Resumo parte clínica ECC

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CLÍNICA
DIABETES MELLITUS
QUESTÕES P1:
Paciente de 65 anos faz seguimento no seu consultório há 10 anos devido a diabetes mellitus. Atualmente faz uso de
Metformina 850mg 3xdia e glibenclamida 5mg 2xdia. Nos exames de retorno, você percebeu que a paciente
apresentava creatinina 3,0mg/dL (Clcr 18 Ml/min/1.73m2), Glicemia em jejum 179mg/ dL e Hemoglobina Glicada de
8,7%. Nos últimos controles realizados na UBS, a paciente apresentava valores oscilando entre 250 a 300mg/dL. Qual
seria a melhor conduta a ser tomada no tratamento dessa paciente? Suspender o uso dos hipoglicemiantes orais
devido a função renal e iniciar a terapia com insulina para essa paciente.
Homem de 62 anos, diabético há 8 anos, faz tratamento regular com a terapia não medicamentosa e medicamentosa
(Metformina e Glicazida em doses máximas). Nas últimas semanas apresentou perda ponderal considerável associado
a fadiga. Realizou exames laboratoriais que evidenciaram Hemoglobina glicada = 11%, glicemia em jejum 340mg/dL,
peptídeo C baixo e pesquisa dos anticorpos anti GAD e anti insulina negativos. Qual é o diagnóstico do paciente e a
conduta indicada: DM 2 descompensado. paciente com sinais de falência do pâncreas. Devemos iniciar insulino
terapia.
DIABETES: Conjunto de distúrbios com níveis elevados de glicose plasmática como característica diagnóstica comum.
• Normoglicemia: glicose de jejum < 100 mg/dl e HbA1c < 5,7 %.
• Pré-diabetes: glicose de jejum entre 100 e 125 mg/dl e HbA1c entre 5,7 e 6,4%.
• Diabetes estabelecido: glicose de jejum > 125 mg/dl e HbA1c > 6,4%.
• Complicações microvasculares : retinopatia (exame da fundoscopia), nefropatia (pesquisa de albumina na urina e
TFG) e neuropatia (teste do monofilamento).
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
É caracterizada como diabetes juvenil ou insulino dependente.
Fisiopatologia:Doença autoimune (ICA; IAA; ANTI-GAD 65; IA2 e IA2B; anticorpo anti-transportador de zinco) destruição
das ilhotas → ausência da produção de insulina hiperglicemia sanguínea, pois a glicose não consegue entrar nas
células → estratégias de produção energética: glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese → além disso, a captação
de glicose pelo músculo está bloqueada (sem insulina para sinalizar a translocação do GLUT4).
Atenção aos sintomas: 4 P’s → Perda de peso; Poliúria;Polidipsia; Polifagia.
Crise hiperglicêmica: Ocorrência de CETOACIDOSE DIABÉTICA → hiperglicemia (glicose não consegue entrar na célula,
acidose metabólica, bicarbonato reduzido, cetonemia, cetonúria). Tratamento da cetoacidose: hidratação,
insulinoterapia e reposição de potássio.
Tratamento:
1. Educação em diabetes
2. Insulinoterapia → longa + curta duração (antes da refeição).
a. Regular → curta duração
b. NPH é intermediária → jejum
3. Automonitorização glicêmica
4. Orientação nutricional
5. Atividade física
Diagnóstico:
1. peptídeo C +
2. glicose em jejum
3. (ICA; IAA; ANTI-GAD 65; IA2 e IA2B; anticorpo anti-transportador de zinco)
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Fisiopatologia: síndrome da resistência à insulina. A glicemia aumenta após uma refeição. A função da célula beta
pancreática decaiu, o que resultou em deficiência de insulina. O músculo esquelético é resistente à insulina, então a
captação de glicose é diminuída. A diminuição da efetividade (resistência à insulina) resulta em aumento da liberação
de glicose hepática; ausência de insulina para suprir a produção de glicose.
Plano de cuidado:
1. Orientação: alimentação adequada (redução de carboidratos e açúcares, aumentar o consumo de proteínas),
atividade física. Malefícios do tabagismo e do etilismo.
2. Medicamentos: Metformina (biguanida) - deve ser retirada em casos de insuficiência renal. - fármaco trabalha
nos receptores, para diminuir a resistência.
3. Monitoramento da glicemia
4. Vigilância e tratamento das complicações ( DAP, DC, neuropatia, retinopatia, nefropatia).
Diagnóstico:
1. Hb glicada >6,5
2. Glicemia ao acaso e sobrecarga de glicose > 200
3. Glicemia em jejum > 126
Controle glicêmico:
1. glicada >7
2. pós prandial > 160
3. Pré prandial >100
Crise hiperglicêmica: estado hiperglicêmico. Hiperosmolar → hiperglicemia/ pH normal. → tratamento : hidratação,
insulinoterapia e reposição de potássio.
