RESUMO P2 NEUROLOGIA

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RESUMO P2 NEUROLOGIA: 
 
AVC ISQUÊMICO: 
INTRODUÇÃO: 
- Instalação súbita 
- 2ª causa morbimortalidade 
- Causa por trombos ou êmbolos 
CAUSAS: 
- Aterotrombótico de grandes vasos (bifurcação 
carótida) 
- Infarto lacunar de pequenos vasos (perfurantes) 
- Cardioembólicos (trombo intracardíaco, IAM 
recente, doenças valvares, prótese valvar) 
AVALIAÇÃO INICIAL: 
- Monitorização e acesso venoso, vias aereas 
- Glicemia + ECG 
- TM crânio sem contraste + angiotomografia (estudo 
de vasos) 
- RM crânio é + sensível para especificar o 
diagnóstico de AVC isquêmico NAS PRIMEIRAS 
HORAS, porém é + demorado e menos disponível, 
por isso a TM é a 1ª escolha. 
NIHSS: 
Escala clínica para avaliação neurológica, levando em 
conta 11 parâmetros e pontuando entre 0 – 42. 
O AVC pode ser considerado como leve (0-4), 
moderado (5-9) ou grave (10-42): 
• Consciência 
• Movimentação ocular 
• Visual 
• Paralisia facial 
• Força motora nos braços 
• Força motora nas pernas 
• Ataxia 
• Sensibilidade 
• Linguagem 
• Disartria 
• Extinção/negligência 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Déficit neurológico agudo 
- Hemiparesia 
- Afasia (alteração da linguagem) 
-Hemianopsia (alteração da visão) 
- Vertigem 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
 
ACHADOS NA TM CRÂNIO: 
- Infarto de grandes vasos: áreas isquêmicas 
extensas, com acometimento cortical, por oclusão 
arterial proximal 
- Hiperdensidade da artéria cerebral média: sinal 
hiperagudo precoce de oclusão arterial 
 
Isquemia Cerebral: 
Hiperaguda precoce: 0-6 horas 
Hiperaguda tardio: 6-24 horas 
 
 
Perda da diferenciação corticosubcortical, início de 
inchaço cerebral: 
Aguda: 24h a 1 semana - Inchaço mais acentuado, 
com pico no 3º dia 
Subaguda: 1-3 semanas - Melhora do inchaço cerebral 
Crônica: > 3 semanas - Gliose, retração cerebral 
 
TRATAMENTO FASE AGUDA: 
- Controle glicêmico (140-180mg/dL) – devemos 
evitar a hipoglicemia < 60mg/dL 
- Controle pressórico: evitar hipotensão, que pode 
piorar isquemia cerebral, principalmente na área de 
penumbra (ideal → PAS 160-180mmHg) – manter a 
PA < 180x105mmHg após a trombólise. 
- PIC (pressão intracraniana) – elevar a cabeceira em 
30º C 
- Controle térmico (evitar febre) 
 
TRATAMENTO TROMBÓLISE IV (endovenoso): 
Critérios de inclusão: 
• Tempo menor que 4 - 5h ou preferencialmente < 3h 
(principalmente em pacientes com + 80 anos) 
• Idade > 18 anos 
• Déficit neurológico considerável 
• Hemianopsia completa 
• Afasia 
 • Fraqueza com FM < 3 
• NIHSS > 5 
• Qualquer deficit considerado significativo pelo 
médico e familiares 
Critérios de exclusão: 
• AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses 
• AVC hemorrágico 
• Neoplasia cerebral ou TGI 
• Sangramento TGI nos últimos 21 dias 
• Cirurgia neurológica nos últimos 3 meses 
• Suspeita de hemorragia subaracnoidea 
• PA > 185x110 mmHg 
• Plaquetopenia < 100 mil 
• Uso de anticoagulante com RNI > 1,7 ou TP > 15” ou 
enoxaparina 
• TC de crânio com evidência de sangramento ou área 
isquêmica extensa já delimitada 
 
