RESUMO P1 - NEUROLOGIA

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SEMIOLOGIA NEUROLOGICA: 
AVALIAÇÃO COGNITIVO: 
- Consciência; linguagem; memória 
 AVALIAÇÃO SOMÁTICO: 
- Motricidade: 
- Sensibilidade: 
- Coordenação: 
- Movimentos involuntários: 
- Sinais meníngeos: 
NERVOS CRANIANOS: 
I- Olfatório 
II - Ótico 
III, IV, VI – Oculomotor (MOE: motricidade óculo motor) → Controla os músculos reto medial, superior e inferior, 
oblíquo inferior e elevador da pálpebra. 
IV- Troclear (movimentação ocular. Inerva o músculo obliquo superior) 
V- Trigêmeo (sensibilidade facial, controlam músculos da mastigação) 
VI - Abducente (movimentação ocular. lnerva o músculo reto lateral) 
VII – Facial (mímica facial) 
IX, X – Vago, Glossofaríngeo (fala e deglutição) 
XII – Hipoglosso (inerva a língua) 
 
ANAMNESE: 
-Queixa e Duração 
- História Clínica direcionada 
- Dor? Características (intensidad, localização, irradiação, duração, evolução, fatores desencadeantes, fatores de 
melhora, fatores de piora, caráter, manifestações concomitantes) 
- Dor na Coluna: controle esfincteriano preservado? Alterações sensitivas em região perineal? Em faixa? Disestesias? 
- Sintomas Progressivos? Súbitos? Episódios anteriores? 
- Episódios cíclicos? Relacionados a estações do tempo? 
 - Cefaléia: características da dor, diário, aura (aura exclusiva), sintomas pós-dor, antecedentes familiares, uso de 
hormônios (yas, yasmin). 
- Crises Convulsivas: parcial simples? Complexa? Tônica? Clônica? Sensorial? Tônico-clônica generalizada? Parcial 
complexa com Generalização secundária? Marcha Jacksoniana? Hemiparesia de Todd? 
 - Alterações Cognitivas: habilidades executivas? Memória? Recente? De Fixação? De evocação? - Alterações de Fala: 
Expressão? Compreensão? Repetição? Somente fala, ou outras esferas da expressão da linguagem? 
 - Doenças sistêmicas associadas: Diabetes? (Hipoglicemia → crises convulsivas, cefaléia, desorientação) Hipertensão? 
Hipotensão? Hipotiroidismo 
EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO: 
• Nível de consciência (coma): 
 
• Exame do estado mental: 
MEEM – Mini Exame do Estado Mental: 
- Avaliação da orientação temporal e especial, cálculo, memória de registro e evocação e linguagem. 
- Pontuação até 30, alterado se < 24 (depende da escolaridade) 
- Bom instrumento de triagem para quadros demenciais 
• Funções corticais superiores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Área da Linguagem: são divididas em 2 áreas 
1)A área de Broca, situada no giro frontal inferior, à 
frente do córtex motor, pólo expressivo, relacionada 
à dificuldade em expressar-se. A fala é não fluente 
2)A área de Wernicke, situada no terço posterior do 
giro temporal superior, pólo receptivo, relacionada à 
dificuldade em compreender a linguagem. A fala é 
fluente. 
 
Comprometimento dessa aéreas: 
A afasia é um distúrbio que afeta a linguagem, mas 
não um distúrbio de linguagem. O distúrbio é causado 
por alterações em múltiplos níveis cognitivos e não 
apenas por défices específicos de linguagem, uma vez 
que estes são específicos de uma modalidade. 
- Afasia motora ou de Broca (GFInf): acometimento 
da área de Broca - Brodman 44 – Não fluente, 
compreensão adequada, repetição deficiente 
- Afasia transcortical motora: acometimento da área 
motora suplementar (cortex pré motor) Não fluente, 
compreensão adequada, repetição boa. 
- Afasia de Wernicke: lesão na área de Wernicke 
(GTSp) - Brodman 22 Fluente, não compreende nem 
repete. 
-Afasia de condução: lesão no fascículo longitudinal 
superior (arqueado) Fluente, compreensão boa, 
repetição deficiente 
-Afasia global: lesões extensas de todo território da 
ACM Não fluente, não compreende, não repete. 
DOMINANCIA ESQUERDA: 96% 
Praxia: 
-Capacidade de realizar, sob solicitação, uma ação motora voluntária e previamente conhecida, apesar de haver 
vontade e habilidade física para realizá-la. 
- Quando há alteração, chamamos de apraxia. 
- Exemplos: apraxia motora, apraxia de marcha, apraxia ideativa 
- Síndrome de Gerstmann: lesão no giro angular dominante: Agnosia digital, agrafia, acalculia, dificuldade de 
distinção entre esquerda e direita. 
 
