Tutoria 5 - Módulo 1 - 3 Período

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Anna Déborah Martins – FITS - 3º Período - Medicina 
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 Conhecer a fisiopatogia (não aprofundar), causa, 
consequências, quadro clínico e classificação da 
diarreia; 
 O ritmo intestinal normal varia de três vezes por 
semana a três vezes por dia. O aumento da 
frequência por mais de três vezes ao dia, com 
diminuição da consistência das fezes, que 
provocam urgência ou desconforto abdominal, 
provavelmente é um quadro de diarreia. A 
consistência é determinada pela relação entre 
água fecal e a capacidade de retenção de água 
dos sólidos insolúveis fecais; 
 A diarreia é mais bem definida como a perda 
excessiva de líquidos e eletrólitos nas fezes. A 
diarreia aguda é definida como o início súbito de 
fezes excessivamente moles >10 mL/kg/dia em 
lactentes e >200 g/24 h em crianças maiores, 
com duração <14 dias. Quando o episódio dura 
mais de 14 dias, ela é denominada 
diarreia crônica ou persistente; 
 Normalmente, um lactente produz 
aproximadamente 5 ml/kg/dia de fezes; o 
volume aumenta para 200 g/24 h em um adulto. 
O maior volume de água intestinal é absorvido 
no intestino delgado; o cólon concentra o 
conteúdo intestinal contra um gradiente 
osmótico elevado. O intestino delgado de um 
adulto pode absorver 10-11 L/dia de uma 
combinação de líquidos ingeridos e secretados, 
ao passo que o cólon absorve aproximadamente 
0,5 L. Os distúrbios que interferem na absorção 
no intestino delgado tendem a produzir diarreia 
volumosa, enquanto os distúrbios que 
comprometem a absorção colônica produzem 
diarreia menos volumosa. A disenteria (volume 
pequeno, fezes frequentemente sanguinolentas 
com muco, tenesmo e urgência) é o sintoma 
predominante da colite; 
 A base de todas as diarreias é a alteração do 
transporte de solutos e da absorção de água 
intestinal. O movimento da água através das 
membranas intestinais é passivo e é determinado 
por fluxos ativos e passivos de solutos, 
particularmente de sódio, cloreto e glicose. A 
patogênese da maioria dos episódios de diarreia 
pode ser explicada por anormalidades 
 
 
 
 
secretórias, osmóticas ou da motilidade, ou de 
uma combinação destas 
 Fisiopatologia: 
 A maioria dos casos de diarreia são 
decorrentes da alteração do transporte de 
líquidos e eletrólitos e pouco dependente da 
motilidade da musculatura lisa. Normalmente, 
cerca de 9L penetra no trato gastrointestinal 
em um dia, sendo apresentado ao duodeno, 
cerca de 2 L. Apenas 0,2L é excretado nas 
fezes. Se qualquer perturbação no 
transporte de eletrólitos ou a presença de 
solutos não absorvíveis no lúmen intestinal 
reduzissem a capacidade de absorção do 
intestino delgado em 50%, o volume de 
liquido apresentado diariamente ao cólon 
normal excederia sua capacidade de 
absorção diária máxima de 4 L. Isso 
resultaria em uma excreção de fezes de 
l.000 mL, que, por definição, é diarreia. Da 
mesma forma, se o cólon encontra-se 
danificado de tal forma que não pode 
absorver nem mesmo o volume de 1,5 L 
normalmente apresentado pelo intestino 
delgado, restará um volume fecal superior a 
200 ml/24 horas – também sendo definido 
como diarreia; 
 A nível celular, ocorre excesso de líquido no 
lúmen intestinal quando há deficiência na 
capacidade de transporte de eletrólitos do 
intestino delgado ou grosso ou quando cria-
se um gradiente osmótico desfavorável 
(inibição da absorção de Na+ ou secreção 
ativa de Cl-) que não pode ser suplantado 
pelos mecanismos normais de absorção de 
eletrólitos. Na membrana basolateral dos 
enterócitos, a atividade da bomba de 
Na+/K+ ATPase mantém baixas 
concentrações intracelulares de Na+. Isto 
força um fluxo absortivo contínuo deste 
eletrólito junto com água; 
 A diarreia inflamatória se caracteriza por 
lesão e morte de enterócitos, atrofia de 
vilosidades e hiperplasia de criptas. As criptas 
hiperplásicas preservam sua capacidade 
secretória de Cl-. Em inflamação grave, 
ocorre extravasamento linfático, além da 
ativação de vários mediadores inflamatórios, 
que promovem aumento da secreção de 
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Diarreia e desidratação 
 
