PATOLOGIA DA POLPA

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PATOLOGIA PULPAR - Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE
PATOLOGIA DA POLPA
FUNÇÕES DA POLPA
- Formadora - dentina (odontoblastos), colágeno
- Nutritiva - grande aporte sanguíneo - pouca circulação colateral
- Sensorial
- Defensiva - células inflamatórias - linfócitos, histiócitos
CÉLULAS
- Fibroblastos com função estrutural no estroma do tecido pulpar
- Células tronco - não diferenciadas
- Macrófagos
- Células dendríticas
- Linfócitos T
- Mastócitos
OUTROS COMPONENTES
- Substância fundamental
- Colágeno e elastina
A dentina é permeável em razão dos túbulos dentinários
- Mais próximo da polpa a dentina é ainda mais permeável
- Lesões próximas da polpa evoluem muito rápido pela alta permeabilidade da dentina
nessa região
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS DA POLPA
- Esclerose dentinária - Produção de dentina intratubular mais dura do que a dentina
secundária normal
- Dentina de reparação - Dentina terciária ou reacional - produzida mais rapidamente -
casos de agressões mais intensas - consequências da cárie - diminui o volume do
tecido pulpar e o torna mais fibroso
- Espessura da dentina
- Diâmetro dos canalículos diminui próximo da polpa
- Volume da polpa
- Fibrosamento
REAÇÕES DE DEFESA DA POLPA
- Odontoblastos - Formação de mais dentina para tentar proteger o tecido pulpar
- Inflamação
ETIOLOGIA DAS LESÕES NA POLPA
- Agentes biológicos (cárie)
- Trauma
- Injúria térmica
- Irritação química
INDUÇÃO DE DENTINA TERCIÁRIA (REACIONAL, DE REPARAÇÃO)
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- Desmineralização da dentina e destruição da matriz dentinária - moléculas bioativas
da dentina ficam livres e são captadas pelos odontoblastos
- Moléculas bioativas previamente sequestradas na odontogênese - Odontoblastos
começam a secretar matriz dentinária
- TGF beta, fator de crescimento derivado de plaqueta, fatores de crescimento
angiogênico
- Só acontece a proteção de fato pela dentina reacional se não tiver contaminação
bacteriana
RESPOSTA INFLAMATÓRIA INICIAL
- A polpa é um tecido imunocompetente
- Reação inflamatória crônica focal
- Odontoblastos - produção de quimiocinas
- IL-8 e TGF beta induzem aumento focal de células inflamatórias e dendríticas
ALTERAÇÕES VASCULARES
1. Perda de líquido rico em proteína plasmática para os tecidos extravasculares reduz
a pressão osmótica intravascular e eleva a pressão osmótica do líquido intersticial
2. A vasodilatação arterial causa aumento da pressão hidrostática nos capilares
3. Efluxo de líquidos e acúmulo de tecido intersticial
4. Edema - Líquido no meio extravascular por causa da vasodilatação e aumento da
pressão
5. Concentração das hemácias nos pequenos vasos - aumento da concentração/
viscosidade sanguínea
6. Estase - Congestão - menor oxigenação e nutrição (pode causar necrose)
7. Orientação periférica dos leucócitos ao longo do endotélio vascular - Marginação
leucocitária
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PROGRESSÃO DA CÁRIE
Resposta inflamatória
- Infiltrado inflamatório se intensifica
- Formação de complexos antígeno-anticorpo
- Bactérias na dentina reacional - reação inflamatória severa
- Bactérias no tecido pulpar - formação de microabcessos (coleção de neutrófilos)
DENTINA SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA
Dentina primária: Formada antes da formação completa da raiz. Os mesmos odontoblastos que formaram a
dentina primária permanecem funcionais e produzem a dentina secundária.
Dentina secundária: Avançar da idade, a deposição lenta e gradual de dentina secundária fisiológica leva a
uma diminuição da câmara pulpar e do sistema de canais (após os 35 a 40 anos de idade). Nos dentes
impactados há diminuição significativa da quantidade de dentina secundária - atividades funcionais da oclusão
promovem a deposição. A produção de dentina secundária fisiológica e a resultante diminuição da câmara
pulpar é mais acentuada em homens e tem sido associada positivamente a doenças calcificantes. Nos dentes
posteriores, há maior deposição no soalho pulpar, em menor grau no teto e menor ainda nas paredes laterais -
câmaras pulpares diminuem significativamente em altura, mas não extensivamente em largura.