TRATAMENTO – CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: 
• Indicada para AVC malignos da artéria cerebral 
média (> 1/3 do território acometido) 
• Pacientes 18-60 anos 
• NIHSS > 15 
• Tempo de evolução < 48 horas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO: 
Déficit neurológico agudo, com duração < 24 horas 
(geralmente < 1 hora) 
- Reversão completa e sem delimitação de área de 
infarto 
- Risco aumentado de AVCi, principalmente nos 
primeiros dias após o AIT e em pacientes com outros 
fatores de risco. 
- Diagnóstico diferencial: crise convulsiva, migrânea 
com aura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Score ABCD2: avalia o risco de AVC em até 2 dias 
após o AIT 
• Age: ≥ 60 anos = 1 ponto 
• Blood pressure: PA ≥ 140x90 mmHg = 1 ponto 
• Clinical: deficit motor unilateral = 2 pontos, 
alteração de fala = 1 ponto 
• Duration: ≥ 60 min = 2 pontos, 10-59 min = 1 ponto, 
< 10 min = 0 pontos 
• Diabetes: 1 ponto 
0-3 pontos: risco de 1% 
4-5: risco de 4% 
 6-7: risco de 8% 
 
PROFILAXIA AVC TRANSITÓRIO (AIT): 
- Principais fatores modificáveis: hipertensão, DM, 
tabagismo, dislipidemia e sedentarismo 
- Antiagregante plaquetários: aspirina 100mg/dia 
e/ou clopidogrel 75mg/dia. 
- Fibrilação atrial: anticoagulação com varfarina ou 
outro anticoagulante oral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES: 
Grupo grande e heterogêneo de doenças congênitas 
ou adquiridas, muitas vezes de caráter progressivo, 
que afetam qualquer estrutura das vias motoras 
periféricas 
Podem acometer: 
NEURONOPATIAS MOTORAS: 
Envolvimento do corpo celular do neurônio motor 
inferior, podendo também afetar o neurônio motor 
superior. 
Principais doenças: 
• POLIOMIELITE ANTERIOR AGUDA: 
- Etiologia viral 
-Acomete neurônio motor primário 
- Acomete MMII 
- Evolui 5-7 dias 
- Principal causa de paralisia motora e óbito em 
crianças e adultos jovens até 1960 
• ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL (AME): 
- Causa genética autossômica recessiva, podendo ser 
dividida em 3 formas dependendo da gravidade. 
AME tipo 1 (+ grave) – Doença de Werdnig-Hoffmann 
→ Forma grave, desde o nascimento, com fraqueza 
muscular e hipotonia, com óbito antes de 1 ano de 
idade. ‘ 
Biópsia muscular: fibras atróficas, com ausência de 
motoneurônios. 
AME tipo 2 (+ branda) – forma intermediária → 
Crianças com atraso do DNPM, não adquirem 
marcha. 
Biópsia muscular: grandes fascículos musculares 
atróficos, mas com presença de fibras normais 
agrupadas 
AME tipo 3 (menos grave) – Doença de Kugelberg-
Welander → Comprometimento mais tardio e 
progressivo. 
Biópsia muscular: grandes agrupamentos de fibras 
sadias, com grupos de fibras atróficas por denervação 
secundária. 
Diagnóstico: eletromiografia (EMG), biópsia muscular 
e testes genéticos (gene SMN) Tratamento: Spinraza, 
abeparvovec, e Risdiplam. 
• DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR (DNM) - Grupo de 
doenças do NMI que incluem 4 síndromes: 
- Atrofia Muscular Progressiva (AMP) 
- Esclerose Lateral Primária (ELP) 
- Paralisia Bulbar Progressiva (PBP) 
- Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Doença de Lou 
Gehrig 
+ comum das DNM 
- Paralisia progressiva do NMS (liberação piramidal, 
clônus) e NMI (atrofia, fasciculações). 
- Afeta mais sexo masculino (2:1), na 6-7ª década de 
vida, com progressão e óbito em média em 36 meses, 
por falência respiratória. 
- Não há cura, tratamento visa controle sintomático e 
suporte ventilatório. 
 