Prevenção: Perda de peso/ prática de exercício físico (150 min/semana), exame de rastreio anual.
TIREÓIDE
HIPOTIREOIDISMO:
Produção insuficiente dos hormônios tireoidianos ou de sua ação acarretando disfunções metabólicas nos órgãos
alvos.
Causas primárias: anormalidade intrínseca da tireóide → disfunção da tireóide
Causas secundárias ou central: doença hipotalâmica ou hipofisária. → disfunção da hipófise ou hipotálamo
Causa periférica: resistência aos hormônios da tireóide.
Fatores de risco: 65 anos, mulheres, história familiar, doença auto-imune
Etiologias do hipotireoidismo primário: nutricional (carência de iodo); autoimune (hashimoto); Iatrogênica
(cirurgia/radiação); Drogas (amiodarona); Doenças infiltrativa; Congênito.
Achados laboratoriais:
1. Hipotireoidismo clínico: TSH elevado e T4 baixo
2. Hipotireoidismo subclínico : TSH elevado e t4 normal
3. Tireoidite de Hashimoto: Anticorpos antitereoglobulina (TG) e antiperoxidase (TPO) → indicam processo
autoimune
Diagnóstico:
1. Clínica
2. Exames complementares: TSH, T4 livre.
3. Tratamento e seguimento
Tratamento:
1. Levotiroxina (dose única, jejum, 30 minutos antes do café da manhã)
a. Monitoramento do paciente em uso do medicamento
b. Dosagem de TSH e T4 livre após 6-8 semanas quando ajustada a dose da medicação
c. Eutireoidismo → dosagem de TSH deve ser realizada a cada 6 meses e depois anualmente
d. Dosagem de TSH ao longo da vida para avaliação de ajustes de doses, principalmente , associada a
algumas situações clínicas.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
Trata-se da causa mais comum de hipotireoidismo em áreas do mundo onde os níveis de iodo são suficientes.
Caracterizada por insuficiência tireoidiana gradual secundária à destruição auto imune da glândula tireóide. Anticorpos
anti-TPO e anti-TG apresentam uma sensibilidade de 95-100%, enquanto o anti receptor de TSH e o anti-transportador
de iodo são positivos em apenas 15-20%.
Manifestações clínicas: diminuição da atividade simpática o que lentifica o metabolismo; pele seca, fria e pálida;
depósito de glicosaminoglicanos no interstício; unhas quebradiças; bradicardia; HAS; intolerância a esforço físico e ao
frio; apneia do sono; ganho moderado de peso; constipação intestinal; alteração do ciclo menstrual. Em crianças →
baixa estatura. Pode afetar todos os órgãos e sistemas. Mixedema/Coma mixedematoso → forma grave de
hipotireoidismo. Hipotireoidismo central pode apresentar manifestações mais brandas. Ganho de peso devido a
retenção hídrica.
HIPERTIREOIDISMO:
Hiperfunção da tireoide.
Sinais e sintomas: ansiedade, perda de peso, fadiga, disfunções sexuais, disfagia, sudorese, taquicardia, irritabilidade,
insônia, mixedema.
Fisiopatologia:
a) Primário: anormalidade na tireóide: T3 E T4 elevados e TSH baixo
b) Secundário: anormalidade no hipotálamo: aumento de T3, T4 e TSH
c) Doença de Graves: autoimune: aumento de T3 e T4 e TSH baixo. Bócio difuso presente.
TIREOTOXICOSE:
É uma síndrome clínica decorrente da exposição dos tecidos corporais a altas concentrações de hormônios
tireoidianos. Podendo ocorrer por diversos fatores como:
I) Aumento da síntese pela glândula (hiperfunção tireoidiana) → HIPERTIREOIDISMO.
II) Inflamação e lesão tecidual com liberação dos hormônios tireoidianos previamente estocados → TIREOIDITES.
III) Ingestão acidental de hormônios → Tireotoxicose factícia.
IV) Produção ectópica.
O HIPERTIREOIDISMO é um termo reservado apenas para situações em que a TIREOTOXICOSE for resultante da
produção sustentada de hormônios pela tireóide.
Manifestações clínicas: hiperatividade do sistema nervoso simpático; alteração do apetite e perda de peso; taquicardia,
palpitação, dispneia aos esforços, arritmias; aumento da motilidade intestinal (diarréia); alterações menstruais, perda
de libido e ginecomastia; fraqueza muscular, miopatia tireotóxica;manifestações autoimunes: vitiligo, exoftalmia,
anemia perniciosas; pel fina, sedosa e quente. Unhas de Plummer (descoladas do leito) e aparência caquética.
