz polarizada. 
+ Faixas A: faixas escuras contendo somente filamentos de miosina. Anisotrópicas à luz 
polarizada. 
+ Pontes Cruzadas: projeções laterais dos filamentos de miosina. 
+ Disco Z: contém proteínas diferentes da miosina e actina e conecta as miofibrilas por toda 
extensão da fibra muscular. 
- Sarcoplasma: líquido intracelular entre as miofibrilas. 
- Moléculas filamentosas de Titina: mantém os filamentos de miosina em seu lugar. 
- Retículo Sarcoplasmático: retículo endoplasmático especializado do músculo esquelético. 
- Sarcômeros: unidades contráteis do músculo, formados por miosina e actina entre outras 
proteínas. 
 
→ A troponina mantém a tropomiosina em posição bloqueando os sítios fixadores da miosina na actina. 
→ O Ca 2+ se prende à troponina, o que altera o complexo troponina-tropomiosina, descobrindo os sítios 
fixadores da miosina na actina. 
 
 
Contração Muscular 
1. O ATP na cabeça da miosina se hidrolisa em ADP + P, assim a cabeça da miosina é energizada 
(engatilhando para a conformação de alta energia), e liga-se ao filamento de actina, formando uma 
ponte-transversa. 
2. O fosfato inorgânico (P) é liberado promovendo o movimento, a cabeça da miosina desliza o 
filamento de actina. (CONTRAI) 
3. Após a contração (alavanca) a cabeça da miosina perde a afinidade pelo ADP e ganha afinidade 
pelo ATP. 
4. Quando a nova molécula de ATP liga-se a cabeça de miosina, a ligação de miosina-actina 
enfraquece, e a ponte transversa é desfeita (RELAXA) 
 
- O consumo de energia é usado para relaxar o músculo (Atividade atp-ase) → Rigor Mortis. 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR - PLACA MOTORA 
A junção neuromuscular consiste na junção da fibra nervosa mielinizada com a fibra muscular esquelética. 
A fibra nervosa forma complexo de terminais nervosos ramificados, que se invaginam na superfície 
extracelular da fibra muscular. Todo o complexo é chamado de placa motora. A membrana invaginada do 
axônio é chamada de goteiras sinápticas , e o espaço entre o terminal axonal e a membrana muscular é 
chamado de fenda sináptica. Na membrana muscular, no fundo da goteira, encontram-se inúmeras 
pequenas dobras da membrana muscular, chamadas fendas subneurais que tem o objetivo de aumentar 
a área de contato na qual o transmissor sináptico pode agir. 
 
Secreção da Acetilcolina pelos terminais nervosos e contração muscular 
1. Potencial de ação se propaga pelo terminal axonal. 
2. Abrem-se canais de cálcio sensíveis à voltagem na barra densa. 
3. Fluxo de cálcio para o interior do terminal nervoso. 
4. Cálcio ativa a proteína cinase dependente de calmodulina-Ca 2+ que fosforila as proteínas sinapsina, 
responsáveis pela ancoragem das vesículas de acetilcolina do citoesqueleto. 
5. Vesículas de acetilcolina agora livres movem-se para a zona ativa da membrana neural, 
acoplando-se aos pontos de liberação e causando a exocitose da acetilcolina. 
6. A acetilcolina liga-se aos receptores de acetilcolina na membrana da fibra muscular e essa ligação 
promove a abertura de canais de sódio e consequentemente influxo de sódio. 
7. Essa ação provoca alteração potencial local positiva, no lado interno da membrana da fibra 
muscular, chamado de potencial da placa motora. 
8. Por sua vez, esse potencial da placa motora inicia um potencial de ação que se propaga ao longo 
da membrana muscular, causando a contração muscular. 
 
Potencial de Ação Potencial Placa Motora 
Tudo ou nada Potencial graduado 
Propagável Não se propaga 
Amplitude constante Amplitude variável 
Canais de Na voltagem dependentes Receptor nicotínicos 
 
Complexo Receptor de Acetilcolina 
- Composto por cinco subunidades proteicas, duas proteínas alfa e uma de cada uma das proteínas 
beta, delta e gama. 
- Essas moléculas proteicas penetram por toda a extensão da membrana, situando-se ladoa lado 
em círculo para formar o canal tubular. 
- O canal mantém-se fechado, até que duas moléculas de acetilcolina se liguem às duas 
subunidades proteicas alfa. Essa fixação provoca alteração conformacional que abre o canal. 
 
 
 
Fibras do Tipo I 
- Contração LENTA 
- Fibras VERMELHAS pela alta concentração de mioglobina e mitocôndrias. 
- São altamente resistentes à fadiga. 
- Importantes em atividades que requerem contração muscular contínua. (42Km / postura) 
 
Fibras do Tipo II 
- Contração RÁPIDA 
- Fibras BRANCAS 
- Fadigam facilmente. 
- Importantes para breves esforços que requerem forças maiores. (100m / saltar) 
 
 
VIAS DESCENDENTES 
 
Sistema Lateral (correm pelo funículo lateral) 
- Trato corticoespinal lateral 
- Trato rubroespinal 
+ Musculatura apendicular. 
 
Sistema Anterior (correm pelo funículo anterior) 
- Trato corticoespinal anterior 
- Tratos vestibuloespinais medial e lateral 
- Tratos reticuloespinais bulbar (lateral) e 
pontino (medial) 
- Trato tectoespinal 
+ Musculatura anterior. 
 
 
TRATO CORTICOESPINAL 
- Unem o córtex cerebral aos neurônios motores da medula. 
- Um terço de suas fibras originam-se na área 4 (motora primária) e um terço na área 6 (pré-motora 
e motora suplementar), e um terço no córtex somatossensorial, que contribui para a regulação do 
fluxo de informações sensoriais na coluna posterior. 
 
Trajeto das fibras: 
- Córtex motor M1 - Área 4 
- Coroa radiada 
- Cápsula interna 
- Base do pedúnculo cerebral (mesencéfalo) 
- Base da ponte 
- Pirâmides bulbares (Decussação das fibras) → o trato corticoespinal se divide na decussação das 
pirâmides em lateral e anterior. 
 
+ Trato Corticoespinal Lateral: Cruza na decussação das pirâmides e desce para o funículo 
lateral da medula. Suas fibras influenciam os neurônios motores da coluna anterior de seu 
próprio lado. → 90% das fibras. 
 
+ Trato Corticoespinal Anterior: Descem reto e ocupam o funículo anterior, cruzam na 
comissura branca da medula. Terminam em relação com os neurônios motores 
contralaterais, responsáveis pelos movimentos voluntários da musculatura axial. → 10% 
das fibras. 
 