NEURONOPATIAS: 
- Alteração de qualquer componente do sistema 
nervoso periférico (SNP) 
•NEUROPATIA COMPRESSIVA + COMUM: 
TÚNEL DO CARPO (síndrome do túnel do carpo) 
- Podem ser classificadas de acordo com o 
envolvimento principal, axonal ou desmielinizantes, 
ou pela forma clínica, em aguda, subaguda ou crônica. 
Mononeuropatia: acometimento de um único nervo 
Mononeuropatia múltipla: acometimendo de vários 
nervos em momentos diferentes e de forma 
assimétrica (HANSENÍASE) 
Polineuropatia: acometimento de vários nervos ao 
mesmo tempo (PACIENTES DIABÉTICOS) 
• PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: 
- Paralisia de Bell: início súbito, provavelmente 
secundário a processo inflamatório. Recuperação 
total na maioria dos casos, com pior prognóstico nos 
casos com paralisia completa. 
Tratamento: PREDNISONA 40-60 mg/dia por 1 
semana, se iniciada até o 4º dia de sintomas. 
Vitamina D e B 
Oclusão noturna / Pomada para proteger a córnea. 
• SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ: 
- Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda 
- Déficit motor agudo simétrico, com início 
geralmente após algum quadro infeccioso ou 
vacinação. 
- Evolução ascendente, com início em MMII e 
progressão com pico em 2 semanas, podendo evoluir 
com insuficiência respiratória. 
Diagnóstico:ENMG: polineuropatia com padrão 
desmilinizante e Líquor: dissociação proteino-
citológico, com aumento de proteínas, sem aumento 
da celularidade. 
Tratamento: IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE 
(400mg/ kg/dia por 5 dias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: 
• MIASTENIA GRAVE: 
- Fraqueza e fadiga muscular, que varia ao longo do 
dia, piorando a noite e após exercício físico. 
- Início frequente em musculatura ocular (diplopia) e 
pálpebra (ptose) 
- Musculatura bulbar: dificuldade de mastigação 
- Anticorpo antirreceptor de acetilcolina (ACh) – 
inibe a contração muscular (igual o botox faz) 
CRISE MIASTÊNICA: dispneia de instalação abrupta, 
podendo necessitar de suporte ventilatório, 
principal causa de mortalidade 
Diagnóstico: Neostigmina, um inibidor da 
acetilcolinesterase de ação rápida e curta duração. 
Tomografia de tórax: associação com tumores do 
timo 
Tratamento: Inibidor de acetilcolinesterase: 
PIRIDOSTIGMINA 
 
• BOTULISMO: 
- Doença adquirida causada pela toxina produzida 
pelo Clostridium botulinum, uma bactéria anaeróbia 
Gram-positiva que pode contaminar alimentos. 
- Toxina botulínica: bloqueador pré-sináptico da 
liberação de ACh 
Quadro clínico: fraqueza muscular rapidamente 
progressiva, com início em músculos extraoculares e 
faringe. 
Tratamento: antitoxina, suporte ventilatório 
MIOPATIAS: 
• DISTROFIAS MUSCULARES 
Doenças primárias do músculo, de natureza genética, 
de caráter evolutivo e incurável. 2 tipos: 
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD): 
- Início precoce, com quedas frequentes e dificuldade 
de marcha e evolui com deformidades em coluna 
(escoliose neuromuscular) e tendíneas. 
Distrofia Muscular de Becker (DMB): 
- Início mais tardio (10 anos) e progressão mais lenta, 
muitos pacientes ainda conseguindo deambular após 
os 35 anos. 
Ambas não possuem tratamento específico: 
Corticoesteroides (PREDNISOLONA). 
 