Doença de Graves:
É a causa mais comum de Tireotoxicose com hipertireoidismo. Doença associada a presença de autoanticorpos (TRAb)
que se ligam ao receptor de TSH levando a produção excessiva de T4 e T3. Genética: CTLA4, PTPN22 e TSHR.
Fatores ambientais: estresse físico e psicológico e infecções pode ser consideradas gatilhos para o desenvolvimento
sintomas.
História familiar de autoimunidade.
Tríade clínica: tireóide hiperfuncional e difusamente aumentada + oftalmopatia + dermopatia.
Diagnóstico: quadro clínico; supressão dos níveis de TSH, Elevação de t4 livre; T3 total elevado.
Diagnóstico Diferencial Anticorpo contra receptor de TSH (TRAb); Captação de Iodo Radioativo (RAIU); Cintilografia
de Tireoide (captação excessiva de iodo pelo tecido tireoidiano hiperfuncionante); USG de tireoide com doppler
colorido.
Tratamento:
1. Clínico:
a. Antitireoidianos: Metimazol; Propilitouracil → inibição da organificação do iodo na tiroglobulina.
Conversão do T4 para T3.
b. Betabloqueadores: Propranolol
c. Bloqueador do Canal de Cálcio: Verapamil; Diltiazem
2. Radioiodoterapia: Terapiacom iodo 131
3. Cirurgia: tireoidectomia total
TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA ( DE QUERVAIN):
Trata-se de uma tireotoxicose sem hipertireoidismo. É o acometimento inflamatório da tireóide após infecção viral.
Lesão inflamatória do parênquima extravasamento de tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação. Cursa com elevação
dos marcadores inflamatórios (PCR e VHS).
Exames: TSH, T4 livre, T3 total, Anti-TPO, Anti-TG, TRAb, USG de Tireoide ( múltiplas áreas hipoecóicas difusas) e
Cintilografia de Tireoide (ausência de captação do radiotraçador).
Tratamento:
1. Nimesulida
2. Dipirona
3. Retorno precoce em 7 dias para reavaliação clínica
4. Monitorar TSH e T4 livre
CARCINOMA DE TIREOIDE:
O câncer da tireoide é o mais comum da região da cabeça e pescoço e afeta três vezes mais as mulheres do que os
homens.
Diagnóstico precoce desse tipo de câncer possibilita melhores resultados em seu tratamento e deve ser buscado,
principalmente, com a investigação de algum nódulo inexplicado na tireoide. O diagnóstico do câncer de tireoide
começa com a história clínica e o exame físico. Muitas vezes, em tumores pequenos, os pacientes são assintomáticos.
O diagnóstico normalmente é feito após realização de ultrassonografia do pescoço na qual é encontrado um nódulo.
De acordo com as características ultrassonográficas do nódulo (≥ 1,5 cm), é feita punção aspirativa, por meio da qual
pode ser confirmado o diagnóstico de câncer. Caso seja esse o resultado, o paciente é encaminhado ao cirurgião para
tratamento.
USG tireóide: encontramos nódulo misto hipoecogênico e presença de micro calcificações grosseiras.
Características avaliadas no USG que determinam punção aspirativa por agulha fina (PAAF):
1. Composição → misto → 1 ponto
2. Ecogenicidade → Hipoecogênico → 2 pontos
3. Forma → Mais largo do que o alto → 0 pontos
4. Foco ecogênicos → microcalcificações → 1 ponto
5. TIRADS 1+2+0+1 → 4 pontos → TR4
6. PAAF se nódulo >= 1,5 cm
Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): guiada por USG
Citologia oncótica: Critério de Bethesda → risco de malignidade.
CRISE TIREOTÓXICA OU TEMPESTADE TIREOIDIANA:
Condição clínica extremamente grave associada à exacerbação de um quadro de tireotoxicose.
Fisiopatologia: Pouco conhecida; Não está necessariamente associado a níveis de hormônio tireoidianos; Aumento da
fração livre dos hormônios tireoidianos devido diminuição da ligação do HT com TBG; Aumento da resposta celular aos
HT; Maior expressão de receptores B-adrenérgicos nas células-alvo.
Fatores precipitantes da crise tireotóxica: interrupção abrupta do uso de drogas antitireoidianas; Após o tratamento
com iodo radioativo; exposição a contraste iodado; infecções; Traumas e cirurgias; IAM, TEP; Gravidez e trabalho de
parto; Atividade física intensa; Radioterapia externa do pescoço; Uso excessivo de hormônio tireoidiano (tireotoxicose
factícia); Medicamentos: amiodarona, salicilatos, pseudoefedrina.
Critérios diagnósticos: Exame clínico compatível com tireotoxicose; bócio, oftalmopatia de graves; Score de Burch
Wartofsky.