• Força muscular (tônus, trofismo, intensidade, sincinesias) 
• Trofismo: atrofia, hipertrofia, hipotrofia 
• Tônus: palpação e movimentação passiva dos membros Hipotonia 
Hipertonia: Extrapiramidal → plástica, em “roda denteada” ; Piramidal → elástica, sinal do canivete 
- Importante caracterizar o padrão da perda motora, tempo de 
instalação e evolução, sintomas associados: 
Proximal x distal 
Monoparesia, hemiparesia, paraparesia, tetraparesia 
Neuropatias (mono, múltipla, poli) 
 
Manobras para avaliar força muscular: 
- Manobra de Mingazzini de MMSS e MMII 
- Manobra de Barré 
 
• Sensibilidade (tátil, térmica, superficial, profunda) 
Sensibilidade tátil, proprioceptiva e vibratória: 
• Fibras A-beta: grossas e mielinizadas, de 
transmissão rápida 
Sensibilidade dolorosa e térmica: 
• Fibras A-delta: mielinizadas e finas, de transmissão 
reduzida 
• Fibras C: fibras amielínicas, de transmissão lenta 
 
• Reflexos profundos e superficiais 
- Reposta muscular involuntária desencadeada por 
um estímulo 
- Avaliar a presença, ausência, simetria, amplitude, 
aumento ou diminuição das respostas musculares aos 
estímulos. 
 
 
• Reflexos profundos (percussão) mais comumente 
pesquisados: Bíceps (C5, C6): nervo musculocutâneo 
Tríceps (C7, C8): nervo radial Quadríceps ou patelar 
(L3, L4): nervo femoral Aquileu (S1): nervo ciático 
• Reflexos superficiais (estimulação cutânea) mais 
comumente pesquisados: Abdominal superior (T7-
T10) e inferior (T10-L); cutâneo plantar (L4-S2), nervo 
tibial; Anal superficial (S2-S5): nervo pudendo. 
- Manobras auxiliam a pesquisa dos reflexos: - 
distração (contar, atividade motora em outro grupo 
muscular, etc) - Aumento na tensão muscular do 
efetor pesquisado.
 
• Provas cerebelares (metria, coordenação tronco, 
troncomembros, escrita) 
• Controle do equilíbrio e movimentação ocular, 
postura e locomoção, controle e precisão dos 
movimentos. 
• Marcha e equilíbrio: 
• Equilíbrio estático 
• Equilíbrio dinâmico Avaliação da marcha: tentar 
andar normal, marcha pé-antepé 
-Ataxia de marcha: alargamento da base, perda de 
equilíbrio 
- Marcha parkinsoniana: rigidez, bradicinesia, passos 
curtos, tronco inclinado para frente 
-Marcha apráxica: passos curtos, arrastando os pés. 
 
• Sinais meningorradiculares: 
Avaliar principalmente relacionados com casos de 
meningite ou hemorragia subaracnóidea: 
• Rigidez de nuca: resistência à flexão passiva da 
cabeça, às vezes com dor 
• Sinal de Kernig: dor e resistência, quando tentativa 
de extensão dos joelhos no paciente em decúbito 
dorsal, com as coxas e joelhos fletidos 
• Sinal de Brudzinski: a flexão passiva da nuca 
provoca uma flexão involuntária dos quadris e dos 
joelhos 
•Sinal de Lasègue: paciente em decúbito dorsal, com 
flexão da coxa com a perna estendida. Paciente refere 
dor no trajeto do nervo ciático. 
• Sinal de Lhermitte: flexão do pescoço causando 
sensação de choque na coluna 
 
• Nervos cranianos 
Tronco encefálico: 
I- Olfatório 
II - Ótico 
III, IV, VI – Oculomotor (MOE: motricidade óculo motor) → Controla os músculos reto medial, superior e inferior, 
oblíquo inferior e elevador da pálpebra. 
IV- Troclear (movimentação ocular. Inerva o músculo obliquo superior) 
V- Trigêmeo (sensibilidade facial, controlam músculos da mastigação) 
VI - Abducente (movimentação ocular. lnerva o músculo reto lateral) 
VII – Facial (mímica facial) 
IX, X – Vago, Glossofaríngeo (fala e deglutição) 
XII – Hipoglosso (inerva a língua) 
 
*Nervos Cranianos da motricidade extrínseca (MOE): OS IV ReLa VI o resto III: 
IV (troclear) – obliquo superior - (OS) 
VI (abducente) – reto lateral - (RELA) 
III (oculomotor) – restante 
 
 
 
 
NEUROANATOMIA: 
 
