Bradiarritmias

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Rhyan Coelho 
ACLS – BRADIARRITMIA 
O que é ritmo de ESCAPE? 
Todas as bradiarritmias se caracterizam por um escape no sistema de condução devido à falência na geração 
do estímulo, em uma região do sistema de condução acima da região de escape. 
 
O ritmo de escape então é: quando uma região do sistema de condução que possui automatismo, deixa de 
produzir estímulo por qualquer motivo, a região logo abaixo tende a assumir o ritmo, logo, com frequência 
menor. Quanto mais distante do nó sinusal o ritmo de escape surgir, menor vai ser a frequência cardíaca. 
 
Quando não se tem o estímulo nascendo no nó sinusal, se tem, geralmente, nascendo na região do nó 
atrioventricular ou no início do Feixe de His. Quando esse estímulo nasce nesta região e com frequência de 
disparos mais lento típico desse aglomerado de células, têm-se ritmo idiojuncional (frequência cardíaca 
própria da junção atrioventricular). 
 
→Idioatrial – ritmo nasce dos feixes internodais (dentro do átrio) 
→Idioventricular – ritmo nasce em porções mais inferiores do coração, geralmente com FC inferior a 60 
bpm, em torno de 40 bpm, com risco de surgimento de instabilidade hemodinâmica. 
 
 
➔ Ritmo Idioatrial – Por nascer nos feixes internodais, lá no miocárdio atrial, é um ritmo 
supraventricular. A despolarização dos ventrículos vai acontecer de forma rápida, porque o estímulo 
passa pelo feixe de His e pelas fibras de Purkinje. 
o Espera-se em ritmo idioatrial, em pacientes que não tem bloqueio de ramo, um QRS estreito 
o FC 40-60 bpm 
o Pelo fato de a despolarização do miocárdio atrial não começar exatamente na região do nodo 
sinoatrial (podendo começar em qualquer ponto da superfície dos átrios), na grande maioria 
das vezes pode-se observar uma despolarização atrial anômala, fazendo com que a onda P 
não tenha morfologia sinusal característica (Positiva em DI e DII) 
o PR ≥ 120 ms. Porque há integridade no nodo sinoatrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Variante Marca-passo atrial migratório. A cada batimento a 
partir do batimento normal, a impressão que dá é que o estímulo 
começa em diferentes pontos do átrio. A morfologia de onda P se altera 
a cada batimento 
Rhyan Coelho 
➔ Ritmo Idiojuncional 
o Também possui QRS estreito, porque a ativação do miocárdio ventricular vai continuar 
ocorrendo pelo sistema de His-Purkinje. 
o FC 40-60 bpm. É semelhante ao idioatrial e na realidade é mais comum que o escape seja 
idiojuncional. 
o Como o estímulo está nascendo na região baixa da junção atrioventricular, pode haver ou não 
uma onda P’ retrógrada (polaridade negativa, onde a onda P sinusal tem polaridade positiva 
[DI, DII, derivações inferiores do coração- DII, DIII e avF]. Se onda P’ retrógada precedendo o 
QRS, demonstra que o estímulo subiu primeiro aos átrios e logo em seguida desceu para o 
sistema His-Purkinje. 
o O estímulo que despolariza os átrios pode acontece quase ao mesmo tempo do estímulo que 
despolariza os ventrículos. Então a inscrição da onda P pode ficar escondida pelo QRS, uma 
vez que o miocárdio ventricular tem muito mais massa que o atrial, logo, só vai ser 
demonstrado no ECG o vetor que predomina (QRS), e a onda P pode ficar “ausente”. 
o PR < 120 ms (Onda P’ colada ao QRS). Se o escape está acontecendo na região atrioventricular, 
se tem um estímulo se propagando quase que ao mesmo tempo para o ventrículo e para os 
átrios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Ritmo Idioventricular 
o FC < 40 bpm. FC muito baixa porque a FC de disparos automáticos do feixe de His, ramos 
direito e esquerdo das fibras de purkinje, tem frequências de disparo muito inferior, o que 
costuma ser maligno ao paciente, provocando sintomas devido à redução do DC. 
o A grande peculiaridade é que pelo fato de a ativação ventricular não ocorrer de forma rápida 
(não passando pelo His-Purkinje desde o início), o QRS se encontra alargar e aberrante 
(aberrante porque a depender do lado do coração que o estímulo estiver se difundindo, pode 
haver padrão de BRE ou BRD) 
 
(Em amarelo é o batimento normal. Os demais 
representam QRS alargados, de morfologia 
aberrante) 
 
 
Figura 2 Onda P' retrógada precedendo o QRS, e intervalo PR curto 
Rhyan Coelho 
➔ Bradiarritmias sinusais → situações que há doenças no nodo sinusal, causando bradicardia. 
 
