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REPARO TECIDUAL
Sempre que um tecido for perdido ele é preenchido ou fechado 
· Regeneração: células morfofuncionais. (tecido renovado, células iguais as células mães)
· Cicatrização : tecido fibroso. (quando a célula não pode se multiplicar) 
· O que determina qual via seguir? 
· Característica das células teciduais
- células lábeis (fazem regeneração e cicatrização dependendo do grau da lesão- quando perde a lamina basal)
Cicatrização: quando perde a lamina basal
Regeneração: quando não pede a lamina basal
 -estáveis (fazem regeneração e cicatrização dependendo do grau da lesão
Cicatrização: quando perde a lamina basal
Regeneração: quando não pede a lamina basal
-permanentes (só faz cicatrização
· Característica das células teciduais:
• Tecidos lábeis 
Células com atividades altas de proliferação, replicação constante. 
Ex. epiderme, tecido hematopoiético
• Tecidos estáveis
 As células remanescente tem capacidade de se replicar (crescimento compensatório) 
Comumente em GO e baixo nível de replicação. Entram no ciclo celular e se divide. 
Ex. fígado e rim
• Tecidos permanentes 
 Sem capacidade replicativa (ou baixa)
 No local do tecido onde células morrem – fica um espaço que é preenchido (formação da cicatriz).
 Ex. Miocárdio, músculos, T. nervoso 
· Reparo tecidual: Regeneração 
Processo inflamatório: Formação de novos vasos sanguíneos e MEC – matriz extracelular
MEC fatores de crescimento induzir as células lábeis e estáveis ativar o ciclo celular mais curto.
Objetivo: substituição por células do parênquima do mesmo órgão
· Reparo tecidual: Cicatrização
Etapas do reparo tecidual por formação de cicatriz 24H APÓS A LESÃO
1- Angiogênese 
- VEGF – Fator de crescimento endotelial vascular
 - Brotamento de novos vasos a partir de vasos existentes 
- Fornece nutrientes e oxigênio 
Ativação de Macrófagos M2 
- Secreção de citocinas que ativam proliferação de FIBROBLASTOS
2- Tecido de granulação (3º ao 5º dia) 
- Migração e proliferação de fibroblastos para o local da lesão 
- Fibroblastos produzem proteínas da MEC (proteínas) deposição de proteínas da MEC (tecido conjuntivo) matriz extracelular frouxa
3- Remodelamento de tecido conjuntivo
- Maturação e reorganização de tecido conjuntivo adquirir a resistência para formação da cicatriz. 
Fibroblastos e macrófagos:
-Produzem metaloproteínases de matriz (MMPs) 
Ex. colagenase (digetão colágeno do MEC) , gelatinase (gelatina do MEC) , estromelisinas (estroma do MEC).
-Função das metaloproteínases de matriz (MMPs : Remodelar a MEC depositada “maturação do MEC” , resultando em um tecido conjuntivo resistente.
cicatrização
Tipos de cicatrização de feridas
 • Dependem da quantidade de tecido lesado 
• Presença ou não de infecção 
• Primeira intenção: é o tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo edema. A formação de tecido de granulação não é visível. Exemplo: ferimento suturado cirurgicamente. (união de bordas)
• Segunda intenção: neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido com a presença ou não de infecção. A aproximação primária das bordas não é possível. As feridas são deixadas abertas e se fecharão por meio de contração e epitelização.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sistema cardiovascular é composto pelo:
• Coração (bomba propulsora)
• Vasos sanguíneos 
• Sangue/hemodinâmica
Distúrbios Hemodinâmicos ou distúrbios circulatórios 
-EDEMA / HIDROPSIA (Saída de água pela parede do vaso) 
-HIPEREMIA E CONGESTÃO 
-HEMORRAGIA (Ausência de formação de coágulo) 
-HEMOSTASIA:
• Trombose 
• Embolia 
Hemodinâmica dos líquidos corporais A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas pela ação coordenada do coração (bomba propulsora), dos vasos sanguíneos e do sistema linfático.
 As artérias conduzem o sangue aos tecidos: na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, que o movimenta continuamente; cabe aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquidos filtrado na microcirculação.
Homeostase normal dos líquidos no organismo 
• Abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas.
• A pressão hidrostática vascular empurra água e sais de dentro dos vasos para o espaço intersticial é balanceada/ equilibrada pela tendência da pressão coloidosmótica plasmática puxar água e sais de volta para o leito venoso. 