Dentina terciária/ reacional/ reparadora/ irregular ou de irritação: Deposição de nova dentina localizada em
áreas de lesão focal, organizada de maneira mais aleatória. A lesão ao processo odontoblástico periférico inicia
a formação de dentina terciária. Pode ocorrer em resposta à atrição, fratura, erosão, abrasão, cárie, doença
periodontal, lesão mecânica e irritação decorrente de procedimentos e materiais odontológicos.
Estímulo suave a moderado - dentina terciária produzida pelos odontoblastos sobreviventes - dentina reacional
- aparência mais regular e é mais contínua com os túbulos das dentinas primária e secundária.
Estímulo intenso que leva à morte dos odontoblastos primários - uma nova geração de odontoblastos pode surgir
das células indiferenciadas da polpa e continuar a formar dentina terciária - dentina reparadora. Fatores de
crescimento podem ser liberados secundariamente devido à presença de lesão dentinária ou restaurações
cavitárias - podem estar envolvidos na sinalização para a diferenciação da segunda geração de odontoblastos.
A desmineralização da dentina durante o processo carioso libera cálcio e fosfato - difundem em direção à polpa
e auxiliam na esclerose dos túbulos na forma de fosfato de cálcio.
- Camada inicial da dentina reparadora - atubular - dentina de interface (fibrodentina) - fina
faixa que pode ser acelular ou exibir inclusões nucleares dispersas. Após a deposição da
dentina de interface, o remanescente de dentina reparadora é tubular, porém não é contínua
com as dentinas primária, secundária ou reacional. Essa falta de comunicação futuramente
auxilia na proteção da polpa de estímulos externos.
- Quando odontoblastos primários morrem, seus túbulos dentinários são preenchidos por
processos odontoblásticos degenerados (tratos mortos). Esses túbulos são geralmente
isolados da polpa pela dentina reparadora.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS
A deposição de dentina secundária resulta na diminuição do tamanho das câmaras pulpares e dos canais
radiculares - pode ser usada como uma estimativa da idade, diminui a probabilidade de exposição pulpar durante
procedimentos operatórios e reduz a sensibilidade do dente acometido, a suscetibilidade a cáries em dentina e o
trauma aos procedimentos odontológicos. Também aumenta a dificuldade de localização da câmara pulpar e dos
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canais radiculares durante o tratamento endodôntico. Dentes acometidos pela metamorfose cálcica são muitas
vezes diagnosticados clinicamente pela coloração amarelada da coroa. Radiograficamente exibem um acelerado
fechamento da câmara pulpar e dos canais radiculares. O espaço pulpar pode aparentar estar completamente
obliterado ou acentuadamente reduzido.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Dentina secundária fisiológica: Dentina tubular regular sobreposta à dentina primária. À medida que os
odontoblastos sofrem alterações degenerativas, a dentina secundária fisiológica torna-se irregular com menor
quantidade de túbulos.
Dentina terciária: Localizada na terminação pulpar dos processos odontoblásticos que foram afetados. Com
estímulo leve, a dentina reacional exibe deposição lenta caracterizada por túbulos em continuidade com a
dentina secundária, sendo somente um pouco irregulares. Com um dano mais grave, a dentina reparadora é
formada, processo mais rápido e consiste em uma fina camada de interface dentinária, na qual é depositada
dentina irregular, com túbulos bastante desorganizados e dispersos.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Tratamento endodôntico deve ser realizado apenas se houver lesões periapicais ou na presença de teste de
vitalidade negativo. Mesmo se a luz de um canal não puder ser identificada radiograficamente, a terapia
endodôntica convencional em geral consegue localizar e preparar o canal radicular. Devidoà redução acentuada
do espaço do canal radicular, a localização do canal pulpar pode ser difícil e cuidados devem ser tomados
durante a preparação do acesso para prevenir a perfuração.
PULPITE
Resposta da polpa dentária à lesão
1. Estímulo externo atinge um nível nocivo
2. Degranulação dos mastócitos, diminuição do fluxo de nutrientes e dano celular
3. Liberação de mediadores inflamatórios (p. ex., histamina, bradicinina, neurocinina,
neuropeptídeos e prostaglandinas)
4. Vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema
Polpa dentária - situada em área muito confinada. A resposta pulpar aos estímulos nocivos tem o propósito de
eliminar quaisquer organismos invasores, remover restos celulares e limitar o dano tecidual. Paradoxalmente, a
reação inflamatória pode levar a um aumento na lesão pulpar ou até mesmo a necrose da polpa.