Lesão no Trato corticoespinal: 
- Síndrome do neurônio superior 
- Os sintomas são contralaterais pois as fibras cruzam na decussação das pirâmides. 
- Hiperreflexia, Perda do movimento voluntário, Sinal de Babinski 
 
 
 
 
 
TRATO RUBOESPINHAL 
- Controla a motricidade voluntária dos músculos distais dos membros, músculos intrínsecos e 
extrínsecos das mãos. 
- Origina-se no núcleo rubro do mesencéfalo. 
- Decussa (no mesencéfalo) e reúne-se ao trato corticoespinal no funículo lateral da medula. 
- No homem possui um número reduzido de fibras, trata-se de uma via indireta que foi perdendo sua 
importância para o trato corticoespinal lateral. 
 
TRATO TETOESPINHAL 
- Pertence ao sistema ântero-medial da medula e está envolvido em reflexos visuomotores, em que 
o corpo se orienta a partir de estímulos visuais. 
- Recebe fibras da retina e do córtex visual. 
- Origina-se no mesencéfalo, no colículo superior. 
- Cruza no próprio mesencéfalo e desce para o funículo anterior dos segmentos mais altos da 
medula cervical, onde relaciona-se com o neurônios motores responsáveis pelos movimentos da 
cabeça. 
 
 
 
 
TRATOS VESTIBULOESPINHAIS 
- Responsáveis pela manutenção do equilíbrio, por manter a cabeça e os olhos estáveis diante do 
movimento do corpo, e por ativar os músculos extensores (antigravitacionais) das pernas em 
reflexos . → impedem queda e mantém equilíbrio após alterações súbitas do corpo no espaço. 
- Recebem informações da parte vestibular do ouvido interno e do vestibulocerebelo. 
- Originam-se dos núcleos vestibulares lateral e medial formando respectivamente o trato 
vestibuloespinhal lateral e o trato vestibuloespinhal medial . 
- O trato vestibuloespinhal lateral faz sinapse com neurônios no corno anterior da medula cervical, já 
o trato vestibuloespinhal medial faz sinapse com neurônios no corno anterior da medula lombar. 
 
TRATOS RETICULOESPINHAIS 
- Promovem a ligação de várias áreas da formação reticular com os neurônios motores da medula. 
- Controlam os movimentos tanto automáticos como voluntários, a cargo dos músculos axial e 
proximais dos membros. 
- Pertencem ao sistema medial da medula. 
- Trato reticuloespinhal pontino (medial): aumenta os reflexos antigravitacionais da medula, 
facilitando os extensores e a manutenção da postura ereta. Atua mantendo o comprimento e a 
tensão muscular. 
- Trato reticuloespinhal bulbar (lateral): tem o efeito oposto, liberando os músculos 
antigravitacionais do controle reflexo. 
 
 
Trato reticuloespinhal pontino (medial) → Excita Neurônios Alpha e Gamma 
Trato reticuloespinhal bulbar (lateral) → Inibe Neurônios Alpha e Gamma 
 
Motricidade Voluntária 
 
Revisão sobre a unidade motora: 
- Conceito: neurônio motor inferior ou motoneurônio alfa + fibras musculares. 
- Localização: corno anterior da medula espinal e núcleos motores dos nervos cranianos. 
- Organização somatotópica no corno anterior: 
Medial: musculatura axial (proximal) 
Lateral: musculatura apendicular (distal) 
Dorsal: musculatura flexora. 
Ventral: musculatura extensora. 
 
 
 
Áreas de influência sobre a unidade motora 
- Córtex cerebral 
+ Giro pré-central: área 4 de Brodmann ou área motora primária ou M1. 
+ Giro pós-central: áreas 3,1,2 de Brodmann ou área somestésica primária ou S1. 
+ Área pré-motora: área 6 de Brodmann. 
+ Área motora suplementar: área 6 de Brodmann. 
+ Lóbulo parietal: áreas 5 e 7 de Brodmann. 
- Colículo superior (mesencéfalo) 
- Núcleo rubro (mesencéfalo) 
- Núcleo vestibular medial (ponte/ bulbo) 
- Núcleo vestibular lateral (ponte/ bulbo) 
- Núcleo reticularis pontis oralis e caudalis 
(ponte) 
- Núcleo reticular gigantocelular (bulbo) 
 
 
 
 
 
 Núcleo do Colículo Superior e Núcleo Rubro Núcleo vestibular lateral e medial 
 
 
 Núcleo reticularis pontis oralis e caudalis (ponte) Núcleo reticular gigantocelular (bulbo) 
 
 
 
Classificação das áreas corticais 
- Áreas de projeção = Áreas primárias 
- Áreas de associação = Áreas secundárias = unimodais 
- Áreas de associação = Áreas terciárias = supramodais 
 
 
 
CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO 
- Córtex motor primário (M1) ou área motora primária. 
- Localizado no giro pré-central ou área 4 de Brodmann. 
-Estimulado com baixas correntes elétricas. 
- Evoca movimento de segmentos corporais (somatotopia = homúnculo motor). 
- Envolvido com a execução dos movimentos. 
- Código de força e velocidade de movimentos. 
- Código de direção de movimentos. 
- Código de trajetória de movimentos. 
 
CÓRTEX PRÉ-MOTOR 
- Córtex pré-motor ou área pré-motora. 
- Localizado na área 6 de Brodmann, anterior ao giro pré-central na sua face lateral. 
- Estimulação exige correntes elétricas mais intensas. 
- Evoca movimentos ou posturas mais complexos e sequenciais, envolvendo diversos segmentos do 
corpo. 
- Sinaliza a preparação para o movimento (motor-set neurons). 
- Sinaliza aspectos sensoriais associados a tarefas motoras (mirror neurons). 
- Sinaliza atos motores em contextos comportamentais diversos. 
- Sinaliza ações corretas e erradas (referentes ao objeto manipulado ou ao movimento relativo ao 
objeto). 
- Seleciona programas motores baseados em estímulos sensoriais ou associações abstratas. 
 
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR 
- Localizada na área 6 de Brodmann, anterior ao giro pré-central na sua face mesial. 
- Estimulação exige correntes elétricas mais intensas. 
- Evoca movimentos ou posturas mais complexos e sequenciais, envolvendo diversos segmentos do 
corpo. 
- Programação de sequências complexas de movimentos aprendidos. 
- Coordenar movimentos bilaterais. 
- Ensaio mental de sequências de movimentos aprendidos. 
- Transformações de informações cinemáticas em dinâmicas (forças). 
 
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL 
- Localizado anteriormente às áreas motora suplementar e pré-motora. 
- Avalia as consequências de uma ação particular. 
- Integra informações motivacionais, sensoriais, e as contextualiza para a seleção da melhor ação . 
- É um córtex associativo, recebendo informações de praticamente todas as áreas corticais e de 
diversas áreas subcorticais (tálamo, amígdala). 
 
CÓRTEX PARIETAL POSTERIOR 
- Localizado nas áreas 5 e 7 de Brodmann, no lóbulo parietal. 
- Processamento espacial das relações dos objetos no mundo. 
- Construção da representação do espaço exterior (mapa neural) de forma estável e independente 
da posição do observador. 
- Relacionamento do espaço exterior com as posições do corpo e dos olhos. 
- É um córtex associativo, recebe informações dos córtices primários de sensibilidade. 
 