• Ocorre, habitualmente, um pequeno espalhamento de líquido no interstício, mas ele é drenado pelos vasos linfáticos e retorna, no final, para a corrente sanguínea através do ducto torácico, mantendo os tecidos “secos”
Pressão hidrostática: a própria parede do vaso exerce essa pressão e o liquido sai, esse líquido serve para de nutrir as células e depois retorna para dentro do vaso pelas vênulas.
Pressão coloidosmótica: é gerada pelas proteínas plasmáticas, principalmente a albumina que atraem o líquido para dentro dos vasos
Desequilíbrio da homeostase normal dos líquidos no organismo
• As mudanças no volume vascular, pressão ou conteúdo proteíco, ou alterações na função endotelial, todas afetam o movimento final de água através da parede vascular.
• Muitos distúrbios patológicos estão associados ao aumento da pressão hidrostática capilar ou à diminuição da pressão osmótica plasmática, o que provoca o extravasamento de líquido nos tecidos (acumulo de líquido no interstício) 
• Os vasos linfáticos removem uma grande parte desse excesso de líquido extravasado, mas se a capacidade da drenagem linfática for excedida, resulta em edema tecidual.
(algumas situações que alteram essas pressões intravasculares, podendo resultar em edema)
EDEMA: Acúmulo de líquido nos tecidos subcutâneo (interstício)
Classificação:
• Localizado
• Generalizado – (ex: paciente que tem insuficiência cardíaca, edema em todo o organismo). 
• Anasarca – quando o edema é generalizado, com infiltração acentuada de tecido subcutâne.
CAUSAS DO EDEMA
· ↑ Pressão hidrostática Insuficiência cardíaca. 
· ↓ Pressão coloidosmótica pela ↓ da albumina plasmática Doença hepática, desnutrição proteica, síndrome nefrótica. 
· Aumento da permeabilidade vascular Inflamação.
• Obstrução linfática Infecção ou neoplasia.
-EDEMA NÃO INFLAMATORIO – transudato. Aumento da pressão hidrostática ou redução de pressão coloidosmótica. Liquido branco ou transparente. 
-EDEMA INFLAMATORIO – exsudato: exsudação inflamatório, sai nutrientes, células, proteínas. Liquido amarelo turvo. Aumento da permeabilidade vascular.
Nomenclatura • EDEMA DE + órgão afetado
Exemplos:
-Edema de pulmão 
-Edema renal 
-Edema pulmonar
Uma história clinica e um exame físico cuidadoso são suficientes, na maioria dos casos, para o esclarecimento diagnóstico em pacientes com edema. 
· Edemas generalizados - São acompanhados do aumento do peso (4 a 5% de aumento do peso) 
· Edemas localizados - São avaliados pelo sinal de cacifo -
Sinal do cacifo ou de Godet 
· É realizado, comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por cerca de 10 seg e observando-se a formação de depressão. 
· A profundidade da depressão pode ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. 
· O tempo necessário para o desaparecimento da depressão 
· Menos do que 15 seg, suspeita-se de baixa pressão oncótca, ou seja, hipoalbuminemia. 
· Mais do que 15seg. sugerem aumento da pressão hidrostática
EFUSÃO : Acúmulo de líquido nas cavidades corporais fechadas
Nomenclatura • HIDRO (prefixo) + cavidade afetada
Exemplos: 
-Na cavidade pleural – hidrotórax 
-Na cavidade pericárdia – hidropericárdio 
-Na cavidade peritonial – hidroperitônio ou ascite 
-Na cavidade cefálica - hidrocefalia
 HIPEREMIA (aumento de sangue dentro do vaso)
· HIPEREMIA ATIVA 
Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local abertura de capilares ‘’inativos’’(aumenta a entrada de sangue no vaso – sangue arterial arteriolar) 
Coloração vermelha 
-Fisiológica: por maior necessidade
Exemplo: músculo durante o exercício, mucosa intestinal na digestão. 
-Patológica: Exemplo: inflamações agudas 
· HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO
Decorre da redução da drenagem venosa.
