Eletrocardiograma

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Julia Paris Malaco 
Eletrocardiograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onda P (primeira onda positiva: despolarização 
atrial - significa contração atrial - que o estimulo 
passou pelo átrio para que ele pudesse enviar o 
sangue para o ventrículo 
Complexo QRS: despolarização ventricular – 
contração com ventrículo para que ele possa 
mandar o sangue para o corpo 
 Onda Q primeira onda negativa 
 Onda R positiva 
 Onda S negativa 
Onda T (positiva): repolarização ventricular – 
relaxamento do ventrículo – após o ventrículo 
mandar o sangue para o corpo, ele relaxa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O eletro é um papel milimetrado formado por 
quadrados que agrupam 25 pequenos 
quadradinhos 
 Cada quadrado menor equivale a 1mm e 0,04 
segundos 
 Cada quadrado maior equivale a 5mm e 0,20 
segundos 
 Portanto cada quadrado grande equivale a 
0,20 segundos 
 Intervalo PR (normal até 0,20s ou 5 
quadradinhos) 
 
Ritmo regular: distância entre duas ondas R é 
sempre a mesma 
Ritmo irregular: quando as distancias são de 
tamanhos diferentes 
 
 
QRS estreito: o normal para o QRS é que do início 
ao fim ele tenha um tamanho de no máximo 3 
quadradinhos menores, ou seja, 0,12 segundos 
QRS alargado: quando tem mais que 0,12 
segundos 
 
Frequência cardíaca: 
Quando o ritmo for regular, pode-se calcular a 
frequência por esse método: vendo pelas linhas 
que dividem os quadrados maiores, se o ritmo 
estiver regular e alguma onda R estiver em cima 
dessa linha, começa-se contando de forma 
decrescente, a partir da próxima linha com os 
números 300  150  100  75  60  50  43  
37  33, até chegar na próxima onda R, o número 
que chegar na próxima onda R é a frequência 
cardíaca 
 
 
 
 
 
Mais um método para calcular a frequência exata 
ainda no ritmo regular, é pegar qualquer QRS e 
contar quantos quadrados menores terão até o 
próximo QRS, ou seja, o número de quadradinhos 
entre 2 QRS 
Cada quadradinho no papel de ECG representa 
0,04s, assim como em 1 minuto temos 60 segundos 
 60/0,04 seg = 1500 
Para calcular a FC por minuto, faz-se  
1500/número quadradinhos entre 2 QRS 
consecutivos 
 
 
 
 
 
 
Outro método é quando o ritmo é irregular, a 
derivação de D2 longo (a qual marca 10 segundos 
de batimentos), conta-se quantos QRS estão 
presentes e multiplica o valor por 6. 
Exemplo: 17x6 = 102bpm 
 
 
 
 
 
Ritmo normal/sinusal: Onda P positiva nas 
derivações D1, D2 e aVF, regular e FC entre 60 e 
100bpm, após toda onda P deve-se ter o QRS e 
todas as ondas P devem ter a mesma morfologia 
 
 
Julia Paris Malaco 
Bradiarritmias e bloqueios 
atrioventriculares 
 
Se dá pela frequência cardíaca menor que 
60bpm 
 Bradicardia sinusal 
 Bloqueio AV 1ºgrau 
 Bloqueio AV 2º 
 Grau BAVT 
 
Bradicardia sinusal 
 
 Onda P positiva em D1, D2 e Avf 
 QRS estreito e regular 
 FC menor que 60bpm 
 
Causas: 
 Atletas 
 Medicamentoso (atenolol, carvedilol, 
amiodarona, digoxina – esses medicamentos 
diminuem a FC) 
 Hipotiroidismo 
 Hipercalemia (potássio alto) 
 Sono 
 Passagem SNG 
 Hipertensão 
 IC 
 Vagotonia 
 
Bloqueio AV 1º grau 
 
Defeito na condução do estimulo pelo no 
atrioventricular. O estimulo nasce normalmente no 
nó sinusal mas na hora de repassar esse estimulo 
ao nó AV ocorre um bloqueio que não permite a 
condução correta. 
 
É definido por Intervalo PR (distância entre o início 
da onda P até o início do QRS) > 0,20s (5 
quadradinhos – que é o normal) 
 
Na verdade não há bloqueio verdadeiro, porque 
ainda depois de toda onda P segue-se seu 
respectivo QRS, o que configura um ritmo normal, 
apenas com maior lentidão na condução do 
estímulo elétrico, ou seja, o intervalo PR fica maior 
que 0,20 segundos. 
Se houvesse realmente o bloqueio, não existiria o 
QRS porque o estimulo não iria passar pelo nó AV 
e não ativaria o ventrículo (QRS significa ativação 
do ventrículo, se não tem é porque não teve 
ativação) 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV 2º grau – mobitz I 
 
Realmente ocorre um bloqueio, onde depois da 
onda P não tem QRS correspondente. 
Esse bloqueio ocorre de forma progressiva e 
crescente, ou seja, cada vez mais a distância 
entre a onda P e o QRS vai aumentando até que 
se tenha o bloqueio em si. 
Isso significa que a força do estimulo vai 
diminuindo cada vez mais, até que esse estimulo 
não tenha mais força para ativar o ventrículo, 
fazendo o bloqueio, porque se o ventrículo não 
ativa, não se tem QRS 
O ritmo é regular 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV 2º grau - mobitz II 
 
Também ocorre um bloqueio verdadeiro, sem QRS 
após a onda P (sem ativação do 
ventrículo/despolarização/contração, sem fluxo 
sanguíneo) 
Esse bloqueio ocorre de forma súbita, ou seja, a 
distância entre a onda P e o QRS não aumenta, é 
constante, continua sempre igual até que se 
tenha um bloqueio. 
Pode ocorrer 2 bloqueios seguidos. 
O ritmo é regular. 
 