 
Tratos Descendentes (eferentes ou motores) 
TRATO ORIGEM DESTINO 
Trato Corticonuclear córtex motor núcleos motores dos N. cranianos 
Trato Corticoespinal Anterior córtex motor corno anterior da medula 
Trato Corticoespinal Lateral córtex motor corno anterior da medula 
Trato Corticotectal córtex motor colículos superiores 
Trato Corticorrubral córtex motor núcleo rubro 
Trato Corticorreticular córtex motor núcleos da formação reticular 
Trato Tectoespinhal colículos superiores corno anterior da medula 
Trato Ruboespinhal núcleo rubro corno anterior da medula 
Trato Vestibuloespinal Lateral núcleos vestibulares laterais corno anterior da medula 
Trato Vestibuloespinal Medial núcleos vestibulares mediais corno anterior da medula 
Trato Reticuloespinal Pontino núcleos reticulares pontinos corno anterior da medula 
Trato Reticuloespinal Bulbar núcleos reticulares bulbares corno anterior da medula 
 
- Córtex motor controla todos menos os vestibulares. Perda de controle do córtex motor → postura 
de decorticação. 
- Trato vestibuloespinhal e reticuloespinal = extensão 
- Trato rubroespinhal = flexão MMSS 
 
Núcleos/Gânglios Basais 
 
- Exercem função no controle do movimento: permitem que movimentos desejados ocorram e 
inibem ocorrência de movimentos concorrentes não intencionais. 
- Doenças que afetam os núcleos basais geram distúrbios de movimento. 
- Também se projetam para áreas não motoras do córtex: associados também a distúrbios 
comportamentais e neuropsiquiátricos. 
 
 
Disfunções em núcleos basais 
- Distúrbios do movimento: Hipocinéticos (Doença de Parkinson e parkinsonismo), Hipercinéticos 
(Coreia, balismo, distonia). 
- Distúrbios neuropsiquiátricos: TOC, tiques, Tourette, depressão. 
 
 
 
Divisão anatômica dos núcleos da base: 
 
 
Divisão funcional dos núcleos da base: 
 
 
 
 
Substância Negra 
- Pars reticulada 
- Pars compacta → dopamina → degeneração do parkinson 
 
 
Aferência: estriado (caudado e putâmen) 
Eferência: substância negra (pars reticulada) e globo pálido interno 
 
 
 
 
Circuitos córtico-basal-tálamo-corticais 
 
Funções: de acordo com sua origem no lobo 
frontal 
- Motoras esqueléticas 
- Oculomotoras 
- Pré-frontal : Associativas/Executivas 
- Límbicas: Emoção/motivação 
 
Aferências: Podem vir de lobo temporal, 
occipital e parietal. 
 
Eferência: Sempre lobo frontal. 
 
Cada via tem somatotopia em estriado e 
tálamo e voltam para as mesmas áreas 
frontais de onde se originaram. 
 
Processamento em paralelo de funções 
diferentes. 
 
 
 
VIAS DOS NÚCLEOS BASAIS 
 
Tálamo: núcleos ventral anterior,ventral lateral e intralaminar 
- Projeção: Lobo frontal (mesmas áreas que se projetaram para núcleos basais) 
 
Tronco encefálico 
- Projeção: Núcleo pedunculopontino (retroprojeção e Colículo superior - movimento cabeça e olhos) 
- Circuitos motores (principalmente relacionados com marcha e equilíbrio) 
- Integração com informações cerebelares 
 
CIRCUITOS MOTORES 
 
Somatotopia 
- Movimento das pernas: área dorsolateral do putâmen 
- Movimentos orofaciais: área ventromedial do Putâmen 
- Movimento dos membros superiores: zona intermediária entre as duas 
 
Eferência do Putâmen 
- Porções caudoventrais de ambos globos pálidos 
- Área lateral da pars reticulata da substância negra 
- Projeção: Inibição tônica no Tálamo 
- Ventral lateral: Córtex motor, área motora suplementar e córtex pré-motor 
- Ventral anterior: Usamos inibidores da acetilcolinesterase, com o objetivo de aumentar 
acetilcolina na fenda sináptica. 
- Central medial (intralaminar): Retroalimentação subcortical para Putâmen 
 
Circuito motor nos gânglios basais - Funções: 
- Seleção das ações : Dopamina envolvida 
- Preparação e execução dos movimentos: Durante movimentos, as mudanças de velocidade dos 
movimentos aumenta atividade do pálido 
- Movimentos em sequência 
- Movimentos memorizados ou auto-iniciados 
- Controle dos movimentos 
- Aprendizado por reforço 
 
Seleção das Ações 
● Aquisição de comportamentos: Levam a recompensa ou reforço. Evitam atos que levem a 
punição ou consequências desfavoráveis. 
Interação 
● Via direta: permissiva 
- Desinibe neurônios talamocorticais específicos 
- Ativaáreas corticais: Seleciona movimento 
● Via indireta: inibitória ou via subtálamo 
- Aumentam inibição talamocortical 
- Inibem movimentos 
 
Controle de movimento ocular 
Via nigrotectal: Colículos superiores 
- Desinibem neurônios do Colículo superior 
- Movimento sacádico 
 
Controle de função cognitiva e executiva 
Circuito pré-frontal 
● Dorsolateral: Funções executivas 
- Organização de respostas comportamentais a problemas complexos 
- Uso de habilidades verbais para resolução de problemas 
● Orbitofrontal lateral 
- Intermedia a empatia 
- Comportamento socialmente apropriado 
 
Controle das emoções: comportamento motivado. 
 
Neurônios espinhosos médios 
- Neurônio mais comum no estriado 
- Neurônio espinhoso médio GABAérgico (muitas espinhas dendríticas) 
- Modulados por projeção de pars compacta dopaminérgica e área tegmentar ventral 
- Fibras dopaminérgicas terminam na base dos espinhos dendríticos: influenciam transmissão 
corticoestriatal 
- Circuitos relacionados com recompensa modulam a eficiência das aferências corticais 
- Função: Aprendizado pelo reforço no estriado 
- Intrínsecos: interneurônios do estriado 
 
Fisiologia e Neuroquímica dos núcleos basais 
1. Estriado 
Principal aferência: Córtex / Tálamo / tronco encefálico 
Duas estruturas separadas pela cápsula interna: Núcleo caudado e Putâmen 
2. Globo pálido: dois núcleos separados 
GP interno: principal eferência 
GP externo: Participa da circuitaria interna 
3. Substância negra: dois núcleos 
Pars compacta: Células dopaminérgicas: projeção ao estriado e outros núcleos basais 
Pars reticular: Núcleo eferente dos núcleos basais 
4. Núcleo subtalâmico 
Aferência: globo pálido externo, córtex, tálamo e tronco 
Eferência: globos pálidos externo e interno e Pars reticular substância negra 
- Via hiperdireta 
 
Neurotransmissores 
- Estriado: Neurônios espinhosos médios GABAérgicos (-) 
- Globos pálidos: Neurônios GABAérgicos (-) 
- SN Pars reticulada: GABAérgicos (-) 
- SN Pars compacta: Dopaminérgicos (+) 
- Núcleo subtalâmico: Glutamatérgico (+) 
 
 
Vias direta e indireta 
1. Ação em conjunto: Selecionam movimentos 
Via direta ativada 
- Antecipação de movimentos intencionais 
- Facilitados pela ação da dopamina em receptores D1 
Via indireta ativada 
- Inibe de maneira mais ampla 
- Facilita movimentos intencionais + Suprime movimentos que competem ou interferem 
- Inibidos pela ação da dopamina em receptores D2 
Dopamina: Desinibe neurônios talamocorticiais 
2. Disparam quando há uma tarefa comportamental de recompensa 
3. Aprendizado por reforço 
 
→ A dopamina liberada no corpo estriado sempre gera efeito facilitador sobre o comportamento 
motor, por estimular receptores D1 na via direta e D2 na via indireta. 
 