Divide-se em dois grandes grupos: 
• Benignas 
o Tônus vagal ↑ 
o Drogas Cronotrópicas (-) → drogas que diminuem o automatismo dessa região do sistema de 
condução. 
o De um modo geral, a FC não está muito baixa para ameaçar a vida do paciente, e o processo 
também não é permanente, conseguindo converter ou controlar com certa facilidade 
• Malignas 
o Doença nodal 
o Doença Intrínseca no sistema de condução 
o Lesão definitiva do nó sinoatrial, sendo necessário, na maioria das vezes, um tratamento 
definitivo (marca-passo) 
 
→Benignas 
• Bradicardia sinusal 
1. Onda P sinusal (+ em D1 e D2 antes QRS). Porque o estímulo está nascendo no nó sinusal 
2. FC < 60 bpm 
 
 
RR < 3 quadradões → paciente taquicárdico 
RR > 5 quadradões → paciente bradicárdico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um excesso de tônus vagal (aumento da atividade da acetilcolina 
sobre o tecido de condução do nó sinusal) leva ao tônus 
hipercolinégico, ocasionando a vagotonia, que pode ser intensa e 
súbita (Crise vagotônica), ou branda e persistente (Atletas 
condicionados) (não tem importância clínica ou patológica, sendo 
uma variação para normalidade). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
 
Na Hipertensão Intra-craniana, pacientes podem desenvolver o chamado reflexo de Cushing, onde ele fica 
bradicárdico (FC < 60), hipertenso (vasoconstrição periférica) e arritmia respiratória. 
No Infarto de parede inferior é comum, nas primeiras 6 horas, o paciente ficar bradicárdico de forma sinusal 
(Reflexo de Bezold-Jarisch). Isso acontece porque a isquemia da parede inferior do coração, reflexamente 
em algumas pessoas, pode desencadear o aumento da descarga colinérgica pelo nervo vago. Pode ser muito 
prejudicial, porque em IAM inferior, a lesão obstrutiva coronária está na artéria coronária direita, e muitas 
vezes o IAM de parede inferior se associa com o IAM de ventrículo direito. Então ele já tende a apresentar 
redução do DC, porque a contratilidade do VD fica prejudicada, então diminui a pré-carga do VE, e esse 
paciente faz hipertensão venosa, tende a ficar hipotenso e apresenta sinais de baixo débito cardíaco. Então, 
se ele fizer o Reflexo de Bezold-Jarisch e desenvolver bradicardia sinusal, isso agravar a instabilidade 
hemodinâmico dele, porque já está com DC baixo por questão mecânica (VE não enche de forma adequada, 
porque o VD está infartado), e bradicárdico o DC fica mais baixo ainda. 
 
 
Tratamento. 
 Paciente assintomático → não precisa de tratamento (Observar) 
 Paciente sintomático → Controlar fator precipitante. / Se não tiver possibilidade de controle do fator 
precipitante de forma imediata, pode-se fazer doses repetidas, de acordo com a necessidade, de atropina 
(0,5-1 mg, IV, máx. 3 mg), para tirar imediatamente o paciente da situação muito sintomática. Geralmente 
para pacientes em casos mais graves, como o IAM inferior com Reflexo de Bezold-Jarisch e instabilidade 
hemodinâmica. 
 