 
CÓRTEX → É a camada mais superficial do cérebro, uma camada de substânciacinzenta que apresenta numerosas 
dobras (sulcos e giros), onde se localizam a parte funcional do cérebro (áreas de Brodmann) 
 ESTRUTURAS SUBCORTICAIS → são um grupo de estruturas diversas encontradas no interior do cérebro. Elas incluem 
o diencéfalo (tálamo, epitálamo, subtálamo e hipotálamo), a glândula pituitária (hipófise), as estruturas límbicas e os 
núcleos da base. 
TRONCO CEREBRAL → é a parte mais caudal do encéfalo. É composto pelo mesencéfalo, pela ponte e pelo bulbo. O 
cerebelo, a ponte e o bulbo são frequentemente agrupados sob o nome de rombencéfalo. A importância do tronco 
encefálico se repousa em várias de suas características 
 MEDULA ESPINAL → é encontrada na coluna vertebral. É uma continuação do tronco encefálico, estendendo-se desde 
o forame (buraco) magno do osso occipital até à vértebra L1 / L2. Esta parte caudal do SNC transmite informações para 
a periferia e vice-versa através da interação com o sistema nervoso periférico. 
 
As áreas situadas adiante do sulco central relacionam-se com a MOTRICIDADE, 
enquanto as situadas atrás deste sulco 
relacionam-se com 
a SENSIBILIDADE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/estruturas-subcorticais
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diencefalo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cerebelo-e-tronco-cerebral
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/mesencefalo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/bulbo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tronco-encefalico-2
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tronco-encefalico-2
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-da-medula-espinhal
 ÁREAS DE BRODMANN: 
LOBO FRONTAL: 
- Funções do lobo frontal: movimentos voluntários, atenção, memorias de curto prazo, motivação e planejamento. 
Superfície lateral do córtex; : 
• ÁREA MOTORA PRIMÁRIA (4): responsável por controlar os movimentos voluntários – exemplo: dançar de 
qualquer jeito 
 
 
• ÁREA PRÉ MOTORA (6): responsável pelo planejamento voluntário – exemplo: planejar como vai dançar 
(coreografia) 
 
 
 
 
 
 
• ÁREA CAMPO OCULAR (8): responsável pelos movimentos dos olhos 
 
 
• ÁREA DE BROCA (44) → responsável pela produção da fala, compreensão da linguagem 
 
 
 
 
 
 
 LOBO PARIETAL: 
- Funções do lobo parietal: Integração e processamento das informações sensoriais (sensitivas). 
- O lobo parietal está separado do lobo frontal pelo SULCO CENTRAL e do lobo occipital pelo SULCO PARIETO-
OCCIPITAL: 
 
 
 
 
 
 
 
Superfície lateral: 
• ÁREA SOMATOSSENSITIVA PRIMÁRIA (3,1,2) → Está localizado no giro pré central, suas informações são de 
anterior para posterior, ou seja, das aéreas 3 → 2 → 1 e são responsáveis pelas informações sensoriais: 
TATO, PROPRIOCEPÇÃO, PERCEPÇÃO DA DOR, TEMPERATURA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ÁREA DE WERNICKE 39 E 40- no hemisfério dominante): compreensão da linguagem 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÁREA 39 – responsável pela leitura, matemática 
 
ÁREA 40- responsável pela percepção em processamento da linguagem 
 
LOBO OCCIPITAL: 
- Função do lobo occipital → responsável pelo processamento de informações visuais 
 
 
 
 
 
 
 ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (17): Também chamada → CÓRTEX VISUAL PRIMÁRIO = V1 
Tem função de processar os estímulos visuais, reconhecimento das cores. 
Essa área é melhor visualizada pela região interna do cérebro (parte posterior do lobo 
occipital) 
 
 
 LOBO TEMPORAL: 
• ÁREA AUDITIVA (41, 42): São responsáveis pelo processamento auditivo 
 
 
 
 
 
 
Fissura Lateral (FISSURA DE SYLVIUS): se divide em ramo anterior ou horizontal, ramo ascendente e 
ramo posterior. Giros temporais superior, médio e inferior, divididos pelos sulcos temporais superior e 
inferior – essa fissura divide a parte superior do cérebro da parte inferior. 
 
LOBO DA ÍNSULA: É um lobo interno e fica abaixo o lobo parietal/lobo temportal. É o envoltório externo 
dos gânglios da base. 
Funções: Sentimento de empatia, sensação de nojo, conhecimento da própria fisionomia, percepção das emoções 
Dividido em: Giros curtos da ínsula, Sulco central da ínsula, Giros longos da ínsula. 
 