Região adquire coloração vermelho escuro 
Alta concentração de hemoglobina desoxigenada
(entra sangue normal, mas saí muito pouco- congestão)
1. Obstrução extrínseca ou intrínseca
 Compreensão do vaso, trombose, etc
2. Redução do retorno venoso
Por insuficiência cardíaca (esq – pulmonar; dir – sistêmica)
Muitas vezes associada com edema- aumento da pressão hidrostática 
Mas importantes: pulmões, fígado e baço 
HEMOSTASIA 
-processo que serve para manter a fluidez e estancar o sangramento em alguma lesão
• É um processo fisiológico que tem como objetivo manter o sangue em estado fluido dentro dos vasos sanguíneos. 
• Fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia.
DISTÚRBIOS NA HEMOSTASIA
A desregulação da hemostasia resulta em:
• Distúrbios hemorrágicos Sangramento excessivo (falta da hemostasia)
• Distúrbios trombóticos Formação de coágulos de sangue (trombos) dentro dos vasos sanguíneos intactos ou dentro das câmaras cardíacas. (excesso de hemostasia) 
Essencial para a vida desregulada distúrbios 
A hemostasia é um processo ocorre no local da lesão vascular e envolve: 
• Plaquetas
• Fatores da coagulação 
• Endotélio
Resulta na formação do TAMPÃO HEMOSTÁTICO – FIBRINOPLAQUETÁRIO (que serve para prevenir ou limitar a extensão do sangramento).
FASES DA HEMOSTASIA NORMAL:
• Vasoconstrição arteriolar 
O endotélio do vaso lesionado faz a secreção local de fatores como a ENDOTELINA, um potente VASOCONSTRITOR, com objetivo de ↓ fluxo sanguíneo na área lesionada
(Rompeu o endotélio libera endotelina vasoconstrição - 1 primeira etapa é apara perder menos sangue)
Não é apenas a endotelina que participa da vasoconstrição, o SISTEMA NERVOSO também medeia a vasoconstrição
(A fibra do sistema nervoso simpático enerva o vaso sanguíneo libera adrenalina fazendo uma vasoconstrição)
• Hemostasia primária 
ESTANCAR O SANGRAMENTO PELA FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
 Aderência plaquetas no local da lesão
 Ativação das plaquetas
Adesão plaquetária: quando as plaquetas se ligam ao endotélio vascular 
Agregação plaquetária: quando as plaquetas se unem entre si para formar o TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
O fator de von Willebrand (vWF) forma uma ponte unindo o endotélio as plaquetas. 
B 
As plaquetas desempenham um papel importante na hemostasia, formando o tampão primário que inicialmente sela as rupturas vasculares e fornece uma superfície que liga e concentra os fatores da coagulação ativados
• Hemostasia secundária 
- Evita “re-sangramento” pela deposição de fibrina, que consolida o tampão
Exposição do fator tecidual* Ativação local da cascata da coagulação
Formação de “Plug hemostático” ou Polimerização da fibrina ou “acimentar das plaquetas’’
 • Agregação de mais plaquetas 
 • Deposição de fibrina
Cascata da coagulação: onde uma proteína vai ativando a outra
A fibirina (proteína insolúvel) vem a partir da proteína fibrinogênio (produzida no fígado) 
ESTABILIZAÇÃO E REABSORÇÃO DO TAMPÃO 
A fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas sofrem contração para formar um tampão permanente, sólido, que previne hemorragias
CONTRARREGULAÇÃO DA HEMOSTASIA (ANTI-TROMBÓTICOS) 
Os mecanismos fibrinolítico: remoção do coágulo.
O vaso lesionado libera o ativador de Plasminogênio tecidual (APT ) ativa o plasminogênio que se transforma em plasmina, a plasmina degrada o coágulo aos poucos para que o sangramento não volte 
Trombomodulina- bloqueia a cascata de coagulação.
Degradação fibrina + bloqueia cascata de coagulação
 Reabsorção do tampão e Reparo do tecido
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS 
Sangramento excessivo
 - Mecanismos hemostáticos são insuficientes para prevenir a perda anormal de sangue
Associados a defeitos na: 
• Fatores da coagulação 
• Plaquetas (quanti ou qualitativo) 
• Parede dos vasos
DOENÇAS HEMORRÁGICAS POR DEFICIÊNCIA DE FATORES DA COAGULAÇÃO- COAGULOPATIAS
• Deficiência de um ou mais fatores da coagulação 
• Clinicamente, manifestam-se pela ocorrência de eventos hemorrágicos espontâneos ou precipitados por trauma. 