 
 
 
 VIA DIRETA - estimula movimentos VIA INDIRETA - inibe movimento 
 
 
 
 
Libera menos GABA → Excita 
Libera mais GABA → Inibe 
 
 
 
 
 
Via direta → Facilita e amplifica o movimento (Influência excitatória) 
Via indireta → Filtra movimentos indesejados (Influência inibitória) 
Disfunções dos núcleos basais 
- Distúrbios de Movimento 
+ Hipocinéticos 
+ Hipercinéticos 
- Comportamentais 
- Função executiva 
- Humor/Emoções 
 
Hipocinéticos: Parkinsonismo 
- Dificuldade de iniciar movimentos: Acinesia 
- Redução de amplitude e velocidade de movimentos voluntários: Bradicinesia 
- Rigidez Muscular 
- Tremor de repouso 
- Postura flexionada 
 
Hipercinéticos 
- Movimentos involuntários 
- Coreia: Movimentos fragmentados e aleatórios distais, face,língua,pescoço 
- Balismo: Movimentos de grande amplitude mais proximais (arremesso) 
- Distonia: Movimentos de torção lentos e posturas anormais 
 
Doença de Parkinson 
Fisiopatologia: Degeneração de células dopaminérgicas da pars compacta na substância negra. 
 
Via nigroestriatal 
- Distúrbios hipocinético: Perda de >70% dos neurônios 
- Diminui atividade via direta e aumenta indireta → dificuldade em iniciar movimento voluntário 
- Via para tronco encefálico e córtex pré-frontal 
 
Alterações não motoras: Vias mesolímbicas e tronco 
- Depressão 
- Déficit cognitivo/executivo 
- Distúrbio de sono 
- Disfunção autonômica 
 
 
Padrão de disparo e sincronia das estruturas basais na DP: disparos assincrônicos → tremores em 
repouso. 
 
 
Aspectos motores 
● Bradicinesia bulbar 
- Hipofonia 
- Sialorreia 
● Tremor de repouso 
- Tremor regular 
- Frequência: 4-6Hz 
- Início unilateral e distal 
- Característica de enrolar pílulas 
- Melhora com sono 
- Evolução 
+ Proximal em MS ipsilateral 
+ MI ipsilateral 
+ Acometimento contralateral (1 a 2 anos) 
+ Pode afetar mandíbula, língua e lábios, mas poupa cabeça 
 
 
Distúrbios hipercinéticos (Predomínio Via direta) 
 
Hemibalismo 
- Movimentos involuntários espontâneos de membros proximais contralaterais à lesão de núcleos 
subtalâmico (AVC + comum) 
- Lesão deve ser confinada ao NST ( Diminui inibição tônica do globo pálido interno no tálamo ) 
- Neurônios talamocorticais respondem de maneira exagerada às aferências corticais. (Param de 
inibir movimentos excessivos) 
 
 
 
Coreias 
● Doença de Huntington 
- Distúrbio hereditário autossômico dominante no cromossomo 4 
- Huntingtina 
- Afeta estriado: Principalmente eferentes da via indireta 
- Redução da inibição dos núcleos basais 
- Alterações motoras 
- Movimentos fragmentados e aleatórios distais + face, língua, pescoço. 
- Alterações não motoras 
- Déficit cognitivo e comportamentais 
- Depressão 
● Coréia de Sydenham 
- Doença imunomediada 
- Anticorpos contra Streptococos b 
- Agridem também estriado (putâmen) 
 
→ Tratamento: Bloqueadores dopaminérgicos ( + Antibióticos na Sydenham) 
 
Distonia 
- Causas: Genética (+ comum), lesões focais dos núcleos basais (AVC,tumores), distúrbios de 
metabolismo de dopamina (psiquiátricos p.ex) 
- Apresentação: 
+ Movimentos mais lentos e de torção 
+ Posturas anormais desencadeadas por movimentos involuntários 
- Fisiopatologia 
+ Contração simultânea de músculos agonistas e antagonistas 
+ Fenômeno do transbordamento (Overflow) - Dificuldade de restringir movimento a uma 
parte do corpo 
- Papel dos núcleos basais: ainda não completamente definido 
+ Baixa de frequência de disparo em globos pálidos externo e interno 
+ Padrão anormal de disparo e sincronia de movimentos 
+ Plasticidade anormal nos circuitos dos núcleos basais 
- Tratamento 
+ Formas responsivas à Levodopa 
+ Outros (Toxina botulínica, Estimulação Profunda, etc) 
 
 
 
 
Distúrbios Neuropsiquiátricos 
1. Distúrbios podem acompanhar os distúrbiosde movimentos 
2. Transtornos não associados aos distúrbios de movimentos involuntários 
- Transtorno obsessivo-compulsivo 
- Síndrome de Tourette 
- Depressão 
 
Lesão de circuitos pré-frontais 
● Dorsolaterais 
- Disfunção cognitiva/Executiva 
● Orbitofrontais laterais 
- Falta de empatia 
- Labilidade emocional 
- Irritabilidade 
- Déficits de resposta a informações sociais 
 
TOC 
- Anormalidades em circuitos límbicos dos núcleos basais em PET 
+ Orbitofrontal e cíngulo anterior 
+ Estriado ventral (especialmente núcleo accumbens) 
+ Disfunção de aprendizado de procedimentos 
- Gera 
+ Comportamentos estereotipados (padrões de comportamento rígidos) 
+ Compulsões 
 
Síndrome de Tourette 
- Anormalidades em circuitos basais límbicos 
- Tiques motores + Tiques Vocais 
+ São parcial ou totalmente controlados (não involuntários como em Parkinson,Coréia e 
Balismo) 
- Bloqueadores dopaminérgicos: suprimem tiques 
 
 
Cerebelo 
 
Anatomia Macroscópica 
- Vérmis central + dois lobos 
simétricos laterais 
- Fissura primária dividindo 
parte anterior e posterior 
- Tonsilas 
- Flóculo + Nódulo = Lobo 
Floculonodular 
Pedúnculos cerebelares: 
- Superior (cerebelo e 
mesencéfalo) 
- Médio (cerebelo e ponte) 
- Inferior (cerebelo e bulbo) 
 
 
 
Anatomia Funcional 
- Vestibulocerebelo está intimamente relacionado com o sistema vestibular, cujos sensores estão 
localizados na orelha interna, e as estações de relé estão localizadas na ponte e no bulbo. Esta 
região ajuda a manter o equilíbrio do corpo. 
- Espinocerebelo recebe muita informação dos receptores de estiramento dos músculos através de 
conexões na medula espinhal e no tronco encefálico. Esta região ajuda a regular o tônus muscular. 
- Cérebro-cerebelo , a maior parte, recebe um grande número de projeções das porções 
sensório-motoras do córtex cerebral através de conexões com neurônios pontinos. Essa região 
coordena o comportamento motor, principalmente movimentos finos. Muitas das eferências 
cerebelares alcançam o córtex motor contralateral através do tálamo. 
 