NEUROINFECÇÕES: 
Líquido Cefalorraquidiano: 
 Coleta preferencial por punção lombar (L3L4 ou L4L5), em decúbito lateral, com manometria. 
MENINGITES: 
- Processo inflamatório das meninges cerebrais, geralmente por infecção aguda das leptomeninges (pia-máter e 
aracnoide) 
- Meningites agudas etiologia viral por enterovírus (Coxsackie B, Echovírus) 
- Meningites agudas bacterianas: alta morbimortalidade se não tratadas rapidamente. 
Principais agentes: 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Infecção 
hospitalar: estafilococos, enterobactérias. 
 
 
 
 
• Manifestações clínicas: 
Sintomas gerais → febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, alteração do nível de consciência, crise convulsiva 
Enterovirus → exantema viral, pericardite, orquite 
Meningococo →evolução muito rápida, petéquias, choque séptico 
Pneumococo→ procedida por pneumonia, otite, sinusite. 
• Diagnóstico: 
TC de crânio: imunossupressão, doença prévia do SNC, convulsão recente, papiledema, nível de consciência alterado, 
déficit neurológico focal 
• Achados no LCR: 
Meningites virais: aumento de celularidade, predomínio de linfócitos, glicose normal ou pouco reduzida 
Meningite bacterianas: aumento de celularidade, predomínio de neutrófilos, hipoglicorraquia, aumento de lactato 
Gram, pesquisa de antígenos bacterianos por aglutinação no látex. 
• Tratamento: 
- Dexametasona 10mg 6/6h por 4 dias 
- Antibiótico empírico até resultado de Gram e culturas 
- Ceftriaxone 2g IV 12/12h 10-14 dias → Suspeita de Listeria: associar Ampicilina 
 
 
 
 
Pneumococo: diplococo Gram-positivo 
 
Meningococo: diplococo Gram-negativo 
 Listeria: bacilo Gram-positivo 
 
Hemófilo: bacilo Gram-negativo 
 
ENCEFALITES VIRAIS: 
- Processo inflamatório no parênquima encefálico, associado a quadro clínico compatível, geralmente por infecções 
virais. 
- Meningoencefalite: associação com meningite é frequente 
Principais vírus: 
- Imunocompetentes: herpes vírus (HSV1), arbovírus, enterovírus 
- Imunossuprimidos: varicela-zoster (VZV), citomegalovírus (CMV) 
 
• Manifestações clínicas: 
 Febre, cefaleia, alteração do nível de consciência, sinais e sintomas cerebrais: 
- Disfunção cognitiva 
- Mudança comportamental, alucinações, psicose 
- Déficit focal: anomia, afasia, hemiparesia 
- Crises epilépticas 
• Diagnóstico: 
- RNM + LCR 
- LCR + PCR (detectar anticorpo específico) 
RM crânio: 
- HSV1: edema/hemorragia temporal e giro do cíngulo 
- VZV (Varicela): encefalomielite, ventriculite, artrite com infartos isquêmicos e hemorrágicos 
• Tratamento: 
- Aciclovir 10mg/kg IV 8/8h por 14-21 dias 
- CMV: ganciclovir 5mg/kg 12/12h + foscarnet 60mg/kg 8/8h 
- Suporte intensivo 
- Tratamento de crises convulsivas 
 
 
 
 
 
HSV-1 Arbovírus 
- Infecção latente no gânglio trigeminal, com recorrência 
cutânea papulovesicular. 
 
- Pode atingir o SNC pelas terminações nervosas do nervo 
olfatório ou pela inervação trigeminal nas meninges. 
 
- Acometimento principal do lobo temporal inferomedial 
e lobo frontobasal medial. 
 