Alterações laboratoriais: TSH baixo, T3 e T4 altos; Leucócitos elevados; Glicemia elevada; DHL, TGO e bilirrubinas
elevadas; Cortisol sérico elevado. ECG taquicardia e fibrilação atrial. Raio-x pode evidenciar aumento da área cardíaca
e congestão pulmonar devido a ICC ou velamento associados a infecção pulmonar.
Tratamento:
1. bloqueio da síntese HT → tionamidas
2. Betabloqueador → propranolol, atenolol, metoprolol
3. Corticoide → hidrocortisona; dexametasona
4. Suporte intensivo
5. Fator precipitante quando presente
Abordagem clínica durante a crise:
1. transferência para unidade de emergência/ UTI
2. Acesso venoso
3. Monitorização e ECG → controle hemodinâmico + avaliação de arritmias;
4. Coleta de exames → TSH, T4, eletrólitos, rastreio infeccioso, RX tórax
5. Tratamento → bloqueio da síntese dos HT; diminuição da conversão periférica de T4 e T3; Suporte →
betabloqueador e diurético
OSTEOPOROSE
QUESTÕES NORTEADORA:
1. Quais fatores influenciam o pico de massa óssea e remodelação óssea?
Pico de massa óssea é a quantidade de tecido ósseo presente ao final da maturação óssea do organism. Os
fatores que influenciam o pico de massa óssea são a quantidade de cálcio e exercícios.
Determinantes da massa óssea: fatores genéticos; fatores hormonais; fatores ambientais: carga mecânica e
nutrição.
2. Defina osteoporose. Etiologias e diagnóstico pela densitometria óssea
Osteoporose é a fragilidade óssea decorrente de alterações na sua microarquitetura.
Principal causa: menopausa devido ao estrógeno.
Pela densitometria óssea os possíveis diagnósticos são: normal; osteopenia (-1 /-2,5); osteoporose (-2,5 pra
baixo)
3. Quais são os mecanismos de perda óssea relacionados ao envelhecimento?
• Diminuição Síntese GH/IGF-1
• Hiperparatireoidismo (aumento de PTH)
• Primário
• Deficiência de Vitamina D
• Insuficiência Renal Crônica
• Massa Muscular
Em mulheres: Fase Peri menopausa / Diminuição da Produção de estrogênio/ Ativação de Osteoclastos/ Aumento de
Reabsorção óssea/ Perda de Massa Magra
Homens: Testosterona → formação óssea/ Estrogênio →reabsorção óssea
OSTEOPOROSE:
Distúrbio esquelético associado à diminuição da força de resistência óssea e que predispõe ao
aumento do risco de fraturas. A osteoporose é uma doença caracterizada por diminuição da massa óssea e
deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, levando à fragilidade mecânica e consequente predisposição a
fraturas, com trauma mínimo, e dor.
Para manter a densidade óssea (ou massa óssea), o corpo precisa: De um fornecimento adequado de cálcio e fósforo;
Quantidades adequadas de hormônio, como o hormônio da paratireoide, hormônio do crescimento, calcitonina,
estrogênio e testosterona; Suprimento adequado de vitamina D (absorvida da dieta e fabricada a partir da luz solar)
para absorção do cálcio dos alimentos e sua incorporação aos ossos.
Fármacos usados para alterar o remodelamento ósseo: Bisfosfonatos (pamidronato e ácido zoledrônico) e inibidores
do RANK ligante (denosumab). O RANK ligando ativa os Osteoclastos Osteoclastos ativados promovem remoção óssea.
Osteoblastos: promovem formação óssea na presença do fator M-CSF (fator estimulador de colônia de macrófagos).
Remodelação óssea: inicia-se com o processo de reabsorção óssea pelos osteoclastos e termina com a formação
óssea pelos osteoblastos. Portanto, para que ocorra a remodelação óssea, é fundamental a ocorrência da
diferenciação dos osteoclastos a partir das células-tronco hematopoiéticas. Entre as moléculas envolvidas neste
processo estão: o fator estimulador de colônia dos macrófagos (M-CSF), RANK e o seu ligante (RANKL). O RANK ligante
é um fator crítico para a formação dos osteoclastos (é o fator mais importante para a diferenciação dos osteoclastos)
Expressão aumentadade RANK-L induz aumento de osteoclastos e osteoporose severa; já ausência de expressão de
RANK-L resulta em ausência de osteoclastos e ausência de osteoporose. Pré-osteoclastos Osteoclastos ativados
Reabsorção óssea (efeito catabólico) PTH tem efeito catabólico também e ajuda nesse processo, que leva 3 SEMANAS
para ocorrer! Pré-osteoblastos Osteoblastos ativados Formação óssea (efeito anabólico). Esse processo leva 3
MESES! Participação renal na excreção do cálcio e do fosfato.
Com o tempo vamos perdendo a massa óssea. Para diminuir essa perda: atividade física e alimentação rica em cálcio
e vitamina D.