 
 
 
SUPERFÍCIE MEDIAL: 
- Corpo caloso: maior estrutura comissural do cérebro, formado pelo rostro, joelho, corpo e esplênio 
- Lóbulo parietal: entre o sulco pré central e pars medialis 
- Sulco da caloso: 100% contínuo 
- Sulco do cíngulo: passagem do seio sagital inferior, na borda inferior da foice cerebral. Termina na pars medialis 
- Sulco calcarino: dividido em ramo anterior e posterior pelo sulco parieto-occipital 
-Abaixo do sulco calcarino: giro lingual (projeção posterior do giro parahipocampal) 
-Acima do sulco calcarino: cúneo 
 
SUPERFÍCIE BASAL: 
Uncus: parte anterior corresponde à amigdala e a parte posterior à 
cabeça do hipocampo. 
Giro parahipocampal: memória 
Córtex entorrinal: memória 
Lateral ao nervo olfatório: giros orbitários (anterior, lateral, 
posterior e medial). O giro orbital lateral continua com a parte 
orbitária do giro frontal inferior. 
Medial ao nervo olfatório: giro reto 
 
 
NÚCLEOS DA BASE 
 •Cápsula interna: ramos anterior, joelho e posterior 
•Joelho: passagem das fibras do trato piramidal 
• É o envoltório do núcleo lentiforme 
•Núcleo lentiforme: globo pálido + putamen 
•Núcleo caudado 
•Cápsula externa 
•Claustro 
VENTRÍCULOS CEREBRAIS: 
• Cavidades para produção e circulação do líquido cefalorraquidiano ou líquor 
• VENTRÍCULOS LATERAIS: se dispõe ao redor do tálamo, se dividem em corno frontal, corpo, átrio, corno occipital 
e temporal 
• SEPTO PELÚCIDO: membrana entre os dois ventrículos laterais 
• FORAME DE MONRO: comunicação com o III ventrículo 
• PLEXO COROIDE: produz o LCR, fica na fissura coroideia, posterior ao forame de Monro 
 
 
 
• III VENTRICULO: Base: quiasma óptico, haste hipofisária, tuber cinéreo, corpos mamilares 
• IV VENTRÍCULO: Assoalho Parte superior e inferior do teto 
 
TRONCO ENCEFÁLICO: 
• Mesencéfalo: É dividido em pedúnculo cerebral e tegmento, anteriores ao aqueduto, e teto mesencefálico, 
posterior ao aqueduto. 
• Ponte: Sulco da artéria basilar na região anterior → É o assoalho do 4º ventrículo 
• Bulbo: Continua inferiormente com a medula espinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
 
HIPÓTESE DE MONRO-KELLIE: 
O crânio contém: sangue, líquor e tecido cerebral 
 
PRESSÃO INTRACRANIANA NORMAL: 
Adultos → 10 – 15 (mmHg) 
Crianças → 3-7 (mmHg) 
RN → 1,5 – 6 (mmHg) 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL: 
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = Pressão 
Arterial Média (PAM) – Pressão Intracraniana (PIC) 
PPC = PAM – PIC 
Mecanismo: como resultado do aumento da PIC, o 
corpo tende a aumentar a PA, para manter a 
perfusão cerebral e evitar isquemia. Porém, o 
aumento da PA também aumenta o fluxo cerebral, 
causando hiperemia e aumentando ainda mais a PIC. 
O cérebro tem mecanismo de autorregulação para 
controlar o equilíbrio entre as pressões: 
PAM entre 60-160 mmHg 
PIC 10 mmHg 
PPF fica entre 50-150 mmHg
 
• HERNIAÇÃO CEREBRAL: 
Uma consequência grave e potencialmente fatal que ocorre devido ao aumento da pressão intracraniana são as 
hérnias cerebrais, algumas de suas localizações anatômicas mais comuns são: 
 - HÉRNIA UNCAL: Piora progressiva do nível de consciência, midríase ipsilateral, hemiplegia contralateral; 
- HÉRNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL: Coma, perda progressiva dos reflexos de tronco, posturas anormais; 
- HÉRNIA TONSILAR: coma, tetraplegia e parada respiratória. 
 
ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
- Lesões, massa, tumor, infarto, contusões, 
hematomas, abscessos 
- Inchaço cerebral difuso em casos de traumatismo 
cranioencefálico (TCE) 
- Aumento da pressão venosa por trombose venosa 
cerebral (TVC) 
- Hidrocefalia; cranioestenose 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
• Cefaleia 
• Náusea evômitos 
• Alterações visuais 
• Papiledema (exame do fundo do olho) 
• Alterações comportamentais 
• Diplopia (visão dupla) 
• Dificuldade de marcha 
• Sonolência 
• Anisocoria (pupilas com tamanhos diferentes) 
• Coma 
• TRÍADE DE CUSHING: hipertensão, bradicardia e 
irregularidade respiratória 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- Ocorre uma perda na autorregulação do cerebrovascular, ocasionando um aumento da pressão intracraniana (PIC) 
Pode ser causada por Fluxo sanguíneo cerebral (FSC): 
- Hipoperfusão focal ou global (por isquemia) - Em casos de TCE, pode causar isquemia → FSC < 15 ml/100g 
- Mecanismo traumático do vaso, fazendo com que tenha uma falha na autorregulação das pressões → Pressão de 
Perfusão Cerebral (PPC); Pressão Arterial Média (PAM); Pressão Intracraniana (PIC) 
- Hiperperfusão (FSC > 55 ml/100g) → com o aumento do fluxo sanguíneo, ocorre uma hiperemia cerebral que 
interfere diretamente na autorregulação das pressões intracranianas. 
- Processo inflamatório + Edema 
 
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) > 22mmHg 
• GERAIS: elevação da cabeça (ângulo de 30º C), analgesia, sedação, equilíbrio hemodinâmico, hidratação, eletrólitos, 
nutrição, prevenção de convulsão, monitorização. 
• ESPECÍFICAS: Drenagem ventricular, bloqueador muscular, solução hiperosmolar, hiperventilação otimizada, 
hipotermia leve. 
 