• As coagulopatias podem ser de etiologia hereditária ou adquirida
COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS
• Deficiência de um ou mais dos fatores da coagulação, devido à(s) mutação(ões) nos genes que codificam fatores de coagulação 
• Manifestação clínica, acontece ao longo da vida - Podem apresentar sangramento de gravidade variável, espontâneos ou pós-traumáticos, presentes ao nascimento ou diagnosticados ocasionalmente (em préoperatório ou exame periódico).
HEMOFILIAS
(defeito na cascata de coagulação) 
 • Deficiência do fator VIII da coagulação - hemofilia A (+FREQUENTE) 
 • Deficiência do fator IX da coagulação - hemofilia B.
A hemofilia dura por toda a vida? Uma pessoa que nasce com hemofilia ficará assim para sempre?
 Sim, o nível do fator VIII ou IX no sangue permanece durante toda a vida, em geral.
Manifestações clínicas:
• Hemartroses : sangamento intrarticular. (joelhos como principal articulação) 
• Hematomas 
• Sangramentos retroperitoniais 
• Sangramentos intracraniano
Quais são as hemorragias articulares mais comuns? R: Tornozelos, joelhos, e cotovelos.
Quais são os efeitos, a longo prazo, de uma hemorragia articular? R:Danificação cartilagem lisa Músculos em torno da junta se enfraquecem. Desgaste dos ossos Articulação perde a capacidade de movimentos. Artropatia hemofílica
Pode ocorrer hemorragia muscular?
Durante o sangramento, o músculo fica endurecido e dolorido. Edema, calor e dor
 Em músculos mais profundos, o inchaço pode pressionar os nervos ou as artérias, causando uma sensação de formigamento e adormecimento.
 Perda permanente das funções, na área atingida.
 Espasmo muscular – impede movimento das articulações
Quais são as hemorragias musculares mais comuns? 
– Panturrilhas (batata da perna), 
- Coxas - Parte superior dos braços.
 - Pressão sobre os nervos e as artérias→ danos permanentes.
Quais são os efeitos, a longo prazo, de uma hemorragia muscular?
 Danos permanentes nas juntas, músculos e nervos, pode haver prejuízo na forma com que a pessoa senta, fica de pé e caminha
Quais são as hemorragias mais graves e que colocam a vida em perigo?
 • Sangramentos retroperitoniais • Sangramentos intracraniano.
Quais são os primeiros socorros para se tratar a hemorragia? Repouso, Gelo, Compressão, Elevação.
HEMOFILIAS- TRATAMENTO
Reposição do fator deficiente (infusão venosa F VIII e F IX
Desmopressina DDAVP (subcutânea, nasal, IV)
 Supressores do Sistema Imune 
Complicações mais temidas - DESENVOLVIMENTO DE INIBIDORES 
• Anticorpos produzidos pelo paciente contra o fator deficiente infundido (aloanticorpo). 
• Incidência 10-30% hemofilia A 
 1%-3% hemofilia B
Hematoma extenso de panturrilha e edema em paciente com hemofilia A grave e inibidores
DOENÇA DE VON WILLEBRAND (DVW)
(pessoa que possui deficiência no FVW consequentemente irá ter dificuldade da agregação plaquetária, problema na fluidez do sangue, vai agregar a um quadro e hemorrágico)
Manifestações clínicas: 
- Assintomáticos. 
- Sintomáticos leve)- sangramentos cutâneo-mucosos, menorragia, hemorragia gengival e digestiva. 
• Grave intensidade (raro) - Sangramentos profundos, como hemartroses, hematomas e hemorragia intracraniana.
Tratamento:
Na maioria dos casos utiliza-se o DDAVP (desmopressina).
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS 
AUTOANTICORPOS (INIBIDORES) 
Autoanticorpo Anticorpo contra a minha proteína 
• Resultam de autoanticorpos (INIBIDORES) que podem ser dirigidos contra quaisquer fatores da coagulação. 
• Em cerca de 50% dos casos, essa condição está associada a doenças autoimunes, doenças linfoproliferativas, gravidez e uso de medicamentos. 