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Cl-, contribuindo para a diarreia. A 
interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose 
tumoral (TNF) também são liberados no 
sangue, causando febre e mal-estar; 
 Causa: 
 Diarreia aguda: 
o Eliminação anormal de fezes amolecidas 
ou líquidas com uma frequência igual ou 
maior a três vezes por dia e duração de 
até 14 dias. Entretanto, neonatos e 
lactentes, em aleitamento materno 
exclusivo, podem apresentar esse 
padrão de evacuação sem que seja 
considerado diarreia aguda. Disenteria é 
a diarreia com a presença de sangue 
e/ou leucócitos nas fezes. Denomina-se 
diarreia persistente quando o quadro 
diarreico se estende além de 14 dias; 
o A diarreia aguda pode ter causas 
infecciosas e não infecciosas. 
Mundialmente, as causas infecciosas 
apresentam uma maior prevalência e 
impacto na saúde das crianças, 
principalmente nas menores de 5 anos 
o Inicialmente, as primeiras suspeitas para 
um quadro de diarreia aguda são 
infecções e intoxicação alimentar. 
Aproximadamente 80% das diarreias 
agudas se devem a infecções por vírus, 
bactérias, helmintos e protozoários. O 
restante ocorre devido à ingestão de 
medicamentos, açúcares pouco 
absorvidos, impactação fecal, inflamação 
pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as 
principais etiologias de gastroenterite 
são por: 
 Vírus: nonovírus, rotavírus, 
adenovírus e astrovírus; 
 Bactéria: salmonela, shigella, 
campylobacter, E. colli, clostidrium 
difficile, yersínia, S. aureus, 
vibriocholerae; 
 Protozoários: Giárdia, entamoeba 
hitolytica; 
 Helmintos: Ascaris, estrongiloide, 
necator americanos, ancylostomo 
duodenalis; 
o Aproximadamente 80% das diarreias 
agudas se devem a infecções por vírus, 
bactérias, helmintos e protozoários. O 
restante ocorre devido à ingestão de 
medicamentos, açúcares pouco 
absorvidos, impactação fecal, inflamação 
pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as 
principais etiologias de gastroenterite 
são por: 
 Alimentos e água contaminada: E. 
coli, norovírus, shigella; 
 Viajantes: E. coli, Campylobacter, 
 Shigella, Salmonella; 
 Uso recente de antibióticos: Colite 
pseudomembranosa; 
 Asilos: Colite pseudomembranosa; 
 Creches: Shigella, giardíase, 
 criptosporidiose, rotavirose; 
 Imunodeficiências: Infecções 
oportunistas 
 Piscinas: Diardíase, criptosporidiose; 
 Promiscuidade sexual: Patógenos de 
transmissão fecal-oral; 
o Alergias, intolerâncias e erros 
alimentares, além de certos 
medicamentos, estão entre as causas 
não infecciosas mais frequentes. 
o As diarreias agudas de origem infecciosa 
têm como principais agentes os vírus, 
as bactérias e os protozoários; 
o No mundo inteiro, os vírus são os 
principais causadores das diarreias 
infecciosas, sendo os mais prevalentes 
os rotavírus, os calicivírus, os astrovírus 
e os adenovírus entéricos. Os vírus são 
altamente infectantes e necessitam de 
baixa carga viral para causar doença; 
o Os rotavírus têm ocorrência universal, 
sendo os principais responsáveis por 
episódios de diarreia aguda, tanto nos 
países desenvolvidos como naqueles 
em desenvolvimento, representando 
40% dos casos graves com 
hospitalização. A infecção por rotavírus 
é autolimitada, com pico de incidência na 
faixa etária de 6 a 24 meses; 
o Os norovírus são os principais agentes 
de surtos epidêmicos de gastroenterites 
virais transmitidos por água ou 
alimentos, ocorrendo em todas as faixas 
etárias. Também podem ser 
encontrados em quadros esporádicos, e 
30% dos casos são assintomáticos; 
o Os adenovírus causam, com mais 
frequência, infecção do aparelho 
respiratório, mas, dependendo do 
sorotipo, podem causar quadros de 
gastroenterite; 
o Os astrovírus são menos prevalentes. 
Apesar de poder ocorrer em adultos e 
crianças, os lactentes são os maisacometidos. A transmissão é de pessoa 
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a pessoa e geralmente provoca casos 
de diarreia leve e autolimitada; 
o As diarreias agudas de causa bacteriana 
e parasitária são mais prevalentes nos 
países em desenvolvimento e têm pico 
de incidência nas estações chuvosas e 
quentes; 
o Os agentes parasitários mais 
frequentemente envolvidos na etiologia 
da diarreia aguda são: Cryptosporidium 
parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba 
histolytica e Cyclospora caye-tanensis; 
o O Cryptosporidium e a Cyclospora são 
agentes observados em crianças nos 
países em desenvolvimento e com 
frequência são assintomáticos. Casos 
graves de infecção por esses parasitas 
podem ser encontrados nos pacientes 
imunodeprimido; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Diarreia crônica: 
o A diarreia crônica é definida como perda 
entérica fecal de pelo menos 10 g/kg/dia 
em lactentes e 200 g/dia para crianças 
maiores, pelo prazo superior a 14 dias de 
duração. A frequência evacuatória, em 
geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo 
o volume fecal difícil de ser mensurado 