 
 
 
 
 
 
MONITORIZAÇÃO DE PRESSÃO INTRACRANIANA: 
Manejo de pacientes com traumatismo 
cranioencefálico (TCE grave) é recomendado a 
monitorização da PIC: 
• INDICAÇÕES DE MONITORIZAÇÃO: 
- TCE grave com ECG < 9 (Glasgow 3-8 ) 
- Com tomografia anormal 
- Tomografia normal, mas com fatores de risco para 
HIC: Idade > 40 ; Pressão arterial sistólica < 90 mmHg; 
Postura de descerebração ou decorticação 
 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO 
CEREBRAL: 
- A perda da autorregulação cerebral no TCE grave é 
um dos motivos para diminuição da perfusão 
cerebral. 
- Pressão de perfusão cerebral (PPC) menor 60 mmHg 
aumenta em 3x o risco de hipóxia (valor ideal da PPC 
= é entre 60 e 70 mmHg). 
 
 
 
 
 
 
 
SEDAÇÃO: 
Deve ser avaliado cada caso: 
- Não é recomendado: Administração profilática de 
barbitúricos, não melhora PIC 
- Propofol é recomendado para controle de PIC, mas 
sem melhora da mortalidade. 
 
VENTILAÇÃO: 
- Manter normoventilação, com PaCO2 entre 35-45 
mmHg. 
Cuidado! aumento da PaCO2 pode levar à hiperemia 
e aumento da PIC, mas a diminuição excessiva pode 
levar à isquemia. 
TERAPIA HIPEROSMOLAR: 
- O uso do manitol antes da monitorização da PIC 
deve ser restrito a pacientes com sinais clínicos de 
herniação cerebral ou piora neurológica progressiva. 
- Manitol é eficaz no controle de HIC na dose de 0,25 
à 1 g/kg. Hipotensão arterial deve ser evitada. 
 
CORTICOESTEROIDES 
• O uso de corticoesteroides não é recomendado 
para melhora do desfecho neurológico ou redução da 
PIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRENAGEM LIQUÓRICA: Drenagem para abaixar a 
PIC em pacientes com Glasgow < 6 nas primeiras 12 
horas pode ser considerada 
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: 
• CD: retirada de uma parte do crânio, permitindo que 
o inchaço cerebral ocorra, sem aumento da PIC. 
• Pode ser realizada em um lado do crânio 
(hemicraniectomia unilateral), em ambos os lados 
(hemicraniectomia bilateral) ou bifrontal. 
•Menor mortalidade com CD, porém incidência 
maior de estado vegetativo. 
 
 
 
RESUMO: 
A hipertensão intracraniana é uma emergência médica. 
O primeiro passo é reconhecer o paciente, o segundo é tratá-lo o 
mais rápido possível. 
As metas são claras: PPC 60-70 mmHg e manter PIC < 22 mmHg. 
Como vimos, há diversas abordagens que podem ser utilizadas para 
o manejo de uma paciente com HIC aguda: 
 Posicionamento correto e cabeceira elevada, a 
terapia hiperosmolar, o controle hemodinâmico, a sedação e 
analgesia até craniectomia descompressiva, mas sempre 
individualizando a terapêutica. Sem dúvidas, a melhor maneira de 
controlar a PIC é reverter a causa subjacente. 
 
 
CEFALÉIAS PRIMARIAS: 
SINAIS DE ALARME DE CEFALEIA: 
-Dor forte e súbita 
-Déficit neurológico: alteração fala e sensibilidade 
-Crise convulsiva 
-Papiledema – sinal de HIC 
-Dor com piora progressiva, sem resposta ao uso de analgésicos 
-Dor nova ou com mudança no padrão prévio 
-Imunodeficiência congênita ou adquirida 
-Antecedente oncológico 
 