Situações especiais (indivíduo predisposto a fazer crises vagotônicas repetidas) 
Neste contexto tem que se fazer tratamento profilático da bradicardia e crises vagotônicas. 
1. Síncope vaso-vagal ou neurocardiogênica – Contração vigorosa do ventrículo vazio: acontece por 
algum motivo que fez o paciente ter uma contração vigorosa de um ventrículo vazio, como por 
exemplo, ele pode estar em seu ritmo normal e ter uma extrassístole (um batimento vir antes do 
tempo). Caso ela aconteça em um momento onde o ventrículo não teve tempo de encher, ele vai 
bater vazio, e algumas pessoas, predispostas, fazem reflexo vagal. Isso porque existem receptores 
dentro dos ventrículos que quando sentem que a contração foi muito vigorosa com pouca distensão 
da musculatura,fazem a estimulação de reflexo vagal. 
a. De forma aguda vai fazer: bradicardia/Pausa sinusal, podendo ou não fazer junto, 
vasodilatação periférica. 
b. O paciente pode desmaiar, se estiver em posição ortostática, por diminuição de perfusão. 
Melhora em decúbito 
c. É a principal causa de síncope em jovens e mulheres. 
d. Desencadeantes: calor, multidões, fome, emoções, fadiga extrema, dor, medo. 
e. Diagnóstico: clínico + tilt test (mesa inclinada) 
f. Tratamento agudo: de suporte – decúbito e esperar melhora 
g. Tratamento preventivo (paciente com síncope vaso-vagal grave e frequente): BB 
cardiosseletivos (metoprolol, atenolol) – evitam a contração vigorosa do ventrículo vazio. 
 
2. Hipersensibilidade do seio carotídeo – O paciente apresenta uma grande facilidade de desencadear 
um reflexo vagal por qualquer estimulação do seio carotídeo. 
a. Variante da síncope vaso-vagal 
b. Acontece em situações como: colarinho apertado, ou movimento da cabeça (casos mais 
graves) 
c. Diagnóstico: Teste de compressão do seio carotídeo 
d. Tratamento: Marca-passo definitivo e/ou Fludrocortisona 
 
Rhyan Coelho 
→Malignas 
• Doença do Nódulo Sinusal 
o Processo fibro-degenarativo (idosos) – por algum motivo pouco compreendido, o tecido que 
compõe o sistema de condução do nodo sinusal é substituído por tecido fibroso, além de 
também poder acometer o miocárdio atrial e para outras regiões do sistema de condução, 
como o nodo atrioventricular 
o Arritmias atriais (fibrilação atrial) (50%), doença NAV (30%) 
o Critérios para diagnóstico 
1. Bradicardia sinusal crônica inapropriada (não tem situações que aumentam o tônus vagal, ou não 
faz uso de drogas cronotrópicas negativas) 
2. Pausas sinusais > 3s, sem escape adequado (bloqueio sinoatrial) – o nó sinusal para de funcionar 
de forma repetida e prolongada 
3. Síndrome Bradi-Taqui – Da mesma forma que o doente tem a falência primária do nó sinusal e 
falência primária do escape apropriado, ele também tem taquiarritmias atriais, fazendo com que 
alterne entre períodos de bradicardias sinusais, pausas sinusais e escape inadequado, com surtos 
de taquiarritmia atriais (FA por exemplo). 
o Quando o paciente faz síncope no contexto da Síndrome Bradi-Taqui, da pausa cardíaca 
prolongada, se usa a expressão clínica síndrome stoke-adams. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Diagnóstico: 
▪ ECG-Holter por pelo menos 24 horas 
o Tratamento: MP definitivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3 Síndrome Bradi-Taqui, com Ritmo Juncional e retorno do ritmo sinusal 
Rhyan Coelho 
➔ Bloqueios Atrioventriculares 
• Benignos – transitórios e facilmente resolvidos, geralmente assintomáticos 
o BAV 1° grau 
o BAV 2° grau Mobitz I 
o Padrão de condições SUPRA-hissiano (a doença é acima do feixe de His) 
o Responde à atropina 
• Malignos – persistentes, associados a doenças graves, se não tratados podem progredir e levar 
paciente à morte súbita 
o BAV 2° grau Mobitz II 
o BAV “avançado” 
o BAVT (3° grau) 
o Padrão INTRA ou INFRA-hissiano (a doença é entre, ou abaixo, do feixe de His) 
o Não responde à atropina 
 
Quando uma lesão é supra-hissiana, na grande maioria das vezes, não se tem uma doença intrínseca do 
sistema de condução. Quando o padrão é de BAV benigno o que costuma ter é um excesso de descarga 
colinérgica, ou seja, uma hiperestimulação do nervo vago; ou intoxicação por drogas que mimetizam o efeito 
mediado pelo nervo vago. 
 
Quando uma lesão é intra ou infra-hissiana, o que se tem muitas vezes é uma doença intrínseca que pode 
acometer o nó atrioventricular e com certeza acomete o feixe de his e estruturas posteriores a eles. 
 
