Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

das vênulas portais, com manifestações de HP. 
 
HP Idiopática: 
Apresenta as mesmas características da HP por esquistossomose. 
 
Hipertensão Portal Pós-sinusoidal 
Doença Hepática Venooclusiva: 
Observa-se deposição de uma matriz rica em fibronectina em torno das veias centrais dos 
lóbulos. 
 
Hipertensão Portal Pré-Hepática: 
Neste grupo incluímos as causas de aumento de pressão na veia porta não associada a desordens 
de estruturas localizadas no interior do parênquima do fígado. 
 
Trombose da veia porta: 
Principal causa de HP pré-hepática 
 
Fistula Arteriovenosa Esplâcnica 
 
Trombose de Veia Esplênica 
Causa a chamada HP Segmentar. A principal causa desta condição é representada pelas doenças 
do pâncreas. 
 
Hipertensão Portal Pós-Hepática: 
Estes distúrbios determinam um aumento da pressão porta como um reflexo de elevações de 
pressões em sistemas venosos localizados acima do fígado, principalmente a veia cava inferior. 
Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas também pode estar 
envolvida. Uma vez que a circulação hepática na contem valvas, qualquer obstrução ou aumento 
da pressão de outra etiologia, distal aos sinusóides, resulta em hipertensão sinusoidal, fluxo 
retrógrado na veia porta e colateral. 
 
Síndrome de Budd-Chiari: 
Trata-se de uma importante síndrome da medicina. Surge devido à trombose das veias 
hepáticas, levando a um mecanismo de HP pós-sinusóidal e franca ascite e hepatomegalia. Está 
muito associada à síndrome trombofílica, como as neoplasias. 
 
Obstrução da Veia Cava Inferior: 
 
Doenças Cardíacas: 
Qualquer aumento de pressão em cavidades direitas do coração, transmite-se para a cava 
inferior, daí para veia hepática, sinusóides e finalmente, veia porta. 
 
IV – Diagnóstico 
Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos 
seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. Os exames 
laboratoriais iniciais nos ajudam a identificar a existência ou não de disfunção hepatocelular 
associada e incluem a dosagem sérica de albumina, o hemograma completo, as provas de função 
hepática e a determinação do TAP. 
 
1- Ultra-sonagrafia- Doppler: 
É o método de escolha para acessar o sistema porta em pacientes com suspeita de HP. Este 
exame possui uma elevada acurácia em distinguir entre uma veia porta trombosada de uma 
patente. O calibre da veia porta, em casos de hipertensão, acha-se em torno de 15mm, 
entretanto um valor normal (até 12mm) não afasta esta condição. O uso concomitante da 
fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. Um sentido hepatopetal 
é observado em indivíduos normais, já o fluxo hepatofugal nos revela a existência de 
hipertensão porta. 
 
2- Endoscopia Digestiva Alta 
Está sempre indicada na suspeita ou após diagnostico de HP. A presença de varizes 
esofagogástricas sela o diagnóstico de HP!! 
 
3- Angio- TC e RM 
São métodos não invasivos capazes de delinear o sistema porta. Diagnosticam com elevada 
acurácia a trombose de veia porta, além de determinar patência de derivações cirúrgicas. 
 
4- Angiografia. 
Este método radiológico invasivo é útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema 
porta, a patência dos vasos, a presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares intra-
hepaticas. 
 
5- Medidas Hemodinâmicas. 
A cateterização da veia hepática e a medida do gradiente de pressão da veia hepática são um 
método empregado em casos duvidosos, em que a US não firmou o diagnostico de HP. Em 
indivíduos normais este gradiente gira em torno de 3-5mmHg, acima de 10mmHg temos 
HP. 
 
V – Complicações e seu Manuseio 
As conseqüências clínicas mais importantes da HP estão direta ou indiretamente associadas 
à formação de colaterais porto-sistemicas. 
 
1- Varizes Esofagogástricas 
A prevalência de varizes esofagianas em pacientes recém-diagnosticados com cirrose 
hepática encontra-se em torno de 50%, sendo 40% nos pacientes Child A e 85% nos Child 
C. 
 CLASSIFICAÇÃO CHILD-PUGH 
 
 
 As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% dos casos e são a 
causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com HP 
 
Classificação das varizes esofagianas: 
F1-(pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (< 5mm de diâmetro) 
F2-(médio calibre): varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen (entre 5-
20mm) 
F3-(grosso calibre): varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (>20mm de diâmetro). 
 
2- Varizes Gástricas e Gastropatia HP. 
As varizes gástricas podem ser isoladas ou associadas às esofágicas, sendo mais freqüente 
na hipertensão porta pré-hepática. São responsáveis por até 10% de todos os episódios de 
hemorragia digestiva alta no paciente cirrótico. 
 
3- Gastropatia Hipertensiva Portal 
É caracterizada por alterações na mucosa do estômago relacionadas à HP. 
Histologicamente, observam-se dilatações dos capilares e vênulas da mucosa. O 
sangramento da GHP é difuso por toda a mucosa gástrica, sendo conhecido como 
sangramento “em lençol”; o sangramento pode ser crônico e insidioso, sendo uma causa de 
anemia ferropriva em pacientes cirróticos, ou agudo, apresentando-se com melena. 
 
2- Conduta no sangramento: 
 
Controle respiratório e hemodinâmico: 
A estabilização da pressão arterial é a primeira medida em qualquer hemorragia digestiva. A 
reposição com solução cristalóide e mesmo sangue é recomendada. Em pacientes Child C 
ou que desenvolvem instabilidade hemodinâmica, a melhor conduta é a admissão em 
unidade te terapia intensiva. Os pacientes que se apresentem confusos ou com rebaixamento 
do nível de consciência merecem ser intubados, até mesmo para proteger a via aérea durante 
a realização de EDA. 
 
Terapia Endoscópica: 
Uma ves estabilizada a hemodinâmica, o estomago deve ser lavado vigorosamente: e uma 
EDA, realizada. Este procedimento permite uma localização adequada do sitio de 
sangramento, confirmando ou afastando o sangramento por varizes esofagogástricas rotas. 
A terapia endoscópica é o procedimento de escolha para hemorragia digestiva alta 
decorrente de sangramento de varizes esofagianas, mas não as gástricas. Os procedimentos 
empregados durante a endoscopia podem ser a escleroterapia (que tem como principio a 
injeção de substâncias esclerosantes, que provocam irritação na parede vascular e 
subseqüente trombose) ou a ligadura elástica, que tem sido o procedimento de escolha pelo 
menor risco de complicações. 
 
Terapia farmacológica: 
É realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo 
porta e, portanto, a pressão portal. A terapia com estas medicações deve ser iniciadas de 
imediato, uma vez diagnosticado o sangramento por varizes, sendo considerada adjuvante à 
terapia endoscópica ou terapia isolada nas varizes gástricas e na gastropatia hipertensiva 
portal sangrante. A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a hemorragia 
das varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal. 
As doses dos principais esquemas utilizados: 
- Terlipressina 250-500mcg/h 
- Octreotídeo 50mcg em bolo e 50 mcg/h 
 
Balão de Sengstaken-Blackmore: 
Na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou nos pacientes que permanecem 
sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacologia, podemos empregar o 
tamponamento com balão de sengstaken-Blackmore. 
 
TIPS 
 
 
O TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) é um dispositivo colocado por via 
percutânea por um radiologista intervencionista, fazendo criar uma conexão intra-hepatica 
entre a via hepática e a veia porta, descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de 
imediato a hipertensão portal. O TIPS é eficaz em prevenir o sangramento