- Transmissão por mosquitos, infecção SNC após 5-15d na 
fase de viremia, acometendo principalmente substância 
cinzenta e gânglios da base 
MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA: 
- Doença causada pelo Mycobacterium tuberculosis, 
sendo a causa mais frequente de meningite crônica 
em pacientes imunocomprometidos 
- Pacientes + jovens com TB na forma milar, mas pode 
ocorrer ausência de comprometimento pulmonar 
ativo 
• Manifestações clínicas: 
- Cefaleia, febre, rigidez de nuca, evoluindo com 
déficit neurológico e alteração comportamental e da 
consciência. 
- Evolução indolente, com desenvolvimento em 1-3 
semanas, podendo demorar meses. 
• Diagnóstico: 
- LCR: aumento de celularidade e proteína, 
hipoglicorraquia acentuada. Bacterioscopia direta e 
cultura, PCR 
- RM: lesões parenquimatosas, hidrocefalia, 
leptomeningite, tuberculoma 
• Tratamento: 
Esquema anti-TB extendido + corticoide 
(dexametasona) 
INFECÇÕES FÚNGICAS: 
- Aumento da incidência relacionado ao uso crônico 
de corticoides, quimioterapia, transplantes de 
órgãos e medula óssea, diabetes e HIV. 
- Podem acomete meningite e parênquima cerebral, 
causando abscessos ou granulomas. 
Principais agentes etiológicos: 
- Cryptococcus neoformans 
- Hystoplasma capsulatum 
- Paracoccidioides brasiliensis 
CRIPTOCOCOSE: 
- Infecção fúngica mais comum no SNC, de evolução 
subaguda ou crônica 
- Fungo encontrado no solo, fezes de pombos e 
eucaliptos 
• Manifestações clínicas: cefaleia, sinais de HIC, 
papiledema, déficit focal, crise convulsiva 
• Diagnóstico: LCR: aumento de linfócitos e aumento 
de proteínas, coloração por tinta da China 
• Tratamento: Anfotericina B 
 
HISTOPLASMOSE: 
- Fungo encontrado no solo, fezes de morcegos e aves 
- Infecção pulmonar prévia pode ser assintomática, 
com maior risco de disseminação em 
imunossuprimidos 
• Manifestações clínicas: cefaleia, febre, rigidez de 
nuca, sintomas focais quando presença de 
granulomas 
• Diagnóstico: LCR 
• Tratamento: Anfotericina B 
 