em crianças; 
o Infecções: 
 As infecções entéricas estão 
comumente relacionadas à diar-reia 
crônica nos países em 
desenvolvimento. A Escherichia coli 
enteroaderente, variante enteroa-
gregativa e o Criptosporidium 
parvum são muitas vezes 
determinantes de diarreia crônica 
pós-infecção aguda. As 
enteroparasitoses ainda são 
responsá-veis por processos 
disabsortivos em crianças que 
vivem em áreas endêmicas. 
Protozoários como a Giardia lamblia 
podem determinar diarreia crônica 
mesmo em pacientes imunocom-
petentes, exigindo tratamento 
específico; 
 Crianças desnutridas, imuno-
deficientes primárias e porta-doras 
de HIV podem não autolimitar 
infecções entéricas por 
protozoários, como Cryptos-
poridium, Cyclospora, Isospora e 
estrongiloides; 
 As síndromes pós-enterites 
apresentam-se com diarreia grave 
em razão do dano à mucosa 
intestinal, sensibilização contra 
proteínas heterólogas da dieta 
alimentar, desequilíbrio da microflora 
e excesso de secreção de 
enterotoxinas; 
 O sobrecrescimento bacteriano 
intestinal promove desconjugação e 
desidroxilação de sais biliares, além 
de hidroxilação de ácidos graxos 
com efeito catártico sobre a 
mucosa intestinal; 
o Resposta imune anormal: 
 A doença celíaca ocorre em 
indivíduos geneticamente predis-
postos, após exposição ao glúten da 
dieta alimentar. Dependendo do 
grupo étnico, a doença celíaca 
incide em 0,5 a 1,0% da população 
de diferentes países. As crianças de 
baixo grupo etário apresentam, 
com mais frequência, diarreia 
crônica e má absorção, enquanto 
em outras faixas etárias 
predominam os casos 
oligossintomáticos ou atípicos; 
 A doença inflamatória intestinal 
crônica (DIIC) compreen-de a 
retocolite ulcerativa, a doença de 
Crohn e a colite indeter-minada. Os 
sintomas cardinais são dores 
abdominais de cará-ter intermitente, 
cólicas, diarreia crônica e 
evacuações mucossanguinolentas. 
Aproximadamente 10 a 15% dos 
casos de DIIC iniciam-se antes dos 10 
anos de idade, sendo de difícil 
reconhecimento pelos pediatras, o 
que acarreta retardo de diagnóstico 
e tratamento; 
 A enteropatia alérgica acompanhada 
ou não de colite resulta de resposta 
anormal à proteína alimentar, sendo 
o leite de vaca o alérgeno 
predominante. A diarreia, com ou 
sem sangue, a anemia e a 
inapetência estão presentes. Nos 
primeiros meses de vida, 
predominam as reações alérgicas 
não IgE mediadas, de difícil 
reconhecimento, por não haver 
comprovação laboratorial disponível. 
As reações IgE mediadas tendem a 
determinar igualmente sintomas 
cutâneos e/ou respiratórios, sendo 
confirmada pelos anticorpos IgE 
específicos ou teste cutâneo de 
puntura; 
 A colite microscópica e a colite 
colagenosa são raras na in-fância e 
determinam diarreias volumosas, 
não sanguinolentas, de caráter 
aquoso; 
 As enteropatias autoimunes são 
entidades raras, comple-xas e de 
manuseio terapêutico. A diarreia 
crônica pode ser iso-lada ou 
associada ao diabete melito tipo I, 
como parte da sín-drome IPEX 
(imunodesregulação, 
poliendocrinopatia, enteropatia e 
alterações no cromossomo X). A 
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doença é deter-minada por 
mutações no gene FOXP3. O 
quadro clínico é gra-ve, 
compreendendo diarreia crônica, 
dermatite, tireoidite e diabete 
melito; 
o Diarreia colerética: 
 As denominadas diarreias 
coleréticas ocorrem nos pacientes 
com má absorção de ácidos biliares. 
O íleo terminal apresenta processo 
inflamatório extenso e grave, ou 
pode estar com superfície de 
absorção reduzida, como nos casos 
de síndrome do intestino curto. Os 
sais biliares não completamente 
absorvidos excedem a capacidade 
absortiva do íleo distal, o que acar-
reta igualmente diarreia de caráter 
secreto; 
o Má absorção de carboidrato: 
 A má absorção de carboidrato mais 
comum é a intolerância à lactose 
decorrente da redução da atividade 
lactásica nas mi-crovilosidades do 
epitélio intestinal. A redução 
enzimática inicia-se, na maioria das 
vezes, a partir da faixa etária 
escolar, porém 20% dos casos são 
descritos em pré-escolares. O gene 
responsável pela hipolactasia 
encontra-se no cromossomo 2(2q 
21-22), e as mutações são 
identificadas como C/T-13910 e G/A-
22018; 
o Má absorção proteica intestinal: 
 Os sinais e sintomas decorrentes da 
má absorção de proteínas estão 
relacionados à hipoalbuminemia e à 
redução das imunoglobulinas séricas. 
Nos casos de evolução crônica, o 
edema clínico pode ocorrer. São 
comuns perdas proteicas, na 
doença celíaca, na doença 
inflamatória crônica intestinal e 
enteropatias alérgicas. A 
linfangiectasia primária representa 
uma causa rara de perda proteica 
fecal; 
o Má absorção de gordura: 
 Fezes volumosas, de aspecto 
brilhante, odor pútrido e que boiam 
no vaso sanitário caracterizam a 
esteatorreia, frequentemente 
observada na fibrose cística. A má 
absorção decorre da insuficiência 
pancreática exócrina. Ao 
nascimento, o íleo meconial pode 