 
• GRUPO 1: ENXAQUECA OU MIGRÂNEA: 
CARACTERISTICAS: 
+ frequente em mulheres (35 – 39 anos) 
- Raro após os 50 anos, melhora com a menopausa 
- Pode ser genético 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO: 
5 crises semelhantes caracterizada por: 
Duração de 4 – 72 horas 
Dor unilateral, pulsátil 
Dor de intensidade moderada a forte 
Piora com atividade física 
Acompanhada de náusea e/ou vômitos, foto e 
fonofobia (luz e som) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS: 
- Pode ou não ter Aura (é um sintoma neurológico 
focal reversível, que se desenvolvem ao longo de 5-60 
minutos e costumam acontecer antes a crise de dor). 
- Sintomas visuais (escotomas, cintilantes) / Sensitiva/ 
Alteração da fala 
• Enxaqueca ou Migrânea Crônica: é considerada 
crônica quando possui mais do que 15 crises/mês por 
pelo menos 3 meses. 
FISIOPATOLOGIA: Ativação e sensibilização do 
sistema trigeminovascular, ocorre uma dilatação dos 
vasos durais e liberação de peptídeos vasoativos 
(resposta inflamatória), que causam a dor. 
TRATAMENTO: O tratamento é dividido em 2 etapas, 
para as crises e para controle, podendo ser 
medicamentoso e não medicamentoso: 
- As não medicamentosas incluem: diminuir o 
estresse, com repouso, horas de sono adequado, 
relaxamento físico e mental, massagens e 
compressas, há também a acupuntura e psicoterapia 
cognitiva comportamental. 
- Os medicamentosos incluem: AINH, analgésicos 
combinados com cafeína e isometepteno podem ser 
opção em crises moderadas. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS: 
GRUPO 1: Enxaqueca ou migrânea 
GRUPO 2: Cefaleia do tipo tensional 
GRUPO 3: Cefaleia em salvas 
GRUPO 4: Outras cefaleias trigêmino-autonômicas 
 
 
• GRUPO 2: CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL: 
CARACTERISTICAS DE SINTOMAS: 
- Tipo + comum de cefaleia primaria 
- Associado ao estresse 
- Dor bilateralmente, em aperto ou pressão, de 
intensidade fraca a moderada e não piora com 
atividade física 
- Duração de 30 minutos a 7 dias 
- Ausência de náusea ou vômito 
- Pode estar associada com dor muscular (sente dor à 
palpação pericraniana) 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO: 
- Pelo menos 2 sintomas característicos. 
Pelo menos 10 crises < 1/mês → CEFALEIA 
TENSIONAL INFREQUENTE 
> 1/mês → CEFALEIA TENSIONAL FREQUENTE 
>15/mês → CEFALEIA CRÔNICA’ 
 
TRATAMENTO: 
- Não medicamentoso: Psicoterapia, analgésico 
simples, AINES 
-Medicamentoso profilático: 
Amitriptilina/nortriptilina, Venlafaxina (ISRSN) 
 
• GRUPO 3: CEFALEIA EM SALVAS: 
CARACTERISTICAS: 
+ sexo masculino (20-40anos) 
- Episódios súbitos de dor unilateral, extremamente intensa, com localização periorbital, associada a sintomas 
autonômicos, agitação. 
- Sintomas autonômicos: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese facial, miose, 
ptose palpebral, edema palpebral. 
- Períodos de salvas com crises de dor frequentes, variando de 1 a cada 2 dias até 8 por dia, alternados com períodos 
de remissão (tempo de duração é variável). 
Duraçao : 15min - 3 horas 
TRATAMENTO: 
Tratamento crise aguda → Oxigenoterapia (melhora muito os sintomas) 
Tratamento profilático→ utilizar durante todo o período de salvas até pelo menos 2 semanas após: Verapamil / 
Carbonato de lítio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRUPO 4: OUTRAS CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS: 
 HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRÔNICA: 
CARACTERISTICAS: 
- Predomínio no sexo feminino 
- Crises mais frequentes e mais curtas- Duração: 2 - 30 min 
- Sintomas autonômicos: hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese 
facial, miose, ptose palpebral, edema palpebral. 
TRATAMENTO: ótima resposta com Indometacina 
nas crises 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEURALGIA DO TRIGÊMIO (TRIGEMINAL): 
Acomete uma das divisões do nervo trigêmeo, por 
compressão na saída do tronco encefálico. 
CARACTERISTICAS: 
- Dor súbita, unilateral de curta duração, com caráter 
em choque elétrico e forte intensidade, afetando 
uma ou mais divisões do nervo trigêmeo. 
- Duração: poucos segundos – 2 min 
- Nunca atravessa para o outro lado da face, mesmo 
nos casos bilaterais (dor é limitada a um lado da face). 
- Pode provocar espasmo facial ou tique doloroso. 
- Dor pode ser localizada na região da maxila e 
mandíbula. 
- Acomete pacientes acima de 80 anos 
- Dor pode ser desencadeada por estímulos como 
lavar o rosto, escovar os dentes, falar, bocejar. 
- 85% dos casos com compressão do nervo trigêmeo 
na saída do tronco cerebral por uma artéria ou veia 
aberrante. 
 