Aumento da pressão intersticial do fluido em geral localizado na área da polpa inflamada imediatamente
adjacente à dentina afetada
- Aumento do retorno do fluxo para os capilares dos tecidos adjacentes não inflamados e
aumento da drenagem
- O aumento da pressão do fluido proveniente da inflamação é compensado - não leva a um
aumento generalizado da pressão dos fluidos pulpares, previne o “autoestrangulamento”.
Muitas vezes, consegue-se a cura de abscessos pulpares localizados após a formação de dentina reparadora ou
com o cessar do estímulo nocivo.
● Danos pulpares localizados graves podem sobrecarregar o sistema e se estender
progressivamente para a porção apical, causando necrose pulpar generalizada.
● Quando bactérias atingem a dentina terciária, a barreira de defesa foi atravessada, causando
um grau de pulpite severa com chance mínima de recuperação da polpa.
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CAUSAS FREQUENTES DA INFLAMAÇÃO PULPAR:
1. Dano mecânico
- Acidentes traumáticos
- Danos iatrogênicos
- Atrição
- Abrasão
- Alterações barométricas
2. Lesão térmica
- Estímulos térmicos acentuados transmitidos por restaurações metálicas de grande
extensão não isoladas
- Procedimentos odontológicos, como preparo de cavidades, polimentos
- Reações químicas exotérmicas dos materiais dentários.
3. Irritação química
- Erosão
- Uso inadequado de materiais odontológicos ácidos.
4. Efeitos bacterianos
- Toxinas
- Contato direto por cáries
- Transporte via vascular.
CLASSIFICAÇÃO DA PULPITE
● Aguda ou crônica
● Localizada ou generalizada
● Infectada ou estéril
PULPITE REVERSÍVEL
- Grau de inflamação pulpar no qual o tecido é capaz de retornar a um estado normal de saúde
se os estímulos nocivos forem retirados.
Em exposição a temperaturas extremas, contato com alimentos doces ou ácidos e com refrigerantes, dentes
com pulpite reversível apresentam dor súbita leve a moderada (pulpalgia) de curta duração. A dor não ocorre na
ausência de estímulos e regride em alguns segundos após a remoção dos mesmos. O dente responde ao teste
pulpar elétrico em níveis mais baixos de corrente do que em um dente de controle apropriado. Mobilidade e
sensibilidade à percussão estão ausentes.
PULPITE IRREVERSÍVEL
- Nível maior de inflamação - a polpa dentária sofreu um dano além da possibilidade de
recuperação.
- Invasão bacteriana é o limite entre a pulpite reversível e a irreversível.
Estágios iniciais: Em geral, há dor aguda e acentuada ao estímulo térmico que continua mesmo após o
estímulo ter sido removido. Dor espontânea ou contínua e pode ser exacerbada quando o indivíduo se deita. O
frio é mais irritante. O dente responde ao teste pulpar elétrico em níveis mais baixos de corrente. Dor facilmente
relacionada ao dente afetado - com o aumento do desconforto, o paciente torna-se incapaz de identificar o dente
acometido no quadrante em questão.
Estágios avançados: Dor aumenta em intensidade, como uma pressão pulsátil. O calor aumenta a dor e o frio
promove seu alívio. O dente responde ao teste pulpar elétrico em níveis mais altos de corrente ou não responde
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a ele. Mobilidade e sensibilidade à percussão geralmente ausentes, pois a inflamação significativa ainda não se
estendeu para a região apical. Se ocorrer drenagem pulpar (p. ex., fratura da coroa, formação de fístula), os
sintomas poderão desaparecer – retornando se a drenagem cessar. Sintomatologia altamente variável: O
paciente pode não apresentar sintomas durante a progressão da pulpite e necrose. Pulpites graves com
formação de abscesso e necrose podem ser assintomáticas, enquanto a pulpite moderada pode causar uma dor
lancinante.
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA / PÓLIPO PULPAR
Padrão único de inflamação pulpar. Crianças e adultos jovens que apresentam grande exposição da polpa, nas
quais muitas vezes toda a dentina do teto da câmara pulpar está ausente. Mais frequente em molares decíduos
ou permanentes, que possuem câmaras pulpares amplas nesta faixa etária. Irritação mecânica e invasão
bacteriana resultam em um grau de inflamação crônico, que produz um tecido de granulação hiperplásico, que
extrui da câmara pulpar e, muitas vezes, preenche o defeito dentinário associado. Dente assintomático, exceto
pela possível sensação de pressão quando colocado em função mastigatória.