Formas clínicas:
1. Osteoporose primária: decorrente do aumento de reabsorção óssea ou por osteogênese lentificada.
2. Osteoporose secundária: doenças crônicas (paciente com câncer e está em hormônio terapia), endocrinopatias,
doenças hematológicas, doenças do TGI, doenças infecciosas, medicamentos.
Manifestações clínicas: Assintomática no começo do quadro; Dor crônica por deformidades vertebrais; Perda de altura;
Perda da qualidade de vida; Fratura de quadril; Fratura por fragilidade: ocorre por mínimo trauma ou queda da própria
altura.
Fatores de risco maiores: Sexo feminino, baixa massa óssea, história prévia de fratura, asiáticos e caucasianos, história
materna de fratura. Menopausa precoce.
Fatores de risco menores: Medicamentos, baixo IMC, tabagismo, alcoolismo, dieta pobre em cálcio; doenças,
imobilização prolongada.
Diagnóstico:
1. Clínico
2. Densitometria óssea : é feito da coluna (L1-L4) ou quadril (fêmur proximal e colo femoral). Em situações
especiais é feito no antebraço (quando coluna ou quadril não podem ser avaliados (Peso maior de 120kg), ou do
corpo total (em crianças e adolescentes; avaliação de composição corporal).
a. Normal → T-SCORE maior que -1
b. Osteopenia → T-SCORE entre -1 e -2,5 → cálcio ósseo baixo, assintomático.
c. Osteoporose → Menor ou igual a -2,5.
Indicações da densitometria óssea: mulheres > 65 anos; homens > 70 anos; mulheres e homens > 50 anos + fatores de
risco; mulheres com deficiência estrogênica; Fratura patológica; Uso de glicocorticóide por 3 meses ou mais;
monitoramento.
Avaliação laboratorial:Hemograma (avaliar se tem pancitopenia ou bicitopenia); TSH (regula os processos de
reabsorção óssea); Cálcio; Fósforo; Fosfatase alcalina (derivação da degradação óssea – marcador de bimetástase
óssea); Creatinina (rim está associado na eliminação e reabsorção de cálcio); Albumina; 25OH Vitamina D; PTH; Perfil
hormonal; PCR; VHS; Eletroforese de proteínas (para excluir mieloma múltiplo). Marcadores de reabsorção óssea:
peptídeos na urina.
Tratamento:
1. Não farmacológica
a. Cálcio → recomendações diárias de 19 Anos a 70 é de 1000-1200 mg/dia
b. Vitamina D
c. Exercício Físico
d. Prevenção de quedas
e. Controle do peso
f. Parar tabagismo
2. Farmacológico:
a. Reposição hormonal
b. Raloxifeno
c. Anti Reabsortivos : Bisfosfonatos, Denosumabe
d. formadores: Teriparatida; Ranelato de Estrôncio
DISTÚRBIOS DE CÁLCIO
1. Defina hipercalcemia
A hipercalcemia é definida como uma concentração sérica de cálcio total > 10,5 mg/dL (2,5 mmol/L) ou de cálcio
iônico > 5,3 mg/dL (1,32mmol/L). A hipercalcemia resulta de distúrbios na homeostase que levam a maior influxo
de cálcio para corrente sanguínea, seja pelo aumento na reabsorção óssea, aumento na absorção intestinal ou
diminuição na excreção renal de cálcio.
2. Como realizar a abordagem inicial na investigação clínica de hipercalcemia.
Confirmar a hipercalcemia e efetuar avaliações clínicas para fatores de risco. Depois realizar testes apropriados,
solicitar PTH.
3. Defina Hipocalcemia
Diminuição de cálcio total abaixo de 8,5 mg/dl.
Diminuição de Ca iónico por abaixo de 4,75 mg/dl.
4. Como realizar a abordagem inicial na investigação clínica de hipocalcemia.
Solicitando exames complementares: cálcio total, albumina sérica, cálco ionizado, PTH, 25 OH Vit D, Fósforo,
magnésio, uréia, creatinina e ECG
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO:
Massa de cálcio em adulto saudável é de aproximadamente 1 kg. 99% dentro da estrutura mineral dos ossos e 1%
forma solúvel nos fluidos compartimentais. Dentro do 1%, 50% é na forma de cálcio ionizado + 50% ligado a albumina
ou ligados a complexos iônicos.
Fatores que alteram a quantificação da calcemia:
1. Acidose metabólica → diminui ligação da calcemia
2. Diminuição da produção de proteínas ligadoras (cirrose hepática)
Fisiopatologia: PTH atua na reabsorção renal e intestinal de cálcio. A maior parte do cálcio é eliminado nas fezes e na
urina. O PTH é um hormônio produzido pelas glândulas paratireoides e sua secreção é controlada pelo nível de cálcio
no sangue. Se há diminuição do cálcio sanguíneo há aumento da secreção do PTH e consequente aumento da
reabsorção de cálcio; se há aumento do cálcio, o PTH fica suprimido, e há diminuição da reabsorção pelos rins. O
objetivo desses hormônios é manter a calcemia em torno de 8,5-10,5mg/dL.