ser uma manifestação. Na 
abetalipoproteinemia, não há 
formação dos quilomícrons 
necessários para a absorção das 
vitaminas lipossolúveis. Sintomas 
neurológicos podem estar 
presentes em virtude do déficit de 
vitamina E. A doença de retenção 
de quilomícrons acarreta má 
absorção de gordura, desnutrição e 
diarreia crônica, geralmente 
acompanhada de alterações 
hematológicas nas hemácias, que 
assumem aspecto espiculado 
(acantose); 
o Alterações da motilidade: 
 A doença de Hirschsprung 
caracteriza-se fundamentalmente 
por distensão abdominal e extrema 
dificuldade evacuatória decorrente 
da ausência dos gânglios 
mioentéricos. Nesses pacientes, são 
comumente observadas crises de 
distensão abdominal seguidas de 
diarreias profusas, caracterizando o 
megacolo tóxico; 
 A pseudo-obstrução intestinal 
crônica é uma condição rara 
determinante de distensão crônica 
das alças intestinais, retardo do 
transito colônico e surtos de diarreia 
decorrentes do sobrecrescimento 
bacteriano do intestino; 
 A diarreia crônica inespecífica é tida 
como entidade funcional, comum 
em crianças de baixo grupo etário. 
A diarreia decorre do aumento da 
velocidade do trânsito intestinal. Não 
há processo inflamatório em curso 
ou déficit de absorção. O apetite 
está preservado e o estado 
nutricional é normal. As evacuações 
são amolecidas, por vezes líquidas e 
frequentemente contém restos 
alimentares; 
o Defeitos estruturais dos enterócitos; 
o Tumores neuroendócrinos; 
 Consequências: 
 Quadro clínico: 
 Diarreia aguda: 
o Febre, mal-estar,vômitos, dor abdominal 
do tipo cólica e diarreia disentérica, com 
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fezes contendo sangue, muco e 
leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão 
tão mais intensos quanto maior for o 
poten-cial invasivo do patógeno. Em 
algumas situações, os microrga-nismos 
podem atingir a circulação sistêmica, 
afetando órgãos a distância como 
articulações, fígado, baço e sistema 
nervoso central; 
o A principal complicação da diarreia 
aguda é a desidratação, que nos casos 
de maior gravidade pode levar a 
distúrbio hidre-letrolítico e acidobásico, 
choque hipovolêmico e até morte. As 
crianças menores de 1 ano são as mais 
vulneráveis. Nas popu-lações mais 
carentes, a diarreia aguda pode ser um 
fator deter-minante ou agravante da 
desnutrição, que por sua vez aumen-ta 
a predisposição à infecção, além de uso 
prévio recente de antibióticos; 
 As manifestações clínicas e as síndromes 
clínicas de diarreia estão relacionadas, em 
sua maioria, com o patógeno infectante e 
com a dose ou inóculo. Outras 
manifestações dependem do 
desenvolvimento de complicações (p. ex., 
desidratação e desequilíbrio eletrolítico) e da 
natureza do patógeno infectante. Em geral, 
a ingestão de toxinas pré-formadas (p. ex., 
as do S. aureus) está associada ao rápido 
início de náusea e vômitos dentro de 6 
horas, com possível ocorrência de febre, 
cólicas abdominais e diarreia no decorrer de 
8-72 horas. A diarreia aquosa e as cólicas 
abdominais depois de um período de 
incubação de 8-16 horas estão associadas a 
C. perfringens e B. cereus produtores de 
enterotoxinas; 
 As cólicas abdominais e a diarreia aquosa 
depois de um período de incubação de 16-
48 horas podem estar associadas a 
norovírus, a várias bactérias produtoras de 
enterotoxinas, a Cryptosporidium e 
a Cyclospora e também têm sido uma 
característica notável das infecções pelo 
vírus da influenza H1N1. Diversos 
microrganismos, incluindo Salmonella, 
Shigella, C. jejuni, Yersinia enterocolitica, E. 
coli enteroinvasiva ou hemorrágica 
(produtora de toxina Shiga) e V. 
parahaemolyticus, produzem diarreia que 
pode conter sangue, bem como leucócitos 
fecais, em associação a cólicas abdominais, 
tenesmo e febre; essas características 
sugerem disenteria bacteriana e febre; 
 A diarreia sanguinolenta e as cólicas 
abdominais depois de um período de 
incubação de 72-120 horas estão associadas 
a infecções causadas por Shigella, bem 
como por E. coli produtora de toxina Shiga, 
como E. coli O157:H7. Os microrganismos 
associados a disenteria ou diarreia 
hemorrágica também podem causar diarreia 
aquosa isoladamente sem febre ou que 
precede uma evolução mais complicada que 
resulta em disenteria; 
 Classificação: 
 A classificação das diarreias pode ser feita 
com base no tempo de duração do sintoma, 
nas características clínicas e topográficas e 
na fisiopatologia; 
 Quanto a classificação padrão: 
o Aguda: <2 semanas; 
o Persistente: entre 2-4 semanas; 
o Crônica: >4 semanas; 
 Características clinicas e topográficas: 
o É dividida em alta (do delgado) e baixa 
(cólon), e diferenciada por meio do 
volume por evacuação, frequência, 
presença de tenesmo e restos 
alimentares/sangue e muco, conforme 
quadro abaixo: 
Características Alta Baixa 
Volume por 
evacuação 
Grande Pequeno 
Frequência Baixa Alta (>10x/dia) 
Tenesmo Não Sim 
Achados Restos alimentares Sangue, muco 
e/ou pus 
 