Diagnóstico de pulpite é direto e facilmente correlacionado ao dente acometido, que pode ser estimulado para
produzir os sintomas associados. O dente fonte da dor pulpar pode ser difícil de ser identificado em alguns casos
- desordens, tais como dor miofascial, neuralgia do trigêmio, neuralgia facial atípica, enxaquecas, dores de
cabeça, patologias nasais ou sinusais e angina pectoris, foram relatadas como sendo parecidas à dor pulpar em
alguns pacientes. Diagnóstico de dor pulpar realizado com a combinação entre apresentação clínica e respostas
dos dentes à percussão, estímulos térmicos e testes pulpares elétricos.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Pulpite reversível: A polpa geralmente demonstra hiperemia, edema e algumas células inflamatórias
subjacentes à região dos túbulos dentinários afetados. Pode ser observada dentina terciária na parede dentinária
adjacente e células inflamatórias agudas dispersas.
Pulpite irreversível: Geralmente demonstra congestão das vênulas, que resulta em necrose focal. Zona
necrótica com leucócitos polimorfonucleares e histiócitos. Tecido pulpar circundante geralmente com fibrose e
infiltrado misto de plasmócitos, linfócitos e histiócitos.
Pulpite crônica hiperplásica: Capuz de tecido de granulação inflamado subagudo - preenche completamente o
espaço que a câmara pulpar ocupava. Histopatológicamente se assemelha ao granuloma piogênico. A superfície
do pólipo pode ou não ser coberta por epitélio escamoso estratificado - migra da gengiva adjacente ou se origina
do epitélio descamado contido nos fluidos orais. O tecido pulpar profundo do interior dos canais apresenta
fibrose e um infiltrado inflamatório crônico. Calcificações pulpares comuns na porção radicular e coronária.
Muitas vezes a porção apical do tecido pulpar permanece normal, apresentando fibrose e inflamação mínimas.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante local. Às vezes é necessário o uso de analgésicos. Tem
prognóstico bom se o tratamento for realizado o quanto antes. Teste de vitalidade após a diminuição dos
sintomas, para assegurar que não tenha ocorrido um dano irreversível. Pulpites irreversíveis e crônicas
hiperplásicas são tratadas pela extração do dente ou por tratamento endodôntico.
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A POLPA DENTAL INFLAMADA/ PULPITE PROGRIDE PARA NECROSE SEM PROVOCAR DOR?
INTRODUÇÃO
O diagnóstico de uma polpa dentária doente pode ser difícil. Testes convencionais de diagnóstico, ambos térmicos e
elétricos, não fazem uma correlação precisa com as mudanças morfológicas na polpa dental. Em particular, a correlação
entre a inflamação pulpar, os sinais clínicos e os resultados dos testes é duvidosa.Seltzer et al. (1963a) mostraram quea
única correlação significativa entre os sinais clínicos e a patologia pulpar foi com a história de dor espontânea. Eles também
concluíram que um dente poderia progredir para necrose pulpar de forma indolor. Este conceito, de que o dente poderia ter
uma reação inflamatória sem dor foi mais tarde denominado “pulpite indolor” por Hasler & Mitchell (1970). A incidência de
dentes apresentando uma radiolucência periapical sem história de dor tem sido relatada em 26-60% dos casos (Seltzer et
al. 1963b. Barbakow et al. 1981, Bender, 2000). Estes estudos incluíram dentes com múltiplas raízes, que podem ter tido
diferentes níveis de inflamação em diferentes canais e assim tornado a reparação difícil. Outros estudos que observaram
dentes após a extração e determinaram necrose pulpar sugerem histologicamente que a necrose pulpar pode ocorrer sem
dor em 14% (Dummer et al. 1980) e 58% dos casos (Seltzer et al. 1963a).O presente estudo, ampliando os anteriores,
restringe as observações para dentes unirradiculares que não foram traumatizados e faz correlação com o gênero, dente e
idade. O desenho deste estudo é baseado na convicção de que, em um dente unirradicular, a radiolucência periapical
estabelece que a polpa é necrótica ao passo que em dentes multirradiculares a radiolucência periapical é, algumas vezes,
associada com uma resposta vital (Lin et al. 1984) e que dentes traumatizados podem ter polpas necróticas como resultado
da ruptura de vasos apicais em vez de inflamação (Stanley et al. 1978). Os dentes incluídos no presente estudo tinham
polpas necróticas como resultado de inflamação pulpar (Van Hassel, 1971). As observações determinaram qual a proporção
de dentes progrediu para necrose sem que o paciente relatasse dor.
