ANÁLISES CLÍNICAS

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ANÁLISES CLÍNICAS II - 19/04/2022
● O que é anemia:
A anemia, no geral, é definida como uma diminuição de hemoglobina no sangue. É uma
doença que pode estar associada a diversos fatores e apresenta alguns sinais e sintomas gerais
e específicos, que costumam ser mais presentes em anemias severas (Hb < 6,0 g/dL) e em
casos de incidência com progressão rápida.
Aspectos clínicos da anemia estão relacionadas às características presentes nesse quadro, elas
são: velocidade de instalação → quanto mais rápida mais severa torna-se a doença;
severidade → relacionada a quantidade de hembologina, quanto menos Hb costuma-se ser
mais severa; idade → idosos e mulheres são mais frequentemente afetados, e idosos não
toleram muito a doença porque seu sistema circulatório é mais frágil e isso prejudica a
compensação cardiovascular; curva de dissociação do O2 da Hb → baixa hemoglobina
significa menos O2 nos tecidos, quando ligada a Hb o O2 é estimulado pela 2,3 DPG
(difosfoglicerato) das hemácias a ser dissociado da Hb e entrar nos tecidos, ela existe em
mesma quantidade que hemoglobina e fica ligada a ela, por isso em anemias a 2,3 DPG está
aumentada.
→ Valor de referência: 13,5-17,5 g/dL homens adultos, 11,5-15,5 g/dL mulheres
adultas, dos 2 anos até a puberdade Hb < 11 g/dL indica anemia, recém-nascidos tem
mais hemoglobina (eritropoese em todos os ossos) Hb < 14 g/dL indica anemia.
A causa da anemia depende também do seu tipo, mas no geral envolve a baixa produção de
hemácias ou uma grande distribuição dessas células (ex: hemorragias), redução do
hematócrito ou diminuição da sobrevida das hemácias, mas o primeiro é mais frequente e
aparente, porque → a baixa produção de hemácias envolve a reposição destas, que demora
até 1 dia, já a perda sanguínea envolve a regeneração hemoglobínica, que leva muito mais
tempo já que a eritropoiese ocorre entre 7 e 8 dias.
- Índices: hemoglobina indica a gravidade da anemia. Atualmente, com os
equipamentos automatizados, proporciona mais fidedignidade do que o hematócrito
para tal fim. VCM (volume corpuscular médio) é utilizado para classificar as anemias.
Para uma melhor abordagem diagnóstica, as anemias podem ser classificadas de
acordo com o resultado do VCM em microcíticas (VCM < 80 fL), normocíticas
(VCM entre 80 e 100 fL) e macrocíticas (VCM > 100 fL). HCM (hemoglobina
corpuscular média) e CHCM (concentração hemoglobínica corpuscular média): são
índices eritrocitários geralmente paralelos ao VCM.
As anemias também são classificadas como:
→ Anemia verdadeira: baixa concentração (volume) de hemácias.
→ Anemia relativa: aumento do volume plasmático sem aumento da concentração de
hemácias, costuma acometer gestantes, neonatos, ou após fluidoterapias.
Hemorragias: perda sanguínea elevada, hipóxia renal → ↑ eritropoetina → ↑ proliferação
celular, ferro armazenado é levado as hemácias, mecanismos hormonais (renina-aldosterona,
hormônio antidiurético) provocam retenção de água e de eletrólitos, recompondo o volume
circulante.
Baixa produção: medula óssea defeituosa não produz hemácias suficientes para oxigenar os
tecidos, pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritróide, da proliferação dos
eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação.
Diferenciação: infiltração ou substituição de células anormais na medula óssea, resultante de
doenças como leucemias crônicas, mieloma múltiplo, mielofibrose e metástases
carcinomatosas.
Multiplicação: esse processo gasta muita energia, por isso a deficiência de vitaminas como o
folato e B12 podem provocar a anemia megaloblástica.
Maturação: a hemoglobina corresponde a 95% do conteúdo das hemácias, por isso quando a
quantidade de hemoglobina sintetizada por célula é menor, formam-se hemácias com volume
↓ hemoglobina, característica das anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principais defeitos
que podem levar a uma maturação deficiente são: a) carência de ferro; b) as talassemias; c) as
anemias sideroblásticas.
Destruição de hemácias: a redução da vida das hemácias em circulação produz uma
síndrome hemolítica que pode levar à anemia. Em condições normais, as hemácias são
destruídas no interior de macrófagos, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea, na
anemia hemolítica isso pode acontecer intravascular e extravascular.