• Tratamento: 
- Infusão do fatordeficiente 
- Corticosteroides e ciclofosfamida (supressores do sistema imune) para reduzir o ataque 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS POR DEFEITOS PLAQUETÁRIOS
-Quantitativos – Plaquetopenias (indivíduos que tem baixa produção de plaquetas) 
Existe situação que ocorre a destruição das plaquetas. O corpo produz plaqueta, mas o sistema imune reconhece as plaquetas como um corpo estranho, destruindo as plaquetas 
Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) (doença autoimune)
• Doença hemorrágica autoimune, caracterizada por anticorpos contra as plaquetas do próprio paciente, que são, então, destruídas por fagocitose principalmente no baço. 
• Em crianças, a doença é aguda e, em geral, acompanha infecção viral. 
• Em adultos, é mais comum em mulheres antes dos 40 anos em cerca de 90% dos casos. Em adultos, o quadro é mais insidioso, sem doença precedente e tem curso crônico. 
• O quadro clínico é caracterizado por epistaxe, petéquias, púrpuras e equimoses no corpo, além de menorragia em mulheres. Hemorragia intracraniana pode ocorrer em 1% dos casos, podendo ser fatal
- Qualitativos – plaquetopatias (indivíduos que tem deficiência na estrutura da plaqueta, paquetas com deformação, alterações. Não agregando) 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS DEVIDO A DOENÇAS SISTÊMICAS
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
(o individuo que tem insuficiência hepática ou problema no fígado, pode desenvolver hemorragia)
• O fígado é fundamental para a hemostasia, sendo o principal órgão de síntese dos fatores da coagulação (todos, exceto o FVW), das proteínas anticoagulantes naturais (proteínas C e S) e de proteínas relacionadas à fibrinólise.
 • Complicações hemorrágicas: sangramento de varizes esofagianas e e gastrite hemorrágica
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K 
A vitamina K atua como cofator na reação coagulação proteínas sejam funcionalmente ativas.
Septicemia 
(individuo tem uma infecção e ela se alastra cai na corrente sanguínea. O sistema imune age contra as bactérias mas consequentemente ataca as plaquetas) 
Principalmente em Bactérias gram--negativas, leva à destruição de plaquetas ligação dos complexos imunes das bactérias às plaquetas 
Anticoagulantes – warfarina e heparina 
(indivíduos que tem excesso de coagulação, podendo gerar doenças trombóticas) 
 TROMBOSE 
(doenças que tem excesso de trombo) 
Trombo acontece por desequilíbrio dos fatores de aumento de pró-coagulantes
O trombo é um agregado de plaquetas e fibrina. O trombo se encontra na parede do vaso, o trombo pode se deslocar e ‘’nadar ‘’ na circulação.
• Processo hemostático desequilibrado no organismo 
• Falha na execução ou na regulação da cascata de coagulação
• Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo.
FATORES RELACIONADOS AO DESBALANÇO DO PROCESSO HEMOSTÁTICO TRÍADE DE VIRCHOW
DANO EPITELIAL
- Lesão endotelial direta 
Placa de ateroma: placa de gordura, cálcio e outras substâncias na parede dos vasos sanguíneos . Esses depósitos dificultam a passagem de sangue dos vasos
- Alterações com perda de propriedades fisiológicas do endotélio
Perda da função do endotélio dispara a agregação
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO 
-Turbilhamento: quando o fluxo sanguíneo bate na placa e volta, bate e volta.... Fazendo um turbilhamento no vaso sanguíneo. Em uma dessas batidas ele rompe e lesiona o endotélio uma vez lesionado o endotélio ele fica pró-ativo (ativa a cascata de coagulação) no local começa a formar trombos 
-Estase
 (quando o fluxo fica parado dentro do vaso sanguíneo) 
• Ativação endotelial 
• Quebra do fluxo laminar 
• Plaquetas na região periférica vascular- agregação
• Eliminação de mediadores locais
(quando o fluxo fica parado dentro do vaso sanguíneo. Quando o individuo restrito ao leito tem a redução do bombeamento Estase sanguínea. 
Por isso é importante fazer fisioterapia em domicilio, se movimentar um pouco por que se não pode dar trombose.
***O que causa trombose pós-cirúrgica?
R: Em uma cirurgia o vaso é lesionado, gerando dano endotelial isso já pré disponha a trombose. O individuo fica em quadro de estase, em repouso e sem se movimentar e isso pode ativar a formação de trombo. 
Dependendo da cirurgia é usado uma bomba que massageia ‘’bombeando’’ fazendo o trabalho da panturrilha evitando o risco de trombo.
Quem tem anemia falciforme tem uma pré disposição a ter trombose.