MÉTODOS
O presente estudo obteve aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa de Ciências em Saúde da Universidade de Michigan.
Os registros de pacientes mantidos na Clínica Endodôntica de Pós-Graduação da Faculdade de Odontologia da
Universidade de Michigan dos períodos entre 1989-2000 foram selecionados (>10.000). Apenas incisivos e caninos
maxilares foram selecionados para possível inclusão no estudo, já que tais elementos possuem, em 100% dos casos, um
canal (Vertucci 1984). Um total de 2202 dentes anteriores maxilares foram tratados durante este período. Destes dentes, os
registros de pacientes incluídos neste estudo foram de apenas diagnósticos feitos de necrose pulpar com periodontite apical
crônica. O prontuário do paciente foi necessário para incluir um registro de exames clínicos e testes diagnósticos suficientes
para apoiar o diagnóstico de necrose pulpar. Estes testes clínicos incluíram testes pulpares térmicos ou elétricos dos grupos
afetados e controle do mesmo paciente. Radiografias foram examinadas para confirmar a radioluscência periapical. O
prontuário do paciente era então avaliado para registro de histórico de dor atual ou anterior ao estímulo térmico, bem como
dor espontânea. As palavras “dor espontânea”, “histórico de dor espontânea”, “sensibilidade térmica”, “sensibilidade ao frio”,
“sensibilidade ao calor”, “histórico de sensibilidade térmica”, “histórico de sensibilidade ao frio” ou “histórico de sensibilidade
ao calor” deveriam estar especificadas integralmente. Para a inclusão, os dentes deveriam estar posicionados no centro do
filme, com 3 mm de osso periapical presente (abaixo do ápice da raiz) e possuir bom contraste. Os dentes com outros
diagnósticos pulpares (polpa normal, pulpite irreversível, tratamento endodôntico prévio e cirurgia) foram excluídos do
estudo, bem como os prontuários com dados incompletos ou dentes que não mostraram radiolucência periapical. Múltiplos
dentes afetados, dentes imaturos e traumatizados foram omitidos. Além disso, pacientes que faziam uso de analgésicos de
uso crônico, como aspirina ou anti-inflamatórios não-esteróidais por razões que não eram odontológicas, ou drogas
psicoativas, como antidepressivos, foram eliminados do estudo. Quatrocentos e noventa e sete prontuários apresentavam
os critérios de inclusão no estudo.Os dados foram tabulados usando a planilha do Excel (Microsoft Corporation,
Redmon,EUA), e analisados estatisticamente utilizando o teste T-student e Quiquadrado para correlacionar o histórico de
dor com a incidência de necrose pulpar de maneira apropriada. Os valores de p<0,05 foram considerados significantes.
RESULTADOS
Dos 497 prontuários incluídos no estudo, 226 foram de pacientes do gênero masculino e 237 do gênero feminino. A idade
média foi 42,89 anos. Trinta e quatro prontuários não continham o gênero do paciente. Em 29 casos/prontuários, a idade do
paciente não foi registrada. Em ambos os grupos o resto dos dados estava completo, portanto foram incluídos na análise
global, mas foram excluídos dos cálculos que envolviam idade ou gênero. A incidência global de “pulpite indolor” foi de
38,83%. A incidência de “pulpite indolor” para o gênero masculino e feminino foi de 41,35 e 35,84%, respectivamente; a
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diferença não foi estatisticamente significante (Tabela 1). A incidência de “pulpite indolor” foi determinada com relação ao
elemento dental e nenhuma diferença estatisticamente significante (P>0,05) foi encontrada (Tabela 2).A incidência de
“pulpite indolor” variou com a idade. Primeiro se determinou que as idades estavam distribuídas de maneira normal. O teste
T-student indicou que os pacientes que apresentaram “pulpite indolor” tiveram uma idade média de 46,83 anos, enquanto os
pacientes que apresentavam “pulpite dolorosa” tinham idade média de40,27 anos (±16,87) (p<0,01). Em uma tentativa de
derivar um significado maior dos dados relativos à idade, elas foram dividas em três grupos de tamanho aproximadamente
igual, um incluindo mais da metade do desvio padrão (DP) abaixo da média (≤33 anos), um com aqueles dentro da metade
de um DP abaixo ou acima da média (33-52 anos) e um contendo aqueles com mais de metade de DP acima da média (≥
53 anos). Pacientescom idade ≥ 53 anos tiveram maior incidência de “pulpite indolor” do que o grupo com idade ≤ 33 anos
(Tabela 3, Qui-quadrado p<0,01). Nenhuma outra diferença estatisticamente significante foi encontrada entre os grupos de
idade.