Efeitos fisiológicos do PTH: Principal efeito Fisiológico PTH → Manutenção dos Níveis Plasmáticos Cálcio
AÇÃO EM ÓRGÃOS-ALVO: Ossos→ Mobilização do Cálcio e Fósforo da matriz óssea mineral para circulação; Se liga aos
osteoblastos para estimulo do RANKL; Aumento da população de osteoblastos. Rins→ Aumento da Reabsorção Renal
de Ca2+ (túbulos distais); Aumento da Atividade da 1α-hidroxilase renal; Excreção Renal de Fosfato
Ações da Vitamina D: Reabsorção e formação óssea, absorção de Ca no intestino; Reabsorção de Ca no rim, e
diminuição da síntese de PTH.
HIPOCALEMIAS:
Definição: Cálcio sérico < 8,5 mg/dl
Cálcio Corrigido = cálcio sérico + (4 – albumina)
Etiologia: Tireoidectomia; Tireoidectomia; Hemodiálise; Doença renal crônica em estágio avançado;
Hipoparatireoidismo autoimune; Indução por quimioterápicos.
Manifestações clínicas: Parestesia digital e/ou perioral;câimbra; Laringoespasmos;crise convulsiva; Sinal de Trousseau
+ → com manguito;Sinal de Chvostek +; Sintomas psiquiátrico (psicose, ansiedade e depressão); Delirium; Hipotensão
arterial; hiperreflexia; ECG (intervalo QT prolongado); Fundo de olho (papiledema).
Exames complementares: Cálcio total, albumina sérica, cálcio ionizado, PTH, 25 OH Vitamina D, Fósforo, magnésio,
uréia e creatinina, eletrocardiograma.
Tratamento:
1. Aguda ou crônica agudizada:
• Sala de Emergência + Monitorização + Eletrocardiograma (ECG)
• Cálcio Sérico < 7,9mg/dL
• Gluconato de Cálcio 10% + SF0,9% ou SG5% 100ml – IV em 10 minutos
• Manutenção de solução com gluconato de cálcio até normalizar calcemia
• Após estabilização do quadro iniciar terapia com cálcio oral, vitamina D e calcitriol
(hipoparatireoidismo)
• Monitorar calcemia
2. Crônica:
• Paciente assintomático
• Cálcio Sérico > 7,9mg/dL reposição com sais de cálcio (CaCO3, citrato)
• 25OH-Vitamina D reposição nos casos de insuficiência /deficiência
HIPERCALEMIA:
Cálcio Sérico Total > 2 desvio-padrão da média da população estudada.
Valores superiores a 10,5mg/dl
Causas:
1. PTH dependente:
a. Hiperparatiroidismo primário (HPP)
b. Hiperparatiroidismo terciário
c. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
2. PTH independente:
a. Hipercalcemia da Malignidade
i. Produção de PTHrp
ii. Calcitriol Elevado (Linfomas)
iii. Metástases Ósseas osteolíticas
b. Intoxicação por Colecalciferol (Vit. D)
c. Doenças Granulomatosas
d. Causas Endocrinológicas
i. Crise tireotóxica
ii. Feocromocitoma
e. Medicamentosa
i. Diurético tiazídico
ii. Lítio
iii. Teriparatida
Manifestações clínicas: Renais ( cálculos (nefrolitíase) e nefrocalcinose, poliúria, polidipsia); Músculo esquelética (Dor
óssea, osteopenia, fraturas, fraqueza muscular, especialmente miopatia proximal); Gastrointestinais (náuseas,
vômitos, perda de apetite, obstipação, úlceras pépticas e pancreatite); Neurológicas ( cansaço, letargia, incapcidade de
concentração, aumento da sonolência, depressão, confusão, coma); Cardíacas (bradicardia, bloqueio atrioventricular
de primeiro grau, arritmias, intervalo QT curto.
Exames complementares: Solicitar dosagem plasmática de PTH.
- PTH dependentes: Níveis de PTH aumentadoou inapropriadamente normal→ Hiperparatireoidismo Primário ; •
Hiperatiroidismo Terciário
- PTH Independentes: Níveis de PTH diminuídos; Avaliar os níveis de Vitamina D e PTH-rp; Investigação de
outras causas associadas a níveis baixos de PTH.
Tratamento hipercalemia aguda:
1. Leve: < 12mg/dL : Quadro leves podem ser acompanhados ambulatorialmente sendo o Hiperparatireoidismo
primário a principal etiologia.