NEUROSSÍFILIS: 
- Acometimento do SNC pelo espiroqueta Treponema 
pallidum 
- Inicialmente infecção meníngea e perivascular, com 
progressão para lesão parenquimatosa 
• Manifestações clínicas: 
 - Meningite sifilítica: cefaleia, náusea, vômitos, 
crises epilépticas, alteração de nervos cranianos 
(45%), principalmente VII e VIII. 
- Neurosífilis parenquimatosa encefálica: déficit 
neurológico por lesão neuronal direta e irreversível. 
Alterações comportamentais e psiquiátricas 
progressivas, tremores. 
- Neurosífilis parenquimatosa medula (tabes 
dorsalis): desmielinização da coluna dorsal da 
medula, dor neuropática, déficit de sensibilidade 
profunda. 
• Diagnóstico: 
- Sorologia positiva para sífilis 
- Teste treponêmico + teste não treponêmico 
positivos no líquor 
• Tratamento: Penicilina G cristalina,18-24 milhões 
U/dia, por 10-14 dias 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROCISTICERCOSE: 
- Infecção causada pelo cisticerco, forma larvária da 
Taenia solium 
- Homem é o único hospedeiro definitivo, com 
infecção por ingestão de alimentos ou água 
contaminada com ovos, ou autoinfecção em pessoas 
com teníase 
• Manifestações clínicas: 
- Crise convulsiva, hidrocefalia 
- Forma meningítica/ Forma epiléptica 
- Forma hidrocefálica: cistos intraventriculares, com 
hidrocefalia obstrutiva ou comunicante 
- Forma edematosa: HIC por múltiplas lesões com 
reação inflamatória 
- Forma raquiana: cistos raquimedulares 
• Diagnóstico: RM 
• Tratamento: 
- Albendazol 15mg/kg por 8 dias 
- Dexametasona: diminuir a reação inflamatória que 
ocorre quando há morte do parasita 
- Tratamento cirúrgico: hidrocefalia, lesões 
volumosas com efeito de massa, retirada de cistos 
ventriculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSCESSO E EMPIEMA CEREBRAL: 
- Coleções purulentas no parênquima encefálico ou 
espaço subdural ou extradural 
- Secundários a otite média (crianças) ou sinusite 
(adultos jovens) 
- Fatores de risco: uso de drogas injetáveis, DM, pós-
operatório NCR 
- Principal agentes etiológicos: S. aureus, M. 
tuberculosis, Pseudonomas spp. 
• Manifestações clínicas: cefaleia, sintomas de HIC, 
sintomas focais dependendo da localização, crise 
convulsiva 
• Diagnóstico: 
- TC/RM com contraste, com lesão 
circunscrita com realce anelar ao 
contraste ou lesões extra-axiais no 
espaço subdural ou extradural. 
• Tratamento: 
- Antibiótico: tratamento isolado em abscessos < 2-
3cm, abscessos pequenos múltiplos, impossibilidade 
de acesso cirúrgico 
- Cirurgia: abscesso > 3cm, empiema (pus) 
- Tratamento empírico → Ceftriaxona 2g IV 12/12h / 
Metronidazol 7,5mg/kg IV 6/6h / Vancomicina 1g IV 
12/12h → Tratamento por 6-8 semanas 
DOENÇAS PRIÔNICAS: 
- Degeneração espongiforme do encéfalo, causando 
disfunção cognitiva e motora subaguda, progressiva e 
fatal 
- Proteína priônica: proteína da membrana celular de 
neurônio. Mutação no gene PRNP origina formas 
patogênicas da proteína, chamada de príon. 
- Príon causa alteração na membrana plasmática com 
destruição celular, e induz alteração da proteína 
normal em formas priônicas. 
- Pode ser transmitido por sangue, líquor ou 
consumo de carne contaminada (vDCJ) 
• Manifestações clínicas: demência rapidamente 
progressiva (dias a semanas), alteração visual, 
piramidal ou extrapiramidal, mioclonias, EEG: surtos 
periódicos de complexos ponta-onda 
• Diagnóstico: único método confirmatório é a 
biópsia cerebral + LCR + RM 
• Tratamento: não há tratamento efetivo, apenas 
medidas de suporte
 
COMA E MORTE CEREBRAL: 
COMA → Redução persistente do nível de consciência, que é composta pelo nível de alerta + conteúdo 
Níveis de alerta: 
- Sonolência: adormece quando não estimulado, abertura ocular ao chamado 
- Obnulação (alteração do estado de consciência que faz com que não se consiga reagir a certos estímulos externos) 
- Torpor: acorda apenas com estímulos vigorosos, com respostas lentas ou inadequadas 
- Coma: sem interação com o meio, ausência de resposta aos estímulos, não obedece comandos 
- Associado a alterações do exame físico, como diminuição da resposta motora, alteração do ritmo respiratório, 
reações pupilares e movimentos oculares anormais 
• Fisiopatologia: 
- Lesões diencefálicas ou telencefálicas bilaterais 
- Lesões no tronco encefálico: acometimento da formação reticular ascendente ou das projeções retículo-talâmicas 
ou tálamo-corticais 
- Alterações metabólicas e hipóxia: alteracões encefálicas difusas no metabolismo neuronal 
Sistema ativador reticular ascendente (SARA): Recebem aferências do trato vestibular e visual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Postura Patológica: 
Decorticação: lesão do trato corticoespinal acima do mesencéfalo (núcleo rubro), com desinibição do trato 
rubroespinal 
- MMSS: flexão do braço, punho e dedos com adução 
- MMII: extensão, rotação interna 
 Decerebração: desinibição do trato vestibuloespinal e formação reticular da ponte, 
por lesões no tronco entre a ponte e mesencéfalo 
- Cabeça e tronco: postura em opistótono 
- MMSS: extensão dos braços, adução e rotação interna, flexão do punho e dedos 
- MMII: extensão, rotação interna 
CAUSAS TÓXICO/METABÓLICAS: 
 