 Classificação fisiopatológica: 
o Diarreia osmótica: 
 Ocorre por acúmulo de solutos 
osmoticamente ativos não 
absorvíveis no lúmen intestinal. 
Assim, ocorre retenção de líquidos 
intraluminais e consequentemente 
diarreia. É a partir desse mesmo 
mecanismo que funcionam os 
laxativos. Uso de antibióticos 
também podem causá-la. As 
características desse tipo de diarreia 
é o fato de ter gap osmolar alto 
(estimativa da contribuição de 
eletrólitos para a retenção de água 
no lúmen intestinal), melhora em 
jejum e com suspensão de 
substâncias osmóticas. Ex.: 
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deficiência de dissacarídeos, alta 
ingestão de carboidratos pouco 
absorvíveis (sorbitol, manitol, 
lactulose), abuso de laxativos; 
 Acúmulo de solutos osmoticamente 
ativos; 
 GAP osmolar fecal alto; 
 
O que é gap osmolar fecal? 
Trata-se de uma estimativa da contribuição de eletrólitos 
para a retenção de água no lúmen intestinal. Fórmula: 
290-2x (Na+ + K+) fecal 
 
o Diarreia secretória: 
 Distúrbio no processo 
hidroeletrolítico pela mucosa 
intestinal, por meio do aumento de 
secreção de íons e água para o 
lúmen ou inibição da absorção, por 
meio de drogas ou toxinas. 
Diferentemente da osmótica, tem 
gap osmolar baixo, não melhora 
com jejum e é responsável por um 
grande volume de fezes aquosas. 
Esse é o tipo de diarreia provocada 
por E. coli enterotoxigênica, Vibrio 
cholerae, Salmonella sp; 
 Distúbio do transporte 
hidroeletrolítico; 
 Gap osmolar fecal baixo; 
 
A análise de eletrólitos fecais e gap osmolar é de grande 
importância no diagnóstico diferencial da diarreia crônica. 
Em pacientes com diarreia osmótica o gap osmolar é 
maior do que 125 mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade 
é dependente de outras substâncias nas fezes que não 
eletrólitos, já quando o gap osmolar é menor do que 50 
mosm/Kg o diagnóstico provável é de diarreia secretória. 
Em processos mistos o gap varia entre 50 a 124 
mosm/Kg. 
 
o Diarreia inflamatória: 
 Como o próprio nome induz, é 
causada por uma alteração 
inflamatória, levando a produção de 
muco, pus e/ ou sangue nas fezes. 
Pode ter alteração laboratorial da 
calprotectina ou lactoferrina fecal. 
Entre as causas, destacam-se a 
doença de Crohn e a retocolite 
ulcerativa; 
 Inflamação com possível eliminação 
de muco, pus ou sangue; 
 