2. Moderada 12 a 14 mg/dL: Quadro crônico ou oligossintomático → ambulatorial; Se quadro agudo: Hidratação
endovenosa com SF 0,9%; Furosemida APENAS se paciente estiver hipervolêmico; Bifosfonato IV
(preferencialmente ácido zoledrônico); Calcitonina
3. Grave: > 14 mg/dL: Hidratação endovenosa com SF 0,9%; Furosemida APENAS se paciente estiver
hipervolêmico; Bifosfonato IV (preferencialmente ácido zoledrônico); Calcitonina; Corticoide → neoplasias ou
doenças granulomatosas
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:
Concentrações elevadas de PTH associado a níveis elevados na calcemia. Apresentação esporádica ou associada a
Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM). Uma das causas mais frequentes de hipercalcemia PTH dependentes.
Mais comum em mulheres na faixa etária de 40 a 65 anos.
Etiologias: 80% dos casos estão associados a adenoma em paratireoide; 20% se relacionam a hiperplasia da
paratireoide; Carcinoma de paratireoide (raro).
Manifestações clínicas: A maioria dos casos é assintomáticos; Hipercalcemia leve (exames de rotina); Sintomas
Esqueléticos ( Dor óssea, fraturas patológicas, tumores ósseos, osteíte fibrose cística); Nefrolitíase; Diabetes insipidus
nefrogênico (poliúria).
Diagnóstico: Hipercalcemia com PTH elevado; Fosfatase Alcalina elevada; Cálcio urinário elevado; desintometria óssea
de terço distal de rádio com T score >2,5 (osteoporose).
Tratamento:
1. Paratireoidectomia: USG cervical → identificação de nódulo paratireoide
2. Cintilografia de Paratireoides → localização de nódulo e planejamento cirúrgico
3. Indicação:
a. Casos sintomáticos
b. Casos assintomáticos com presença de 1 fator:
i. Cálcio sérico > 1,0mg/dL (Limite superior da normalidade)
ii. BMD (DXA): T-score < -2,5 (coluna lombar, colo fêmur, fêmur total, 1/3 radio distal
iii. Clereance de Creatinina < 60 ml/min
iv. Cálcio urinário 24h > 400mg/dL
v. Presença de nefrolitíase e nefrocalcinose no USG/TC
vi. Idade < 50 anos
INTOXICAÇÃO EXÓGENA
QUESTÕES P1:
Paciente M.S.A., 27 anos, mulher, deu entrada na sala de emergência trazida pelo SAMU, devido à ingestão recente de
cerca de 25 comprimidos de Clonazepam 2 mg/comprimido. Faz uso de benzodiazepínico devido episódios de crise de
pânico. Encontra-se sonolenta, confusa, com fala lenificada pela sonolência. Parâmetros: PA 100/60 mmHg, FC 65 bpm,
FR: 17 ipm, Sat O2 96% em ar ambiente. Qual o fármaco deve ser administrado para reverter a intoxicação?
FLUMAZENIL
Assinale a alternativa que apresenta o antídoto adequado diante de uma intoxicação exógena por opioides: NALOXONA
Trata-se de um problema de saúde pública e deve ser notificado! Notificação compulsória!
Pode ser não intencionais e intencionais (suicídio/homicídio)
Atendimento inicial da intoxicação exógena aguda: Potencial de gravidade; Abordagem inicial deve ser rápida e
criteriosa.
Avaliação inicial: Deve ser feito um breve exame físico, identificar medidas imediatas para estabilizar e evitar a piora.
Observar os seguintes pontos: Sinais vitais, nível e estado de consciência, pupilas (diâmetro e reatividade à luz),
temperatura e umidade da pele, oximetria de pulso, dextro, ecg e monitorização cardíaca, manter vias aéreas pérvias,
IOT, acesso venoso calibroso (coleta sangue para exames). Deve procurar sinais de trauma, infecção, marcas de agulha
ou edema de extremidade.
● Se alteração no nível de consciência (intoxicação alcoólica e hipoglicemia) → administrar tiamina e glicose IV
● Se houver rebaixamento do nível de consciência, depressão respiratória e pupilas mióticas puntiformes
(intoxicação por opióide) → administrar naloxona
Diagnóstico da intoxicação:
1. Avaliar a história da exposição
a. Dados relacionados ao paciente - comorbidades, medicações em uso, tentativa de suicídio anterior,
ocupações, acesso à substância, uso de drogas na gravidez.
b. Substância utilizada - Agente tóxico: qual e quantidade
c. Horário da exposição - se houve exposição repetida
d. Local da ocorrência - descrever a cena
e. Motivo da exposição - circunstâncias da exposição (tentativa de suicídio, homicídio, acidente, abuso de
drogas..)