Causas: ↑ catabolismo da hemoglobina → ↑ bilirrubina indireta = icterícia, hepatomegalia e
esplenomegalia, litíase biliar. ↑ reticulócitos → presença de células imaturas (eritroblastos)
em circulação e alterações esqueléticas.
● Sinais e sintomas:
São divididos em geral e específicos e estão relacionados ao tipo de anemia apresentada,
dependem do grau de severidade (concentração de hemoglobina), idade do paciente,
atividade física, e velocidade com que se estabeleceu a anemia. Esses sinais representam a
hipóxia não corrigida dos tecidos e mecanismos compensatórios. Podem ser divididos em:
- Geral: palidez nas mucosas e unhas (Hb < 9,0-10,0 g/dL), movimentação exacerbada
da circulação sanguínea (hipercinese), taquicardia, cardiomegalia pulso amplo e sopro
sistólico.
- Específicos: estão associados ao tipo de anemia, exemplo icterícia → anemia
megaloblástica e hemolítica, úlcera de perna → anemia falciforme, deformidades
ósseas → talassemia.
Algumas manifestações clínicas observadas em pacientes anêmicos são sinais e
sintomas de uma doença subjacente.
Hipóxia: cefaléia, vertigens, tonturas, lipotimia (sensação de desmaios), zumbidos, fraqueza
muscular, cãibras, claudicação intermitente (dores nas pernas) e angina. Além disso, anemias
que se manifestam nos primeiros anos de vida e que cursam com níveis baixos de
hemoglobina, como as anemias hereditárias, podem comprometer ou retardar o
desenvolvimento somático, neuromotor e sexual.
Mecanismos compensatórios: as manifestações envolvem os aparelhos cardiovascular e
respiratório, que são os responsáveis por tentar compensar a reduzida capacidade de
transporte de oxigênio e, dessa forma, corrigir a hipóxia tecidual.
Tabela 1- Principais mecanismos compensatórios nas anemias.
Diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, condicionando maior liberação de
oxigênio por unidade de hemoglobina.
Aumento do volume minuto cardíaco e, consequentemente, aumento da velocidade de
circulação do sangue, o que permite que cada unidade de hemoglobina seja utilizada mais
vezes em cada intervalo de tempo.
Redistribuição do fluxo sanguíneo, procurando proteger áreas mais nobres e mais sensíveis
à hipóxia.
Os principais mecanismos compensatórios nas anemias envolvem:
a) aumento do débito cardíaco: a intenção é forçar o coração a trabalhar mais para
levar o O2 necessário aos tecidos e evitar/reduzir a hipóxia;
b) redução da resistência vascular sistêmica global: assim é possível permitir que esse
fluxo sanguíneo chegue mais facilmente aos tecidos mais sensíveis;
c) redistribuição do fluxo sanguíneo para os diferentes tecidos: melhor oxigenação do
organismo;
d) diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio: forçando o oxigênio a ser
liberado durante as trocas gasosas com as células teciduais.
Como resultado do aumento do débito cardíaco, da redistribuição do fluxo sanguíneo
(privilegiando tecidos e órgãos mais sensíveis à hipóxia) e a redução da resistência periférica,
ocorrem manifestações clínicas como palidez cutaneomucosa (vasoconstrição periférica),
taquicardia, aumento da diferencial de pressão, sopros no precórdio, sopro arterial ou venoso
no pescoço, choque da ponta impulsivo, e dispneia de esforço.
A redução da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio é um importante mecanismo
compensatório nas anemias, e deve-se ao aumento da concentração intra-eritrocitária de
2,3-DPG, composto, formado durante metabolismo da glicose que se fixa a molécula de
hemoglobina desoxigenada, dificultando sua ligação com o oxigênio. A diminuição da
afinidade não altera a saturação da hemoglobina nos pulmões mas leva a maior liberação de
oxigênio nos tecidos.
→ Substâncias químicas, medicamentos e alimentação podem provocar quadros de
anemia: medicamentoscomo os beta-lactâmicos e cefalosporinas podem oxidar a
hemoglobina e causar anemia hemolítica, e a falta de vitaminas como B12, folato, ou de
minerais como o ferro e cobalto podem provocar anemias.
● Tipos de anemia
As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação (pelo índice de
reticulócitos) e quanto à morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou valores de VCM e
HCM).
Figura 1 – Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a
morfologia das hemácias.