 
o Diarreia funcional: 
 Nesse tipo de diarreia, a absorção e 
secreção estão normais, porém 
não há tempo suficiente para 
ocorrer a absorção desses 
nutrientes corretamente. É um 
diagnóstico de exclusão, ou seja, 
quando ausência de doença 
orgânica justificável. Ocorre por 
hipermotilidade intestinal. Exemplos: 
síndrome do intestino irritável e 
diarreia diabética (neuropatia 
autonômica); 
 Diagnóstico de exclusão; 
 Hipermotilidade intestinal; 
o Diarreia disabsortiva: 
 Também conhecido como 
esteatorreia. A causa dessa diarreia 
está associada a baixa absorção dos 
lipídios no intestino delgado, ou seja, 
pode ser causada também por uma 
síndrome de má absorção ou por 
uma síndrome de má digestão. Por 
exemplo doença celíaca, doença de 
Crohn, doença de Whipple, 
giardíase, estrongiloidíase e linfoma 
intestinal; 
 Síndrome de má absorção; 
 Esteatorreia; 
 Conhecer a fisiopatologia, causa, consequências, 
quadro clínico, classificação da desidratação: 
 
 Fisiopatologia: 
 
 Causa: 
 A desidratação aguda na infância tem 
como causa principal perdas 
gastrointestinais por diarreia aguda. No 
Brasil, em décadas passadas, era a maior 
causa de morbidade e mortalidade na 
primeira infância, mas com a melhora das 
condições sanitárias e de nutrição, a 
introdução da terapêutica de hidratação 
oral (HO), a vacinação contra rotavírus, 
entre outras, houve uma redução da 
morbimortalidade, embora ainda seja muito 
frequente na população infantil, 
especialmente em crianças menores de 5 
anos; 
 Consequências: 
 Quadro clínico: 
 No exame clínico, os sinais indiretos de 
desidratação extracelular são fontanela 
 
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deprimida (avaliada com a criança sentada ou 
no colo da mãe), pele com alterações de 
turgor e elasticidade, enoftalmia, alterações 
hemodinâmicas como taquicardia leve até 
choque hipovolêmico com redução do 
enchimento capilar. Desidratação intracelular 
é avaliada pela hidratação das mucosas e 
presença de sede 
 Classificação: 
 Desidratação leve: 
o Perdas de até 5% dos líquidos (3 a 5%); 
o Na desidratação leve, a sintomatologia é 
discreta ou mesmo ausente.Sede, 
redução da diurese com urina 
concentrada e sinais de desidratação 
intra e extracelular são leves ou 
ausentes. O enchimento capilar é inferior 
a 3 segundos; 
 Desidratação moderada: 
o Perda de até 10% dos líquidos; 
o A desidratação moderada apresenta 
maior redução de diurese, sede intensa, 
maior intensidade de sinais de 
desidratação, mucosas secas, 
taquicardia, embora sem sinais de 
choque enchimento capilar de 3 a 5 
segundos; 
 Desidratação grave: 
o Acima de 10% de perda de líquido ou 
mesmo choque; 
o Há perda de 10% ou mais do peso 
corporal. Os sinais de desidratação intra 
e extracelular são ainda mais 
acentuados, com sede intensa. As mais 
preocupantes características são as 
alterações hemodinâmicas, muitas ve-
zes associadas com problemas na 
perfusão cerebral. Pode haver sinais de 
choque: enchimento capilar lento ou 
mais de 5 segundos, extremidades frias, 
pulsos rápidos e finos e, mais 
tardiamente, hipotensão. Na maioria das 
vezes, há respiração acidótica. Os sinais 
neurológicos iniciam com irritabilidade, 
torpor e, em situações mais graves, o 
coma; 
 A desidratação pode ser também 
classificada segundo desvios de 
osmolaridade, relacionando-se aos níveis de 
sódio sérico por ser esse o predominante 
no líquido extracelular: desidratação 
isotônica, hipertônica e hipotônica; 
o A desidratação isotônica ocorre na 
maioria das situações na criança, ou seja, 
as perdas de sódio e água se equivalem. 
O sódio sérico varia de 130 a 150 mEq/L, 
sem haver alteração da osmolaridade; 
o Na desidratação hipertônica ou 
hipernatrêmica: 
 O sódio sérico situa-se acima de 150 
mEq/L. A perda de água é maior 
que de sódio, sendo mais frequente 
em recém-nascidos (RN) e lactentes 
jovens. As causas mais frequentes 
são a ingestão de água diminuída ou 
perdas aumentadas por alterações 
térmicas. A hipernatremia leva a 
aumento da osmolaridade no 
extracelular e, como consequência, 
migração da água do intra para o 
extracelular. Os sinais de 
desidratação intracelular são mais 
proeminentes como excesso de 
sede, mucosas muito secas, pele 
quente e seca, febre e irritabilidade. 
Na desidratação grave, pode haver 
alterações neurológicas, hipertonia 
muscular, convulsões, meningismo; 
 A patogênese de desidratação 
hiponatrêmica envolve geralmente 
uma combinação de perda de sódio 
e de água e retenção de água para 
compensar a depleção do volume. 
O paciente tem um aumento 
patológico na perda de líquido, e 
essa perda contém sódio. A maior 
parte do líquido que se perde tem 
uma concentração de sódio baixa, 
de modo que os pacientes apenas 
com perda líquida teriam 
hipernatremia. A diarreia tem, em 
média, uma concentração de sódio 
de 50 mEq/L. A reposição do 
líquido diarreico apenas com água, 
que quase não tem sódio, provoca 
uma redução da concentração 
sérica de sódio. A depleção de 
volume estimula a síntese do 
hormônio antidiurético, resultando 
na redução da excreção renal de 
água. Assim, a excreção renal de 
água, que é o mecanismo usual do 
corpo para evitar a hiponatremia, 
está bloqueada. O risco de 
hiponatremia é ainda maior se a 
depleção de volume resultar de 
perda de líquido com concentração 
de sódio mais elevada, tal como 
pode ocorrer com a perda renal de 
sal, perdas para o terceiro espaço 
Anna Déborah Martins – FITS - 3º Período - Medicina 
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ou diarreia com elevado teor de 
sódio (p. ex., a cólera); 
 O objetivo inicial no tratamento de 
hiponatremia é a correção da 
depleção do volume intravascular 
com líquido isotônico (SF ou RL). 
Uma correção excessivamente 
rápida (> 12 mEq/L nas primeiras 24 
horas) ou hipercorreção na 
concentração sérica de sódio (> 
135 mEq/L) está associada a um 
risco aumentado de mielinólise 
pontina central; 
 A maioria dos pacientes com 
desidratação hiponatrêmica se 
beneficia com a mesma estratégia 
básica que é descrita na Tabela 57-
2. Mais uma vez, a administração de 
potássio é ajustada de acordo com 
o nível de potássio sérico inicial e a 
função renal do paciente. O potássio 
não é administrado até que o 
paciente urine; 
 