● ATENÇÃO: INFORMAÇÕES PODEM ESTAR DISTORCIDAS OU OMITIDAS, EM CASOS DE : HOMICÍDIOS, SUICÍDIOS,
USO DE DROGAS ILÍCITAS, ABORTAMENTO E MAUS TRATOS.
2. exame físico:
a. Odores característicos
b. Achados cutâneos
i. sudores/secura de mucosas
ii. vermelhidão/palidez/cianose
iii. desidratação/edema
c. Temperatura (hipo ou hipertermia)
d. Alterações da pupila
i. Miose
ii. Midríase
iii. Anisocoria
e. Alterações do reflexo pupilar
f. Alterações da consciência: agitação, sedação, confusão mental, alucinação, delírio, desorientação.
g. Anormalidades neurológicas: convulsões, síncope, alteração de reflexos, alteração tônus muscular,
fasciculações, movimentos anormais.
h. Alterações Cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, arritmias
i. Anormalidades respiratórias: bradipnéia, taquipnéia, RA pulmonares
j. Achados do aparelho digestivo: Sialorréia, vômitos, hematêmese, diarréia, rigidez abdominal, aumento
ou diminuição RHA.
3. exames complementares e toxicológicos.
a. Gerais: depende do agente
i. Exames laboratoriais
ii. ECG
iii. Imagem de RX/TC
iv. EDA
b. Toxicológicos (intoxicação aguda)
Tratamento:
1. Depende: Agente, toxicidade do agente, tempo de exposição
2. Suporte clínico
3. Descontaminação
a. Via de exposição:
i. Cutânea: retirar roupas contaminadas, lavar superfície exposta com água abundante
ii. Respiratória: remover vítima do local. Administrar O2 umidificado
iii. Ocular: colírio anestésico, lavagem com SF 0,9% ou água filtrada (medial para externo),
avaliação pelo oftalmologista.
iv. GI: avaliar nível de consciência antes de iniciar, considera IOT para proteção de via aérea, 2
etapas (lavagem gástrica, administrar carvão ativado).
1. Lavagem gástrica: Infusão e depois aspiração SF0,9% por SNG/SOG. Objetivo: retirar
substância. Grande risco de aspiração. ContraIndicação:Ingestão de cáusticos e
solventes, na ocasião de risco de perfuração e sangramento. Usar sonda de grosso
calibre ( 18 a 22 adulto / 10 a 14 criança). Paciente em decúbito lateral E (diminui
esvaziamento gástrico). Infundi e retira o volume de SF0,9%. Volume pela idade. Lava
até volume total ou quando líquido límpido.
2. Carvão ativado: administrado via oral sem necessidade de sonda. Maioria em dose
única. Doses múltiplas em casos de: exposição a agentes de ação prolongada, agentes
de circulação enterohepática. Contraindicação: RN / Gestantes / Pacientes debilitados;
Cirurgia abdominal recente; Admt de antídotos VO; Ingestão de cáusticos ou
solventes; Obstrução intestinal; Substância que não é absorvida efetivamente pelo
carvão ( Ácidos / álcalis / Álcoois / Ferro). Complicações do uso: constipação e
impactação intestinal, broncoaspiração.
3. Lavagem intestinal: administrar polietilenoglicol por SNE. Visa eliminar o agente pelas
fezes. Raro usar, usam em casos de pacotes de drogas, grande quantidade de
substância tóxica não absorvida pelo CA (ferro e lítio). Contraindicação: íleo paralítico,
perfuração GI, hemorragia GI, Instabilidade hemodinâmica.
4. Antídotos: atenuam ou neutralizam ações tóxicas. Não é a primeira conduta na maioria,
primeiro damos suporte e tratamos sintomas.
DROGA ANTÍDOTO
ACETAMINOFENO/ PARACETAMOL N-ACETILCISTEÍNA
B-BLOQUEADOR GLUCAGON
DIGITAL ANTICORPO ANTI FAB
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS BICARBONATO DE SÓDIO
OPIÓIDES NALOXONA
COMPOSTOS CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS
(INIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASE)
CHUMBINHO
ATROPINA E PRALIDOXIMA
BENZODIAZEPÍNICOS FLUMAZENIL
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL ANTICOLINÉRGICO
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA FISOSTIGMINA
SÍNDROMESIMPATOMIMÉTICA NALOXONA
SÍNDROME COLINÉRGICA ATROPINA
SÍNDROME NARCÓTICA BICARBONATO DE SÓDIO
5. Medidas de eliminação: Potencializam eliminação do tóxico
a. CA múltipla dose: fenobarbital, dapsona, carbamazepina.
b. Alcalinização urinária: potencializa excreção urinária de agentes. Contra
Indicação: Insuficiência renal, edema pulmonar ou cerebral ou doenças
cardíacas
c. Hemodiálise e hemoperfusão
v.