 
 
Organização interna do cerebelo 
- Córtex cerebelar (Subs. Cinzenta) 
- Corpo medular do cerebelo (Subs. Branca) 
- 4 pares de núcleos (Subs. Cinzenta) 
 
Núcleos do cerebelo: 
- Denteado → Cérebro-cerebelo 
- Interpósito (emboliforme e globoso) → Espinocerebelo 
- Fastigial → Espinocerebelo e vestibulocerebelo 
 
 
 
 
Somatotopia do cerebelo 
- Vérmis: controla musculatura axial e proximal dos membros, 
controla os movimentos sacádicos e os movimentos de 
seguimento lento dos olhos; articulação da fala. 
- Hemisfério intermediário: controla musculatura distal dos 
membros. 
 
 
 
 
 
 
 
Citoarquitetura do córtex cerebelar - Possui três camadas 
1. Camada Molecular: células em cesto (-), células estreladas (-) → fazem inibição sobre a árvore de 
purkinje. Dendritos Purkinje, fibras paralelas, terminam fibras trepadeiras. 
2. Camada das Células de Purkinje (-): células piriformes, eferência do córtex cerebelar – núcleos 
cerebelares ou vestibulares. 
3. Camada Granular: células granulares(+), células de Golgi(-), terminam f. musgosas/aferência. 
 
Substância branca: Aferências chegam tanto na granular quanto na de purkinje. As duas primeiras são 
fibras trepadeiras e musgosas. 
- Fibras Trepadeiras: vão direto para as células de purkinje. 
- Fibras Musgosas: vão para a camada granulosa, e posteriormente com purkinje (aferências 
indiretas com purkinje). 
 
Conexões intrínsecas do cerebelo 
- Fibras musgosas (núcleos vestibulares, núcleos pontinos, tratos espinocerebelares) 
- Fibras trepadeiras (complexo olivar inferior) 
- São glutamatérgicas (excitatória) 
 
CONEXÕES INTRÍNSECAS 
 
VIA FIBRA PEDÚNCULO CRUZA TRAJETO 
Vestíbulo-cerebelo Musgosa Inferior Não cruza Órgão vestibular → Lobo Floculonodular 
Espino-cerebelar Musgosa Inferior Não cruza Medula → Espino-cerebelo 
Córtico-ponto-cere 
belar Musgosa Médio Cruza 
Córtex motor → Cruza na Ponte → 
Cérebro-cerebelo 
Olivo-cerebelar Trepadeira Inferior Não cruza Complexo olivar inferior → Vias aferentes 
 
Vias de entrada cerebelares: 
- Pedúnculo cerebelar inferior: Aferências ipsilaterais. Fibras vestíbulo-cerebelares, 
espinocerebelares e olivo-cerebelares. 
- Pedúnculo cerebelar médio: Cortical motora → aferências cruzadas. Córtico-cerebelo. 
 
 
 
CONEXÕES EXTRÍNSECAS 
 
VESTÍBULO CEREBELO 
● Vestíbulo cerebelo → núcleo vestibular medial / lateral → Trato vestibuloespinhal medial / lateral → 
Medula. 
 
ESPINOCEREBELO 
● Via interpósito - rubroespinhal: Núcleo interpósito → N. Rubro → Trato Rubro-espinal → Medula. 
● Via interpósito - tálamo - cortical: Núcleo interpósito → Tálamo → Córtex cerebral → Trato 
corticoespinhal → Medula 
● Via fastígio-reticular: Núcleo fastígio → N. reticulares pontinos e bulbares → Trato reticulospinal 
pontino e bulbar → Medula 
● Via fastígio-vestibular: Núcleo fastígio → Núcleos vestibulares → Tratos vestibulospinais → 
Medula 
 
CEREBROCEREBELO 
● Via dento-tálamo-cortical: Núcleo dentado → Tálamo → Córtex Motor → Trato corticoespinhal → 
Medula 
Três artérias grandes para o cerebelo 
1. Artéria cerebelar superior 
2. Artéria cerebelar inferior anterior 
3. Artéria cerebelar inferior posterior 
 
+ Aferências normalmente são ipsilaterais e eferencias cruzadas. 
+ Verme e Paraverme recebem informações de propriocepção inconsciente. 
 
 
 
Miastenia Gravis 
 
A miastenia gravis envolve fraqueza muscular episódica e fadiga. Resulta de um ataque autoimune aos 
receptores de acetilcolina pós-sinápticos , que interrompe a transmissão neuromuscular. O desencadeante 
da produção de anticorpos é desconhecido, mas a doença está associada a anormalidades no timo , 
hipertireoidismo e outras doenças autoimunes A miastenia gravis acomete com mais frequência mulheres 
entre 20 e 40 anos e homens com 50 a 80 de idade. mas pode ocorrer em qualquer idade, inclusive na 
infância. Os sintomas se agravam com a atividade muscular e melhoram com o repouso. O diagnóstico é 
feito medindo os níveis de anticorpos do receptor de acetilcolina sérica, eletromiografia e, às vezes, teste 
do edrofônio IV, que diminui de forma breve a fraqueza. O tratamento é feito com anticolinesterásicos , 
imunossupressores, corticoides, plasmaférese, IGIV e, possivelmente, timectomia. 
- O anticorpo se liga ao receptor nicotínico não deixando a acetilcolina se ligar. 
- Diminui a chance de gerar um potencial de ação, precisa de mais estímulo → dificulta a formação 
de potencial de placa motora. 
- Precisade mais acetilcolina liberada pelo mesmo nervo. 
- Sintomas de síndrome colinérgica pq o aumento de acetilcolina aumenta o parassimpático 
(bradicardia etc) 
 
Forma generalizada: 
- 75% dos paciente progridem em 2 a 3 anos após diagnóstico 
- Disfunção bulbar, muscular proximal, facial 
- Falência respiratória em 40% dos casos 
- 85% dos casos têm anti-AChR e 7% dos casos têm anti-MuSK 
 