Anemia ferropriva: provocada pela deficiência de ferro, que é fundamental para a produção
de hemácias (células do sangue), auxiliando a hemoglobina no transporte eficaz de oxigênio
no corpo, além de contribuir com o sistema imunológico e no desenvolvimento cognitivo. A
condição pode ser revertida (em alguns casos) a partir da alimentação ou ingestão de ferro.
Anemia megaloblástica: pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico,
que ocorre por baixa ingesta (deficiência de folato) ou por impacto na absorção, como é o
caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12).
Talassemia: doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese da hemoglobina.
Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como menor
(ou traço talassêmico), intermédia ou maior.
Anemia falciforme: ocorre por uma mutação genética que muda o formato da hemácia para
uma foice e diminui a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares.
Anemia hemolítica: existem vários tipos de anemia hemolítica, a Esferocitose Hereditária
causa uma desordem congênita na membrana eritróide; a Deficiência de Glicose 6 Fosfato
Desidrogenase (G6PD) causa uma anormalidade no metabolismo da hemácia; a Anemia
Hemolítica Autoimune provoca destruição precoce das hemácias mediada por
auto-anticorpos; e a Anemia Hemolítica Microangiopática é uma hemólise microvascular
causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais.
● Tratamento geral da anemia
O tratamento da anemia é determinado diretamente pela condição que a está causando. Na
maior parte dos casos, é necessário aumentar a ingestão de ferro e vitamina B12 e fazer o uso
de suplementos. No entanto, certas anemias são tratadas por meio de procedimentos como o
transplante de medula óssea. Na anemia falciforme, é necessário realizar acompanhamento
médico toda a vida. Mudanças nos hábitos de vida também podem auxiliar o tratamento, pois
o alcoolismo, por exemplo, pode alterar o formato das hemácias (page 23).
Uma possibilidade para tratamento de anemias causadas por nefropatia é administrar a
eritropoetina recombinante, a fim de aumentar a hemoglobina e reduzir o quadro anêmico.
● Diagnóstico da anemia
Ao avaliar um paciente com anemia, vários aspectos devem ser rigorosamente questionados e
observados, incluindo: sinais ou sintomas que permitem identificar a presença de anemia
(consequentes à hipóxia dos tecidos ou aos mecanismos compensatórios), sinais ou sintomas
adicionais, que permitem identificar o tipo e a etiologia da anemia, antecedentes pessoais e
familiares, hábitos (incluindo alimentação, uso de medicamentos e contato com substâncias
químicas), e identificação de condições que provocam ou facilitam o aparecimento de anemia
(hábitos alimentares, uso de substâncias, estilo de vida).
- Índices hematimétricos: divide as anemias em microcíticas, normocíticas e
macrocíticas (valores de referência page 20), e também sugere a presença de
anomalias adjacentes a anemia (ex: neoplasias → leucemia).
Microcítica: VCM < 80 fL; HCM < 27 pg. Deficiência de ferro, talassemias, anemia de
doença crônica, intoxicação por chumbo, anemia sideroblástica.
Normocítica/normocrômica: VCM = 80-95 fL; HCM ≥ 27 pg. Anemias hemolíticas ou de
doença crônica, pós-hemorrágica aguda, nefropatia, deficiência mista, insuficiência da
medula óssea.
Macrocítica: VCM > 95 fL. Anemia megaloblástica ou abuso de álcool, hepatopatias,
mielodisplasia, anemia aplástica (defeito na medula óssea com redução de eritrócitos,
leucócitos e plaquetas (pancitopenia).
- Contagem de leucócitos e plaquetas: distinguem a anemia em “pura” (afeta só a série
vermelha) e pancitopenia (afeta as três séries), ajuda a diagnosticar defeitos na medula
óssea e destruição celular.
- Contagem de reticulócitos: mostra-se elevada em anemias causadas por defeitos na
eritropoetina ou por falta de estímulo à sua produção/liberação. Os valores normais
são → 0,5% a 0,2%. Costumam estar elevados após hemorragias intensas.
- Distensão de sangue: avalia a morfologia dos eritrócitos (normal, macrócito,
falciforme, etc. Page 23). Sugerem diagnóstico e é possível observar também o
número e morfologia das plaquetas, além da presença/ausência de células anormais.
- Exame da medula: feito por biópsia ou aspirado, esse exame costuma ser feito quando
a causa da anemia não é bem esclarecida (anemia inexplicada), facilitando a
identificação da causa anêmica.
- Avaliação da eritropoese: analisa a proporção da eritropoese e determina se ela é
eficaz ou não na produção de eritrócitos, pode ser feito a partir do exame da medula,
dosando a hemoglobina e contando os reticulócitos.