CAUSAS ESTRUTURAIS 
 
- Distúrbios metabólicos: anoxia, cetoacidose 
diabética, uremia, encefalopatia hepatica, 
hipoglicemia, hipo/ hipernatremia 
 
- AVC isquêmico ou AVC hemorrágico extensos 
 
- Infecções: meningite, encefalite, sepse 
 
AVC do tronco encefálico 
 
Choque circulatório Abscesso cerebral, empiema subdural 
Encefalopatia hipertensiva Trauma: hematoma subdural ou extradural, 
contusão 
Estado de mal epiléptico 
 
Tumores cerebrais 
- Hipotermia 
 
Carcinomatose meníngea 
 
Intoxicações exógenas: álcool, barbitúricos, CO, 
opioides, Benzodiazepínicos 
Herniação cerebral 
• Alterações do ritmo respiratório: 
- Cheyne-Stokes: amplitude crescente e descendente, seguida por período de apneia. Sinal de HIC 
- Em salvas 
- Apnêustica: pausa inspiratória, sugestiva de lesão pontinha 
- Biot: ritmo irregular com apneias longas, visto em lesões bulbares 
 
 • Avaliação pupilar: 
A. Pupilas normais 
B. Pupilas mióticas e simétricas, com reflexos preservados: encefalopatia metabólica, intoxicação 
por opioides 
C. Síndrome de Horner: miose e semiptose, com reflexos normais 
D. Pupila mesencefálica: médias e fixas 4-5mm 
E. Pupila tectal: pupilas dilatadas 5-6mm, com reflexos ausentes 
F. Pupila pontina: pupilas mióticas (puntiformes), com reflexo preservado 
G. Herniação uncal e compressão do 3º nervo: midríase e ausência de reflexo do mesmo lado 
 
• Movimento ocular: 
- Lesões frontais: desvio do olhar conjugado para o lado da lesão 
- Lesões pontinas: desvio do olhar conjugado para o lado oposto da lesão (o lado do deficit neurológico) 
- Sinal de Parinaud: desvio do olhar para baixo, indica lesão do teto mesencefálico 
 
• Hérnias cerebrais: 
- Hérnia do cíngulo ou subcalosa 
- Hérnia do uncus 
- Hérnia central 
- Hérnia transcalvariana 
- Hérnia tonsilar 
 
• Abordagem Inicial: 
- Suporte intensivo, monitorização de sinais vitais e estabilização, suporte ventilatório (IOT se ECG ≤ 8), coleta de 
exames 
- História e exame neurológico→ Escala de Coma de Glasgow + Avaliação pupilar e nervos cranianos altos 
- Correção de causas reversíveis → Hiperventilação, manitol: se suspeita de HIC/herniação; Naloxona: intoxicação 
por opioide ; Flumazenil: intoxicação por BZD ; Antibiótico: meningite bacteriana. 
- TC de crânio 
- Coleta de LCR + RM 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: 
- Causado por lesões agudas em hemisférios 
cerebrais ou após coma prolongado, mantendo o 
quadro por pelo menos 1 mês 
- Paciente encontra-se vigil, porém inconsciente 
- Não apresentam fala, compreensão ou 
movimentação dirigida 
Algumas funções do tronco podem persistir: 
movimentos oculares, bocejos e espirros. 
- Função motora comprometida, com espasmos, 
postura anormal 
- Incontinência urinária e fecal 
 
ESTADO MÍNIMO DE CONSCIÊNCIA: 
- Pacientes que não preenchem critério para EVP, 
com alteração importante da consciência, porém 
mantendo mínima interação com o ambiente 
- Pode obedecer a alguns comandos, como 
responder sim ou não 
 