Forma ocular: 
- Disfunção dos músculos oculares e do elevador da pálpebra 
- Pico de incidência aos 40 anos, mulheres 
- 20% dos casos são formas puramente oculares 
 
Forma juvenil: 
- Predomínio da forma ocular 
- Progressão para forma generalizada em 23 a 75% dos casos 
- Rara ocorrência de timoma 
- Remissão espontânea mais comum que na forma adulta, 15 a 35% dos casos 
 
TIMO 
- Tinoma é diagnosticado em 10 a 15% dos pacientes com Miastenia Gravis 
- 30% dos timomas desenvolvem Miastenia Gravis associada 
- Hiperplasia folicular linfoide tímica ocorre em 70% dos pacientes com exame de TC torácica 
normal e Miastenia Gravis Generalizada 
- Timectomia beneficia remissão nos casos anti-AChR, baixa resposta nos casos anti-MuSK 
- Chance de remissão após timectomia: 2,34 vezes maior que os não-timectomizados 
 
 
 
Anticorpos 
- Anticorpos contra receptores de acetilcolina ( Anti-AChR ): 90% dos casos. 
- Anticorpos para tirosinoquinase receptora específica muscular ( MuSK ): 10% dos caso. 
Enzima de membrana de superfície que ajuda moléculas AChR a se agregarem durante o 
desenvolvimento da junção neuromuscular. 
 
 
 
 
Potencial da placa motora e potencial de ação 
 
Tratamento 
 
EXERCÍCIOS 
Qual função da acetilcolinesterase (AchE) ? 
- é responsável pela biotransformação da acetilcolina em colina e ácido acético 
- Produz mais acetilcolina. 
- Enzima responsável pela quebra dos receptores da Ach. 
- Enzima responsável pelo bloqueio da Ach nos AchRs. 
 
Se os íons de cálcio são removidos da solução extracelular, o que acontecerá com a liberação do 
neurotransmissor no terminal do axônio? 
- Haverá normalmente liberação de neurotransmissores. 
- Não haverá liberação de neurotransmissores. 
- Haverá mais liberação de neurotransmissores. 
- Haverá menos liberação de neurotransmissores. 
 
A intensidade do estímulo afeta a quantidade de neurotransmissores liberados no terminal axônio? 
- Afeta somente se o pico do potencial de ação for muito alto 
- Nenhuma das alternativas deste teste estão corretas 
- Não. 
- Sim, a intensidade do estímulo afeta diretamente a quantidade de neurotransmissor liberado por 
vesícula sináptica 
 
Potencial de ação é igual ao potencial da placa motora? 
- Não, o potencial da placa motora acontece após a despolarização ultrapassar o valor limiar na 
JNM 
- Depende da pessoa estudada 
- Sim, pois depende da entrada de íons. 
- Não, o potencial de ação acontece após a despolarização ultrapassar o valor limiar na JNM. 
 
Canais operado por voltagem (COV) é igual ao canal operado por receptor (COR)? 
- Não, os COR's entram em operação após a despolarização ultrapassar o valor limiar na JNM 
- Depende da célula estudada. 
- Sim, pois ambos deixar entrar íons. 
- Não, os COV's entram em operação após a despolarização ultrapassar o valor limiar na JNM. 
 
Por que o terminal pós-sináptico de uma junção neuromuscular se apresentam com dobras 
juncionais. 
- Mais ROC's, maior chance da Ach ser capturada e gerar um potencial despolarizante. 
- Aumenta a área da superficie do terminal pós-sináptico. 
- Com uma maior área, mais ROC podem ser localizados no terminal 
- Todas as alternativas estão corretas 
 
Sobre a Miastenia Gravis, podemos entender que é: Marque todas que se aplicam. 
- Doença auto-imune caracterizada por fraqueza muscular, cuja patogenia está relacionada com a 
destruição da transmissão neuromuscular por diferentes mecanismos. 
- Doença que interrompe a transmissão entre os neurônios e suas células-alvo. 
- Caracterizado por uma alteração na transmissão nervo-músculo, decorrente da deficiência de 
receptores de acetilcolina na junção neuromuscular 
- Pode haver diversas formas da doença clínicas: miastenia do recém-nascido, a miastenia 
congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a miastenia auto-imune. 
 
A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual alternativa 
correta? 
- Nenhum das alternativas estão corretas. 
- Os anticorpos ligam-se aos AChR, abrindo canais dependentes de ligantes, hiperpolarizando o 
terminal pós-sináptico. 
- Os anticorpos ligam-se aos AChE, aumento a degradação da ACh. 
- Os anticorpos ligam-se aos AChR induzindo sua internalização e degradação 
 
A miastenia gravis auto-imune ocorre pela ação de anticorpos. Sabendo disto, qual(is) eventos 
pode(m) ocorrer? 
- Aumento de anticorpos que se ligam aos AChR, diminuindo a chance da molécula de ACh 
encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE. 
- Destruição das proteínas envolvidas com a formação neuromuscular 
- Dano da membrana pós-sináptica mediado por proteínas do sistema 
- Todas as alternativas acima 
 
A miastenia gravis provocará: 
- Diminuição na hiperpolarização do terminal pré - sináptico. 
- Aumento na Despolarização do terminal pós - sináptico. 
- Diminuição na ocorrência de despolarização pré - sináptico. 
- Diminuição na ocorrência de despolarização pós - sináptico 
 
Na miastenia gravis: 
- As vesículas no terminal pré - sináptico contém quantidade normais de ACh 
- Processo de liberação, exocitose, está intacto. 
- Redução na densidade de receptores de ACh. 
- Todas as alternativas estão corretas 
 
Na miastenia gravis auto imune pode também ocorrer por outro tipo de anti-corpo? 
- Não, somente por anticorpos anti-AchR. 
- Sim, que Redução na densidade de ACh. 
- Sim, por anticorpos contra a proteína MuSk 
 
Na miastenia gravis, morfologicamente: 
- O dobramento normal de dobras juncionais está reduzido 
- A fenda sináptica está alargada 
- Provoca difusão da ACh para longe da fenda sináptica 
- Todas as alternativas estão corretas 
 
Analisado os gráfico abaixo, podemos concluir que na miastenia gravis: 
- Na miastenia, as mudanças pós-sinápticas da junção neuromuscular reduzem a amplitude do 
potencial da placa motora. 
- Pode gerar potencial da placa motora abaixo do limiar, levando à falha da condução na sinapse. 
- A amplitude dos potenciaisde ação compostos no músculo declina de modo progressivo. 
- Todas as alternativas estão corretas 
 
Lesões 
 
 
 
1. Trato Corticoespinal (anterior e lateral) 
2. Trato Ruboespinal → FLEXOR MMSS 
3. Trato Tectoespinal 
4. Trato Vestibuloespinhal (medial e lateral) → EXTENSOR 
5. Trato Reticuloespinal (pontino e bulbar) → EXTENSOR 
 
 
 
 
Vascularização do Sistema Nervoso 
 
O suprimento sanguíneo do encéfalo provém de quatro grandes artérias, as duas Aa. carótidas internas 
e as duas Aa. vertebrais . Os quatro vasos sanguíneos formam o círculo arterial do cérebro ou Círculo de 
Willis , localizado na base do encéfalo. Constituindo uma anastomose entre as artérias carótidas internas 
e as artérias vertebrais, de onde saem os pares de artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores. 
Habitualmente, em condições normais de pressão intracraniana, cada hemisfério cerebral é suprido pela 
A. carótida interna (artérias cerebrais média e anterior) ipsilateral e pela A. cerebral posterior ipsilateral. 
 