 As hemácias possuem formas de foice e podem se enganchar, prejudicando a passagem sanguínea. 
HIPERCOAGUILABILIDADE 
Também chamada de trombofilia 
Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade
(a cascata de coagulação do individuo sempre esta ativada,sempre produzindo fibrina)
• Distúrbios primários (genéticos) 
“(herdamos)” 
Proteinas de controle C e S inibitórias, se ligam ao fator V.
Quem tem a doença de laider tem uma mutação na proteína V da cascata, a sequencia de aminoácido é alterada, consequentemente as proteínas C e S não conseguem se ligar ao fator V A cascata fica o tempo todo ativada = HIPERCOAGUILABILIDADE 
Mutação do Fator V (Leiden) 
– Fator V resistente à clivagem e inativação pela proteína C mecanismo antitrombótico é perdido.
 - Cascata permanentemente ativada. 
- ↑ níveis pró-trombina ↑trombina coagulação exuberante. 
- Risco 50 X maior de desenvolver trombose do que a população normal. 
- Entre os indivíduos com TVP (trombose venosa profunda) recorrente, a frequência dessa mutação é consideravelmente maior, cerca de 60%.
• Distúrbios secundários 
 Adquirida por uso de medicação, doenças que se instala por mutação genética e outros “( com o tempo e exposição ao longo da vida)” 
 Tabagismo 
- Resposta inflamatória (ativa endotélio pró-coagulante). 
* inflamação é trombogênica 
- Tabagismo está associado também ao aumento do LDL (colesterol) 
Placa de ateroma 
Aumento viscosidade sanguínea
 Dislipidemias e obesidade
- Aumento da viscosidade sanguínea - aumento agregação plaquetária
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo
• Autoanticorpos dirigidos contra fosfolipídeos plaquetários (cardiolipina) aumentam o risco de trombose arterial ou venosa, possivelmente por favorecerem a agregação plaquetária. Na maioria das vezes, tais autoanticorpos são encontrados em pacientes com lúpus eritematoso.
Anticoncepcionais orais contendo estrógenos
Uso de anticoncepcionais orais contendo estrógenos, que se associa a aumento de protrombina e de fibrinogênio e apresenta maior tendência à formação de trombos. Por motivo semelhante, o risco de trombose aumenta no final da gestação.
Neoplasia de base que leva a trombose 
- Neoplasia que produzem mediadores pró-coagulantes e favorecem a formação de trombos. Ex. pulmão e mama 
 Embolia 
presença de corpo solto que pode ser solido, liquido ou gasoso na circulação
· Principal problema: obstrução vascular.
QUALQUER COISA QUE CIRCULE E NÃO SEJA SANGUE = EMBOLO
CONSEQUÊNCIA DA EMBOLIZAÇÃOSISTÊMICA
• Necrose isquêmica (infarto) dos tecidos
• Tromboembolismo Pulmonar
Embolização na circulação pulmonar
- Leva a hipóxia,
- Hipotensão,
- Insuficiência cardíaca direita.
Embolia pulmonar: na maior parte das vezes causada por um trombo que se tornou um embolo, obstruindo a circulação pulmonar.
Os embolos que vão parar no pulmão possuem origem principalmente nas veias femorais, ou também podem ter origem no átrio ou no ventrículo direitos.
1-embolos grandes
morte súbita = ‘cor pulmonale’’
2.embolos médios 
assintomático ICC=HIpóxia
3.embolos pequenos
morte súbita = 30% 
Embolia gasosa: Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o fluxo vascular causando lesão isquêmica distal.
Casos de embolia gasosa punções de alguma veia, traumas, infusões, cirurgias, descompressão 
Descompressão: Causada por alterações súbitas na pressão atmosférica. 
Embolia liquido amniótico; É a entrada de líquido amniótico na circulação materna
antes ou durante o parto.
Ocorre ruptura de membranas da placenta ou de veias uterinas, permitindo a entrada de líquido amniótico na circulação.
Riscos:• Convulsões e coma
• Edema pulmonar
• Coagulação intravascular disseminada secundária à liberação de substâncias trombogênicas provenientes do líquido amniótico.
• Se sobreviver - déficit neurológico permanente.
Embolia gordurosa: 
· A lesão por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de sinusoides vasculares medulares (fratura de osso longo)
· Libera na circulação glóbulos de gordura - microêmbolos de gordura
· Ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral
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