 A concentração de sódio do 
paciente é monitorada para 
assegurar a correção apropriada, e 
a concentração de sódio do líquido 
é ajustada em conformidade. Os 
pacientes com perdas em curso 
exigem uma solução de reposição 
adequada; 
 Nos pacientes com sintomas 
neurológicos (convulsões) 
resultantes da hiponatremia está 
indicada uma infusão aguda de 
solução salina hipertônica (3%) para 
aumentar a concentração de sódio 
plasmática rapidamente; 
o Na desidratação hipotônica ou 
hiponatrêmica,: 
 O sódio sérico encontra-se inferior 
a 130 mEq/L e ocorre 
especialmente quando a reposição 
de uma criança desidratada é 
realizada por via oral ou venosa por 
líquidos hipotônicos. O líquido 
extracelular é mais pobre em sódio, 
gerando alteração de osmolaridade, 
e, por isso, há desvio da água do 
extracelular para o intracelular. As 
consequências são a redução do 
extracelular com alteração 
hemodinâmica mais precoce e a 
célula mais ingurgitada. O choque 
hipovolêmico ocorre mais 
precocemente e os sinais de 
desidratação extracelular são mais 
intensos: fontanela anterior muito 
deprimida, enoftalmia acentuada, 
turgor e elasticidade de pele muito 
alterada. Apesar de desidratadas, as 
mucosas podem estar úmidas, com 
diurese presente. Quando o sódio 
estiver abaixo de 120 mEq/L, além 
do choque, pode haver associação 
com edema cerebral, convulsões e 
coma; 
 A desidratação hipernatrêmica é o 
tipo mais perigoso de desidratação, 
seja pelas complicações da 
hipernatremia, seja pelos riscos da 
terapia de reposição. A 
hipernatremia pode causar danos 
neurológicos graves, incluindo 
hemorragias do sistema nervoso 
central e trombose. Esse dano 
parece ser secundário ao 
movimento da água das células 
cerebrais para o líquido extracelular 
hipertônico, causando uma retração 
das células cerebrais e a laceração 
dos vasos sanguíneos 
intracerebrais; 
 O movimento da água do espaço 
intracelular para o espaço 
extracelular observado durante a 
desidratação hipernatrêmica 
protege parcialmente o volume 
intravascular. Na desidratação 
hipernatrêmica as manifestações 
iniciais típicas de desidratação são 
mais discretas, por isso as crianças 
com esse tipo grave de 
desidratação são, infelizmente, 
levadas com frequência para 
atendimento médico com quadro 
de desidratação mais avançado; 
 Crianças com desidratação 
hipernatrêmica são 
frequentemente letárgicas, mas elas 
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geralmente demonstram 
irritabilidade ao serem tocadas. A 
hipernatremia pode causar febre, 
hipertonicidade e hiperreflexia. 
Sintomas neurológicos mais graves 
podem surgir nos casos da 
ocorrência de complicações como 
trombose ou hemorragia cerebral; 
 O tratamento excessivamente 
rápido de desidratação 
hipernatrêmica pode aumentar 
significativamente a 
morbimortalidade. Durante o 
desenvolvimento da hipernatremia, 
osmóis idiogênicos são gerados 
dentro do cérebro. Estes osmóis 
aumentam a osmolalidade dentro 
das células do cérebro, 
proporcionando uma proteção 
contra a retração das células 
cerebrais causada pela saída de 
água intracelular para o líquido 
extracelular hipertônico. Eles se 
dissipam lentamente durante a 
correção de hipernatremia. Durante 
uma correção rápida da 
hipernatremia, pode haver uma 
diminuição excessiva da 
osmolalidade extracelular, criando 
um gradiente osmótico que pode 
determinar a entrada da água do 
espaço extracelular para dentro das 
células cerebrais, causando edema 
cerebral. Os sintomas resultantes do 
edema cerebral podem variar 
desdeconvulsões a herniação 
cerebral e morte; 
 Para minimizar o risco de edema 
cerebral durante a correção da 
desidratação hipernatrêmica, a 
redução da concentração sérica de 
sódio não deve ser acima de 
12 mEq/L a cada 24 horas. As 
perdas nos casos graves de 
desidratação hipernatrêmica podem 
precisar ser corrigidas lentamente 
durante 2 a 4 dias; 
 