 
 
A artéria carótida direita tem origem do tronco braquiocefálico e a artéria carótida esquerda tem origem do 
arco aórtico. 
 
A artéria carótida interna, após um trajeto mais ou menos longo pelo pescoço, penetra na cavidade 
craniana pelo canal carotídeo do osso temporal. A seguir, perfura a dura-máter e a aracnóide e, no início 
do sulco lateral, divide-se em dois ramos terminais: as artérias cerebrais média e anterior . A artéria 
carótida interna, quando bloqueada pode levar a morte cerebral irreversível 
 
 
Artéria cerebral anterior: supre córtex e substância branca do lobo frontal inferior. Superfície medial dos 
lobo frontal, e parietal. 
Artéria cerebral média: supre lobo frontal, parietal, temporal, occipital e ínsula. 
Artéria corióidea anterior: supre porção anterior do hipocampo e parte caudal do braço posterior da 
cápsula interna. 
Artérias perfurantes: suprem a substância branca profunda e o diencéfalo. 
Artéria cerebral posterior: suprem a parte posterior da face inferior de cada um dos hemisférios 
cerebrais. 
 
 
 
 
 
Vascularização da medula 
 
 
Córtex Cerebral 
 
Córtex cerebral: camada fina (2 a 4mm) de substância cinzenta que reveste centro de substância branca. 
- Chegam impulsos nervosos de todas as vias de sensibilidade. 
- São interpretadas, tornam-se conscientes. 
- Saem impulsos que iniciam e comandam movimentos. 
- Recebe informação do meio externo e interno → Processa informação → Planeja → Gera reação. 
 
Macroscopia: Giros e sulcos 
- Aumenta a superfície do córtex sem aumento de volume. 
- 2/3 do córtex estão "mergulhados" dentro dos sulcos. 
- Há certa variabilidade entre os indivíduos. 
- Utilidade: pontos de referência para identificarmos regiões específicas no cérebro. 
 
 
Arquicórtex: córtex primitivo, predomina nos peixes. 
- No homem: hipocampo 
- 3 camadas corticais 
 
Paleocórtex: aparece nos anfíbios 
- No homem: Giro para-hipocampal e Uncus 
 
Neocórtex: surge nos répteis e alcança 
desenvolvimento máximo nos humanos 
- Reveste todos os hemisférios e lobos cerebrais 
em homens 
 
 
 
Córtex cerebral - Funcional 
Áreas diferentes podem exercer funções diferentes de: Motricidade, Percepção sensitiva, Linguagem, 
Pensamento, Memória, Alguns aspectos da emoção e Consciência. 
 
Córtices Primários: Funções simples que geralmente fazem contato com o meio externo 
- Córtex perceptivos primários 
- Somestésico 
- Auditivo 
- Visual 
- Córtex motor primário 
 
Córtices de Associação: Funções mais complexas 
- Envolvidos em processamento dos dados 
- Embora giros e sulcos podem ter associação, são menos delimitados que primários 
 
 
Citoarquitetura Cortical: o córtex é composto por seis camadas consecutivas diferentes em forma, 
tamanho e densidade de neurônios. 
- Piramidal externa (III) → Córtex 
- Piramidal Interna (IV) → Subcorticais (Tálamo, medula, núcleos da base, núcleos subcorticais) 
 
 
Células Piramidais 
- Excitatórias: Glutamato e aspartato. 
- Apresentam dendrito apicais direcionados para a superfície do cérebro, 
muitos ramificados na camada I. 
- Dendritos basais, mais curtos e ramificados. 
- Função: Saída de informações do córtex cerebral 
+ Camadas II e III: Projeções para outras áreas corticais 
+ Camadas V e VI: Projeções para tálamo e outras áreas 
subcorticais 
+ Células de Betz: piramidais gigantes 
+ Células efetuadoras 
 
Células Granulares 
- Principal interneurônio cortical 
- Recebem projeções do tálamo 
- Apresentam dendrito espinhosos 
- Conexões eferentes são excitatórias 
- Axônios não saem das camadas corticais 
- Conexões entre circuitos corticais 
 
Outras células 
- Células de Martinotti : Vários dendritos ao longo do corpo. Axônio longo ascendente para 
superfície. 
- Células fusiformes: Axônio descendente que vai ao centro branco medular. Efetuadoras. 
- Células horizontais (de Cajal): Dendrito e axônios horizontais. Células intracorticais de 
associação. Camada molecular. 
 
Neurônios corticais 
- Neurônios de axônios curto: células granulares. 
- Neurônios de axônio longo: 
+ Descendentes: célula piramidal e fusiforme 
+ Ascendente: célula de martinolli 
+ Horizontal: células horizontais 
 
 
 
CAMADAS CORTICAIS 
 
I. Camada Molecular 
- Rica em sinapses 
- Axônios correm em paralelo à superfície 
- Corpos de células gliais e células não piramidais 
 
II. Camada Granular Externa 
- Pequenas células piramidais 
- Numerosas células granulares 
 
III. Camada Piramidal Externa 
- Mais espessa 
- Células piramidais de tamanho médio que vão ficando maiores nas porções mais profundas da 
camada 
- Conexões com outras áreas corticais ipsi e contralaterais 
 
IV. Camada Granular Interna 
- Alta densidade de células 
- Células granulares (estreladas) 
- Células piramidais 
 
V. Camada Piramidal Interna (Ganglionar) 
- Células piramidais médias e grandes 
- Córtex motor primário: Células de Betz 
- Origem de fibras corticofugais (eferência do córtex) 
- Projeção 
- Núcleos basais 
- Tronco cerebral 
- Medula espinal 
 
VI. Camada Multiforme 
- Pequenos neurônios: Granulares, piramidais e fusiformes 
- Fibras corticofugais para tálamo 
Camadas corticais – Divisão funcional 
 
Camadas supragranulares (Camadas I e III) 
- Origem e término de conexões intracorticais 
- Permitem comunicação entre diferentes áreas corticais 
1. Intracortical: dentro do mesmo hemisfério 
2. Comissural: hemisfério oposto 
 
Camada granular interna(Camada IV) 
- Aferência talamocortical 
- Desenvolvida no córtices sensitivos primários 
- Pequena ou ausente em córtex motores (agranulares) 
 
Camada infragranular (Camadas V e VI) 
- Conexão de córtex com regiões subcorticais 
- Desenvolvidas no córtex motor 
 
Conexões Corticais: Fibras eferente e aferentes do córtex passam pela substância branca 
 