TRATAMENTO: 
- Tratamento medicamentoso: Carbamazepina 
- Tratamento Cirúrgico: 
Descompressão microvascular 
 Tratamentos ablativos: compressão por balão, 
radiofrequência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTANEA (AVC): 
INTRODUÇÃO: 
Sangramento que acontece no espaço subaracnóideo 
devido a qualquer etiologia que não seja o TCE. A 
principal causa de HSA é a ruptura de aneurismas 
intracranianos que, além de ser responsável por mais 
de 50% dos casos, é também, motivo de alta 
morbidade e mortalidade. 
- Corresponde a 3% do AVC 
- Idade média 50-55 anos 
 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 
Aneurisma cerebral (principal) 
Hemorragia Perimesencefálica 
Malformação Arteriovenosa 
Angiopatia amiloide 
Síndrome de Vasoconstrição Reversível 
Trombose Venosa 
Vasculites (altera a permeabilidade do vaso) 
ANEURISMA CEREBRAL É A PRINCIPAL CAUSA DE 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: 
• São dilatações das paredes das artérias cerebrais 
intracranianas 
POR QUE OCORREM? Na imensa maioria das vezes, 
saculares (nos aneurismas seculares existe uma falha 
na parede arterial. Há deficiência na camada elástica 
interna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO: 
História familiar 
Hipertensão 
Tabagismo e etilismo → geralmente, paciente terá 
baixa aderência ao tratamento 
Sexo feminino 
Descendência africana, japonesa ou finlandesa. 
Doenças do tecido conjuntivo: Ehler-Danlos, Marfan, 
NFI, rinspolicísticos 
QUADRO CLÍNICO: 
Cefaleia intensa e súbita: pico de intensidade de até 
1 minuto. Pode vir acompanhada de vômitos e 
verdade de consciência transitória e geralmente está 
associada a esforços físicos ou a distúrbios 
emocionais. 
Cefaleia sentinela: 10-40% dos pacientes, ocorre dias 
a semanas antes do evento hemorrágico principal, 
sem sinal de sangramento na tomografia → procede 
a ruptura em alguns dias. Se deve a uma expansão do 
aneurisma. É um tipo de cefaleia secundária que vem 
acompanhada de hemorragia subaracnóideo 
espontânea. Ela é uma dor intensa e persistente, e 
pode durar dias ou até mesmo semanas → procede 
a ruptura em alguns dias. Se deve a uma 
expansão do aneurisma. 
Rigidez de nuca: pode demorar 6-24h para aparecer, 
quanto maior a quantidade de sangue, maior a dor. 
Sangue é irritante meníngeo potente, que fará 
contração da musculatura. 
Paralisia de nervos cranianos: III, VI 
Perda da consciência 
Crise convulsiva 
Hipertensão intracraniana: rebaixamento do nível de 
consciência, hipertensão arterial, bradicardia 
Óbito
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES: - ressecamento - vasoespasmo - 
hidrocefalia - distúrbios eletrolíticos 
 
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: 
- Sindrômico → Cefaléia, crise convulsiva 
- Topográfico → Encefálico difuso, meninges e 
espaços liquóricos 
- Etiológico → Vascular, AVCh, HSA 
 
DIAGNÓSTICO: 
- TC: sangramento após 24hrs 
- RM: sensível nas primeiras 12hrs 
- Coleta de líquor: indicado nos casos suspeitos com 
TC normal. Aumento de hemácias no exame 
laboratorial (3 tubos) 
- Angiotomografia: confirma o local de sangramento. 
 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO: 
Classificação Modificada de Fisher: preditor do risco 
de vasoespasmo 
 
ESCALA DE HUNT HES: (escala prognóstica, mas tem 
parâmetros clínicos e tem correlação com a 
mortalidade) 
- Se baseia na presença ou ausência de cefaleia e 
rigidez nuca, no nível de consciência e na resposta 
motora à dor. 
1. Assintomático ou cefaleia minima e/ou rigidez de 
nuca 
2. Cefaleia moderada à grave. Sem deficit neurológico 
ou 
apenas de nervo craniano 
3. Confusão mental, sonolência, deficit focal leve 
4. Hemiparesia moderada/grave, torporoso 
5. Coma profundo, descerebração 
 
ESCALA WFNS 
Classificação clínica, com correlação prognóstica com 
a escala de Glasgow: 
1. Glasgow 15, sem deficit motor 
2. Glasgow 13-14, sem deficit motor 
3. Glasgow 13-14, com deficit focal 
4. Glasgow 7-12, com ou sem deficit focal 
5. Glasgow < 7, com ou sem deficit focal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA VASCULAR: 
Principal localização dos aneurismas: 
Circulação anterior: 90% 
- Artéria carótida interna / complexo comunicante anterior 30-40% 
- Artéria carótida interna / segmento comunicante posterior 30% 
- Artéria cerebral média 20-30% 
Circulação posterior: 10% 
- Topo da artéria basilar 
- Artéria cerebelar superior 
- Artéria cerebelar póstero-inferior (PICA) 
- Fatores de risco para sangramento: aneurismas > 7mm, aneurismas da circulação posterior 
A maioria dos aneurismas estão na carótida, artéria anterior 
 