 
→Benignos 
• Causas 
o Aumento do tônus colinérgico: Vagotonia, drogas [dromotrópicos (-)] (dromotrópicos 
negativos se referem à drogas que inibem a condução através do nó atrioventricular, 
enquanto que; enquanto que cronotrópicos negativos são as que afetam o nó sinusal). 
• BAV 1º grau: PR > 200 MS (> 5 mm ou 1 quadradão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Assintomático: não requer tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
 
• BAV 2º grau: Onda P bloqueada. De uma forma variável de tempos em tempos (variando ciclos 
cardíacos normais), vai ter uma única onda P bloqueada, que não gera complexo QRS. Haverá 1 onda 
P a mais em relação ao número de complexo QRS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Mobitz I → Intervalo PR que antes de acontecer o bloqueio, apresentou um alargamento 
progressivo (Fenômeno de Wenckebach). 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Tem que ser feita comparação do PR antes da onda P bloqueada com o PR depois da 
onda bloqueada 
• PR antes do bloqueio > PR depois do bloqueio 
▪ Tratamento 
• Caso sintomático: atropina (0,5-1mg. Máx. 3mg em 24h). 
• Se refratário: marca-passo 
 
→Malignos 
• Intra ou infra-hissianos 
• Intra-hissiano = QRS estreito. Porque o bloqueio está dentro do feixe de HIS, mas o final do feixe de 
His ainda é ativado, portanto, o estímulo ainda passa por esse pedação do feixe de His e pelos ramos, 
produzindo um complexo QRS de inscrição estreita. 
• Infra-hissiano = QRS largo e aberrante. Porque acomete os ramos, ou fibras de purkinje, produzindo 
QRS aberrantes de morfologia de BRE ou BRD dependendo de onde esteja a lesão 
• Não respondem à atropina (podem piorar). Porque a atropina é um vagolítica e retira o excesso de 
ação do nervo vago, mas o nervo não influi no feixe de his e seus ramos. Nesses pacientes, a FC pode 
até diminuir por conta que quando a atropina faz sua ação vagolítica, obtêm-se um efeito 
dromotrópico positivo, ou seja, facilita a condução de estímulo pelo NAV. Só que, esse estímulo 
encontra uma região infra-hissiana doente, que ao ser repetidamente estimulada entra em período 
refratário, fazendo com que haja inibição da região doente, gerando escape ainda mais baixo, nas 
fibras de purkinje, com FC < 40 bpm. 
• Geralmente sintomáticos 
• Tipicamente irreversíveis 
 
Figura 4 BAV 2º grau 4:3 (quatro para três) - Ocorram 4 despolarizações 
atriais, 4 ondas P produzidas, mas somente 3 QRS gerados 
Rhyan Coelho 
• BAV 2º grau Mobitz II: Onda P bloqueada, com ausência Wenckebach (por não ser uma doença que 
está acontecendo devido a influência do vago). 
o PR pré onda P bloqueada = PR pós onda P bloqueada 
 
 
 
 
 
 
 
 
Situação que gera Dúvida entre mobitz I e II: BAV 2º grau 2:1 
Nessa situação particular não há como verificar se há fenômeno 
de Wenckebach. Então para diferenciar entre Mobitz I e II, pode-
se usar os seguintes macetes: 
• BAV 2º grau 2:1 + QRS estreito + BAV 1º grau = 
possivelmente Mobitz I (por sofrer influência vagal) (img 
de cima) 
• BAV 2º grau 2:1 + QRS largo de morfologia aberrante + 
Ausência de BAV 1º grau = possivelmente Mobitz II 
(porque chama a atenção para regiões mais inferiores) 
(img de baixo) 
 
 
 
• BAV avançado 
o > 1 onda P bloqueada em sequência 
o Lesão intra ou infra-hissiana 
o Mal prognóstico 
o Geralmente sintomático 
o Necessidade de marcapasso 
 
 
• BAV total (3º grau) [ou dissociação 
atrioventricular completa] – a condução 
atrioventricular foi completamente perdida. 
Caso o nódulo sinusal esteja funcionando, ele 
vai despolarizando e gerando ondas P com 
regularidade (intervalos PP regulares), porém 
não correlação direta entre cada onda P e 
complexo QRS que aparecem. Os intervalos 
PR são completamente irregulares; no 
entanto os intervalos RR são regulares. A despolarização acontece por escape ventricular. Os átrios 
e ventrículos se ativam de forma independente. 
o FC geralmente < 40 bpm 
o Tratamento: marca-passo 
 
 
Figura 5 QRS largo= origem infra-hissiana