Fibras de associação INTRA-hemisférica 
- Curtas: fibras arqueadas ou fibras em U 
- Longas: Fascículos 
1. Fascículo do cíngulo (Une lobos occipital e frontal) 
2. Fascículo arqueado (fascículo longitudinal superior - Une áreas de linguagem em lobos 
frontal, occipital e parietal) 
3. Fascículo uncinado (Une córtex frontal com temporal) 
 
Fibras de associação INTER-hemisféricas (fibras comissurais) 
- Corpo caloso: conexões recíprocas entre hemisférios 
- Comissura anterior: olfatório e lobos temporais 
- Fórnix: Hipocampos 
 
 
 
 
 
 
 
Fibras de Projeção 
- Fórnix: Liga hipocampo a corpos mamilares 
- Cápsula interna: Maioria das fibras que entram ou saem dos córtices. Lesões causam grandes 
sequelas sensoriais e motoras. A coroidal anterior. 
- Aferência: tálamo e formação reticular 
- Eferências: 
+ Fibras corticoespinais 
+ Fibras corticonucleares 
+ Fibras corticopontinas 
+ Fibras corticoestriadas 
+ Fibras corticoreticulares 
+ Fibras corticorúbricas 
+ Fibras corticotalâmicas 
 
 
Organização laminar horizontal 
- Fibras orientadas horizontalmente ao córtex 
+ Estria de Ballanger externa: Muito desenvolvida no córtex visual primário (sulco 
calcarino). Podem ser vistas a olho nu: estrias de Gennari. 
+ Estria de Ballanger interna 
 
 
Organização colunar 
Córtex apresenta colunas orientadas perpendicularmente à superfície cortical 
- Função especulativa 
- Funcionam como módulos separados 
- Processam informações aferente 
- Processamento interno complexo 
- Distribuição de informações recém-processadas para outras áreas 
- Neurônios dentro de uma coluna têm semelhança funcional 
- Impulsos chegam a camadas superficiais e vão às mais profundas e há reverberação deste em 
circuitos auto-excitadores 
- Podem ser afetados em epilepsia 
 
 
 
 
Tipos de Córtices 
 
Isocórtex : 6 camadas 
- Homotípico: 6 camadas facilmente identificadas (córtex motor e sensitivo primário) 
- Heterotípico: 6 camadas não podem ser claramente individualizadas (córtex secundário e terciário) 
 
● Granular 
- Característico das áreas sensitivas 
- Muitas células granulares que invadem outras camadas piramidais (III e IV) 
- Poucas ou nenhuma célula piramidal 
 
● Agranular 
- Característico das áreas motoras 
- Diminuição das células granulares 
- Muitas células piramidais que invadem camadas II e IV 
 
 
Alocórtex : Nunca tem 6 camadas 
 
 
 
Divisão Funcional do Córtex 
 
→ Córtex de Projeção (áreas primárias) 
- Sensitivas: Córtex heterotípico granular 
- Motoras : Córtex heterotípico agranular 
 
→ Córtex de Associação: isocórtex homotípico 
 
Secundária: Unimodais 
- Sensitivas 
+ Somatossensorial ou somestésica 
+ Auditiva 
+ Visual 
- Motoras 
+ Área pré-motora 
+ Área motora suplementar 
 
Terciárias: Supramodais (acima de modalidades, não se relaciona diretamente com uma modalidade 
motora, ou sensitiva) 
 
 
 
Variação na citoarquitetura: Broadmann identificou 52 áreas de citoarquiteturais regionais diferentes, 
baseando-se na composição celular. 
 
 
 
Localização funcional no córtex cerebral 
- Delineamento anatômico das áreas funcionais no córtex permite um correlato clínico do que danos 
podem causar ao encéfalo/paciente. Relacionam-se estreitamente com as áreas de Broadmann. 
- Sulcos e giros são pontos de referência importantes. Algumas vezes com relação anatômica 
perfeita entre giro e função, principalmente córtices primários. Córtex motor primário sempre está 
no giro pré-central, mas sua margem anterior vai além dele. O córtex motor primário está em 
verdade dentro do sulco central. Partes mais anteriores do giro pré-central são relacionadas às 
áreas motoras secundárias. 
Área Somatossensorial Primária 
- Área 1 a 3 de Broadmann 
- Analisa informações sensoriais gerais: tato, propriocepção consciente, temperatura e vibração 
- Localizada no giro pós-central (lobo parietal) 
- Recebe projeções dos núcleos talâmicos posterolateral e ventromedial 
- Apresenta somatotopia (Homúnculo de Penfeild) 
- Responde a estímulos contralaterais 
 
Córtex Somatossensorial Secundário 
- Localizada no córtex parietal corresponde a área 5 e parte da área 6 de Broadmann 
- Recebe informações sensoriais da área somatossensorial primária e dos núcleos do tálamo 
- Responde a estímulos bilaterais 
- Não tem organização somatotópica 
- Sua função é principalmente integrativa 
- Lesão: Astereognosia (dificuldade de discriminar tamanho e forma de objetos) Agrafestesia (não 
consegue reconhecer escrita feita em pelo pelo tato). → Agnosia tátil 
 
Áreas de Associação Terciárias 
- Localizada no córtex parietal posterior: Áreas de Broadmann 5 e 7 
- Recebe informações processadas de áreas primária e secundária 
- Integração alta com outras modalidades → Polimodal 
- Relacionada com aprendizado e memória de ambiente tátil e espacial 
- Processamento que fornece a percepção consciente do estímulo 
- Ajuda a iniciar planos de reação apropriada 
 
Córtex Visual Primário 
- Área 17 de Broadmann 
- Sempre encontrado no sulco calcariano, mas as margens vão além dos sulcos externos. 
- Discerne intensidade,tamanho e localização dos objetos no campo visual 
- Retinotopia (ver figura) 
+ Campo visual superior: Sulco calcarino inferior 
+ Campo visual inferior: Sulco calcarino superior 
+ Visão central: pólo occipital 
- Lesão: Hemianopsia contralateral 
 
Córtex Visual Secundário 
- Área de Broadmann 18 
- Córtex associativo terciário visual: Área 19 de Braodmann 
- Lobo parietal: Informações espaciais, profundidade e movimento (Onde?) 
- Lobo temporal: Cor , forma e reconhecimento do objeto (Quem?) 
- Lesão: Agnosia visual (não reconhece rosto humano). Movimento e profundidade pela via dorsal. 
Lesões occipto-parietais. 
 
Córtex Auditivo Primário 
- Localização: Parte superior do giro temporal superior (Giro temporal transverso anterior) 
- Tonotopia 
+ Córtex auditivo anterior: Sons da alta frequência (agudos) 
+ Córtex auditivo posterior: Sons da baixa frequência (graves) 
+ Sons unilaterais têm representação bilateral 
 
Córtex Auditivo Secundário 
- Áreas de Broadmann 22 e 42 
- Margem superior do giro temporal médio 
- Classificação e consolidação