TRATAMENTO: 
• Suporte intensivo → sedar ao ponto que fique sonolento, mas ao ponto que você chama e responde. Paciente em 
UTI. 
 • Manejo pressórico e de HIC (diminuir a hipertensão intracraniana) 
• Prevenção do ressangramento: tratamento do aneurisma, preferencialmente em até 24-72h 
• Prevenção de vasoespasmo: Nimodipino 60mg VO 4/4h, hipertensão arterial (bloqueador de canal de cálcio 
seletivo para o cérebro) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIDROCEFALIA: 
- É acúmulo de líquido cefalorraquidiano no encéfalo 
- LCR é produzido pelos plexos coroídes e nos 
ventrículos em menor quantidade, 150ml 
aproximadamente. 
- No adulto é produzido 450ml 
- LÍQUOR NORMAL: espera-se 0,5 linfócitos e sem 
hemácias ou polimorfonucleados. Glicose 60 mg/dL e 
proteínas 30 mg/dL 
CAUSAS DA HIDROCEFALIA: A hidrocefalia ocorre ou 
por déficit na absorção ou circulação do líquor, ou 
mais raramente, por aumento na produção. 
- Hidrocefalia obstrutiva: obstrução proximal, mais 
frequente no aqueduto cerebral ou 4º ventrículo. 
- Hidrocefalia comunicante: déficit de reabsorção 
pelas granulações aracnóideas. 
- Hiperprodução: tumores do plexo coróide (raro). 
ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS: 
Congênitas: 
 - Malformação de Chiari 2 / mielomeningocele 
- Malformação de Chiari 1 
- Estenose do aqueduto cerebral → problema no 
desenvolvimento embrionário 
Adquiridas: 
 - Infecciosa: pós meningite (bacteriana, tuberculose), 
neurocisticercose / Pós hemorrágica/ Tumores 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 CRIANÇAS MAIORES E ADULTOS: 
Sintomas de HIC, cefaleia crônica, papiledema, 
alteração de marcha 
TRÍADE HAKIM (tríade para hidrocefalia crônica no 
adulto) 
Apresenta: 
- Alterações da marcha 
- Incontinência urinária 
- Alterações cognitivas 
 
 
 
 
RN E LACTANTES: 
- Aumento do perímetro cefálico 
– Irritabilidade 
 - Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor 
- Fontanela abaulada 
- Disjunção de suturas cranianas 
- Varizes cefálicas 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• ADQUIRIDA → Etiologia definida, secundária à 
hemorragias, tumores, trauma, infecção etc. 
- Tratamento depende da etiologia de base. 
• HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL (HPN) → 
Tríade de Hakim: caracterizada por déficit cognitivo, 
incontinência urinária e dificuldadede marcha. 
- Classicamente tratada com DVP (cateter de 
derivação ventricular) 
DIAGNÓSTICO: 
- RX 
-TC 
- RNM → analisa etiologias e estudo de fluxo 
liquórico 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
- Aumento dos cornos temporais/ Balonamento do 3º 
ventrículo/ Afilamento do corpo caloso 
TRATAMENTO: 
1- Cateter de derivação ventricular (DVP) → 
Peritoneal, atrial e pleural 
-Amplamente disponível 
-Tratamento de escolha na maioria dos casos, 
principalmente nas hidrocefalias comunicantes -
Complicações: infecção, hiper ou hipodrenagem, 
obstrução 
2- Endoscopia → após a DVP 
 
 
 
O que é hidrocefalia? Acúmulo de líquido 
cefalorraquidiano no encéfalo. 
 
Por que ocorre hidrocefalia? (fisiopatologia) A 
hidrocefalia tem vários tipos sendo comum ocorrer 
após trauma, infecções, tumores e causa da 
compressão de fibras subcorticais periventriculares, 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral em áreas de 
circulação terminal e diminuição do turn-over do 
líquor 
 
Quais os tipos de hidrocefalia? Obstrutiva, 
comunicante, hiperprodução, congênita e obstrutiva. 
Qual doença ocorre mais na hidrocefalia do tipo 
congênita? Estenose do aqueduto cerebral, 
mielomeningocele 
 
Quando pode ocorrer hidrocefalia? Pós meningite, 
pós infecção, pós trauma. 
 
Quais os tipos de tratamento? Cateter de derivação 
ventricular e endoscopia. 
 
Qual o diagnóstico na criança? E no adulto? Na 
criança através do exame de imagem, sendo mais 
comum o RX e quando pode ser descoberta através 
do ultrassom. No entanto, a criança pode fazer os 
outros exames de imagem, mas depende da idade e 
do tempo de evolução da doença. Já nos adultos deve 
sempre fazer exames de imagem como RX, TC, RNM