 
 
 
 Entender os planos de manejo (PLANO A, PLANO B 
e PLANO C) do ministério da saúde: 
 O tratamento das doenças diarreicas agudas se 
fundamenta na prevenção e na rápida correção 
da desidratação por meio da ingestão de líquidos 
e solução de sais de reidratação oral (SRO) ou 
fluidos endovenosos, dependendo do estado de 
hidratação e da gravidade do caso. Por isso, 
apenas após a avaliação clínica do paciente, o 
tratamento adequado deve ser estabelecido, 
conforme os planos A, B e C descritos abaixo 
 PLANO A: 
 O plano A consiste em cinco etapas 
direcionadas ao paciente HIDRATADO para 
realizar no domicílio: 
o Aumento da ingestão de água e outros 
líquidos incluindo solução de SRO 
principalmente após cada episódio de 
diarreia, pois dessa forma evita-se a 
desidratação; 
o Manutenção da alimentação habitual; 
continuidade do aleitamento materno; 
o Retorno do paciente ao serviço, caso 
não melhore em 2 dias ou apresente 
piora da diarreia, vômitos repetidos, 
muita sede, recusa de alimentos, sangue 
nas fezes ou diminuição da diurese; 
o Orientação do paciente/ 
responsável/acompanhante para 
reconhecer os sinais de desidratação; 
preparar adequadamente e administrar 
a solução de SRO e praticar ações de 
higiene pessoal e domiciliar (lavagem 
Anna Déborah Martins – FITS - 3º Período - Medicina 
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adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos); 
 PLANO B: 
 O Plano B consiste em três etapas 
direcionadas ao paciente COM 
DESIDRATAÇÃO, porém sem gravidade, 
com capacidade de ingerir líquidos, que deve 
ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, 
onde deve permanecer até a reidratação 
completa. 
o Ingestão de solução de SRO, 
inicialmente em pequenos volumes e 
aumento da oferta e da frequência aos 
poucos. A quantidade a ser ingerida 
dependerá da sede do paciente, mas 
deve ser administrada continuamente 
até que desapareçam os sinais da 
desidratação; 
o Reavaliação do paciente 
constantemente, pois o Plano B termina 
quando desaparecem os sinais de 
desidratação, a partir de quando se deve 
adotar ou retornar ao Plano A; 
o Orientação do paciente/ 
responsável/acompanhante para 
reconhecer os sinais de desidratação; 
preparar adequadamente e administrar 
a solução de SRO e praticar ações de 
higiene pessoal e domiciliar (lavagem 
adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos); 
 PLANO C: 
 O Plano C consiste em duas fases de 
reidratação endovenosa destinada ao 
paciente COM DESIDRATAÇÃO GRAVE. 
Nessa situação o paciente deverá ser 
transferido o mais rapidamente possível. Os 
primeiros cuidados na unidade de saúde são 
importantíssimos e já devem ser efetuados 
à medida que o paciente seja encaminhado 
ao serviço hospitalar de saúde. 
o Realizar reidratação endovenosa no 
serviço saúde (fases rápida e de 
manutenção); 
o O paciente deve ser reavaliado após 
duas horas, se persistirem os sinais de 
choque, repetir a prescrição; caso 
contrário, iniciar balanço hídrico com as 
mesmas soluções preconizadas; 
o Administrar por via oral a solução de 
SRO em doses pequenas e frequentes, 
tão logo o paciente aceite. Isso acelera 
a sua recuperação e reduz 
drasticamente o risco de complicações; 
o Suspender a hidratação endovenosa 
quando o paciente estiver hidratado, 
com boa tolerância à solução de SRO e 
sem vômitos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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