DISCUSSÃO
A incidência global da “pulpite indolor”, como determinado neste estudo, é similar a outros achados por Seltzer et al.
(1963b), Hasler & Mitchell (1970) e Bender (2000) que foram 40, 58 e 60%, respectivamente. Nossos resultados, contudo,
estão em marcante contraste com os de Dummer et al. (1980), pois seus dados sugerem que apenas 14% dos pacientes
apresentando necrose e periodontite periapical não relatam possuir sintomas anteriores consistentes com pulpite. Eles
também diferem, ainda que em menor proporção, da incidência de 26% de “pulpite indolor” achada por Barbakow et al.
(1981), em seu estudo com dentes multirradiculares. Uma comparação detalhada de vários estudos é difícil por conta da
diferença substancial no desenho dos estudos. Mesmo assim, todos os dados disponíveis concordam que a “pulpite indolor”
não é uma contradição. A ausência de qualquer diferença na incidência da “pulpite indolor” entre os gêneros difere dos
estudos que procuraram dor pós-operatória (Torabinejad et al. 1988). Isto pode indicar que a “pulpite indolor” é mais
fortemente relacionada aos processos patofisiológicos nas polpas afetadas do que com a percepção. A ausência de
qualquer diferença entre elementos dentais não é muito surpreendente já que apenas três tipos dentais de morfologia
basicamente semelhante foram incluídos.A aparente alta incidência de “pulpite indolor” com idade mais avançada pode ser
atribuída a diversos fatores. A lesão pulpar original pode ter sido menos agressiva e progrediu de maneira mais lenta
resultando na necrose em uma idade mais avançada. As polpas em dentes mais velhos possuem menor inervação do que
em dentes jovens (Johnsen & Johns 1978, Johnsen et al. 1983). Falsos negativos aos testes de vitalidade podem ser mais
comuns em dentes com tecidocoronal espessado por dentina secundária e por dentina peritubular esclerosada (Peters et
al. 1994). O tempo desde a inflamação pulpar original até a apresentação de sintomas poderia ser altamente variável e
pacientes mais velhos podem não lembrar da dor que tiveram há algum tempo atrás.Devido a alta inervação pulpar, foi
admitido que ela seria extraordinariamente sensível e que pequenos graus de agressão e inflamação seriam prontamente
detectados. Mais recentemente, têm sido demonstrado que os maiores papéis da inervação pulpar são os de controlar o
fluxo sanguíneo (Tonder & Naess 1978) e participar da inflamação neurogênica (Byers et al. 1992). A experiência clínica e
evidências anedóticas sugerem que a dor é raramente relatada em polpas saudáveis em um dente intacto e imprevisível em
uma polpa doente. A inflamação pulpar ocorre até mesmo em cáries dentárias iniciais (Brannstrom & Lind 1965), mas
presumivelmente, escapa da detecção sensorial. Nossos resultados apoiam a teoria que a inflamação pulpar não é
necessariamente prontamente detectada pelo paciente, embora, claramente, não se pode falar no grau de inflamação para
que seja detectada.Os dados existentes são insuficientes para fornecer uma explicação plausível da “pulpite indolor”. As
polpas podem morrer discretamente como um resultado da rápida disseminação da inflamação, talvez relacionado à
virulência da bactéria envolvida. Por outro lado, as polpas podem se ajustar de maneira lenta ao avanço da inflamação,
mantendo mediadores abaixo dos níveis que ativariam nociceptores. Podem existir efeitos mais centrais no sistema nervoso
originados da polpa dental. Os mediadores locais analgésicos como a endorfina e somatostatina, conhecidos por estarem
presentes na polpa (Casasco et al, 1990), podem desempenhar algum papel. Se o papel principal da inervação pulpar é no
controle vascular, o número e a sincronia do potencial de ação enviados centralmente podem ser insuficientes para
convergir e somar. Este estudo simples confirma o fenômeno da pulpite indolor e assinala, mais uma vez, as severas
limitações das técnicas atualmente disponíveis para o diagnóstico da condição da polpa dental.