MUTISMO ACINÉTICO: 
- Vígil, incapaz de movimentar ou falar 
- Preservação de reflexos e não há espasticidade 
- Relacionado com lesões frontais mediais bilaterais, 
com grave comprometimento de função executiva 
 
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO: 
- Locked-in Syndrome 
- Tetraplegia e incapacidade de fala, com nível de 
consciência preservado 
- Lesão aguda na região ventral da ponte, logo 
abaixo do núcleo do III NC, geralmente preservando 
a movimentação ocular 
 
 
 
 
 
 
 
MORTE ENCEFÁLICA: 
- Ausência de atividadecerebral ou do tronco 
encefálico de forma complete e irreversível 
- Os únicos reflexos presentes são os arco-reflexos 
medulares, que não dependem de atividade cerebral 
CRITÉRIOS DEFINDOS OU ATUALIZADOS PELA 
RESOLUÇÃO 2173 DO CFM, DE 2017 
- Protocolo realizado por 2 médicos diferentes e 
capacitados, que não façam parte da equipe de 
captação de órgãos ou transplante 
- Um dos médicos deve ser especialista em: medicina 
intensiva adulto ou pediátrica, neurologia, 
neurocirurgia ou medicina de emergência 
Pré-requisitos: 
- Evidência clínica de coma irreversível, com lesão 
encefálica de causa conhecida • Exclusão de 
situações confundidoras, como distúrbios 
metabólicos graves ou intoxicação 
- Observação hospitalar por no mínimo 6 horas ou 24 
horas se causa for encefalopatia hipóxicoisquêmica 
Sinais vitais: 
- Temperatura central > 35ºC 
- sO2 > 94% 
PAS > 100mmHg ou PAM > 65mmHg (adultos) 
- Até 5 meses: > 60 ou > 43 
- 5m a 2 anos: > 80 ou > 60 
- 2-7 anos: > 85 ou > 62 
> 7 anos: > 90 ou > 65 
Sedação: 
- Em caso de pacientes com sedação contínua, é 
necessário suspender a sedação e aguardar 4-5 
meias-vidas da droga utilizada, ou maior em caso de 
insuficiência hepática ou renal significativa. 
- Necessário 2 exames clínicos que confirmem coma 
e ausência de respostas do tronco encefálico 
- Teste de apneia que confirme ausência de 
movimentos respiratórios após estimulação máxima 
dos centros respiratórios 
- Exame complementar que comprove ausência de 
atividade encefálica 
 
 
Exame clínico: 
- Coma 
- Reflexo fotomotor ausente 
- Reflexo córneo-palpebral ausente 
- Reflexo oculocefálico ausente 
- Reflexo vestibulocalórico ausente 
- Reflexo de tosse ausente 
Intervalo entre os 2 exames: 
 > 2 anos: 1 hora 
 2-24 meses: 12 horas 
 Até 2 meses: 24 horas 
Teste de apneia: 
- Realizado uma única vez por um dos médicos 
- Ventilação com FiO2 de 100% por 10 minutos 
- Gasometria: PaO2 > 200mmHg, PaCO2 35-45 
mmHg 
- Desconectar ventilação mecânica e manter cateter 
de O2 no tubo traqueal a 6L/min 
- Ausência de movimentos respiratórios após 10 
minutos 
- Gasometria: PaCO2 > 55 
- Reconectar ventilação mecânica 
*Se hipotensão, hipoxemia ou arritmia cardíaca, 
colher uma gasometria antes e interromper o teste 
Exame complementar: 
- Realizado por médico especialista, pode ser feito 
antes ou após os testes clínicos 
- Ausência de perfusão encefálica: angiografia 
cerebral 
- Ausência de atividade metabólica encefálica 
- Ausência de atividade elétrica encefálica: EEG 
*O horário do último exame clínico ou 
complementar será colocado na declaração de 
óbito ou declaração de morte encefálica