 
 
 
 
 
BAVT - Bloqueio AV 3º grau (total) 
 
Nenhum dos estímulos que nascem no nó sinoatrial 
consegue passar pelo nó AV, causando o 
bloqueio. 
O estimulo nasce, ativando o átrio (onda P 
presente), mas não consegue seguir seu caminho 
(sem ativação do ventrículo, sem QRS). 
Como não está havendo nenhum estimulo pelo 
nó AV, para que o paciente não morra, o corpo 
desenvolve outra região/foco de estimulo. Que 
age como um substituto para que haja 
contração/ativação ventricular. 
 
Não é o mesmo estimulo, porque o estimulo inicial 
mandado pelo nó sinoatrial morreu quando 
chegou no nó atrioventricular, assim outro foco foi 
criado e outro estimulo foi mandado para o 
ventrículo fazendo a função do nó AV que estava 
Julia Paris Malaco 
bloqueado, portanto ficam dois batimentos 
diferentes ocorrendo ao mesmo tempo, o do 
estimo do nó sinusal e o do estimulo do novo foco 
ventricular. 
O “QRS” no papel aparece, mas não é o 
verdadeiro QRS. 
 
O diagnostico a princípio é feito por exclusão 
porque não é possível visualizar os dois batimentos 
ao mesmo tempo e a presença do “QRS” 
confunde. 
Então por exclusão o BAVT o intervalo PR não é 
nem crescente, nem constante e geralmente a FC 
é muito baixa. 
Também ajuda no diagnostico analisar a distância 
entre as ondas P (ativação do átrio), porque é 
constante pois ela está nascendo sempre do 
mesmo lugar. As vezes a onda P é difícil de ver 
porque não está no lugar habitual. 
Também é possível ver constância entre o “QRS” 
(ativação do ventrículo) porque mesmo sendo 
outro local que manda o estimulo ao invés do nó 
AV, ele continua nascendo do mesmo lugar. 
Tem-se assim dois batimentos, um do átrio e um do 
ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquiarritimias 
 
Se dá pela FC maior que 100bpm 
 
 Taquicardia sinusal 
 Fibrilação atrial 
 Taquicardia supraventricular 
 Taquicardia ventricular 
 
 Instabilidade hemodinâmica 
FC muito alta a ponto de causar uma emergência 
e risco de morte, sendo necessária cardioversão 
imediata (não da tempo de esperar o efeito do 
medicamento) 
 Rebaixamento nível consciência 
 Hiporresponsividade 
 Hipotensão sintomática (síncope, pele fria) 
 Dor precordial anginosa (maior consumo de 
O2) 
 Congestão pulmonar (dispnéia) 
 Outros sintomas: palpitações, fadiga, tontura 
No paciente com FC muito alta, o enchimento do 
ventrículo não é suficiente para ser mandado 
para o corpo, porque o coração está batendo 
tão rápido que não tem tempo para relaxar para 
receber o sangue do átrio, quanto mais ele relaxa, 
mais sangue ele recebe, então com FC muito alta 
ele não dá tempo de relaxar, não conseguindo 
receber todo o sangue necessário para o corpo, 
causando instabilidade hemodinâmica 
 
Taquicardia sinusal 
 
 Onda P positiva em D1, D1 e aVF 
 QRS estreito e regular 
 FC maior que 100bpm 
Na taquicardia sinusal é possível diferenciarfacilmente a onda P e a onda T 
 
Causas: 
 Hiperatividade simpática (adrenérgica): dor, 
medo, estresse, infecção, pós-cirúrgico 
 Hipovolemia, sangramento 
 Hipoglicemia 
 Queimadura, desidratação 
 Sepse 
 Drogas (dobutamina/noradrenalina) 
 
Não deve tratar taquicardia sinusal com 
medicamento, porque é uma reação fisiológica 
do corpo. 
Por exemplo, em um trauma a FC aumenta para 
compensar a perda sanguínea, se diminuir o 
batimento, diminui o fluxo de sangue e oxigênio 
que é necessário para o corpo. 
Deve-se tratar a causa da FC elevada: 
 Hipovolemia: hidratação (SF0,9%---500-1000ml 
EV) 
 Medo, ansiedade, estresse, dor: ansiolítico 
(Diazepan) 
 Dor: analgesia (Morfina,tramal,fentanil) 
 Febre: antitérmico (Dipirona,paracetamol) 
 Hipoglicemia: glicose 50% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Taquicardia supraventricular paroxística 
 
Defeito no nó AV 
O nó AV tem dois caminhos diferentes, fazendo 
com que o estimulo se perca. 
É um defeito congênito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC 120-220 
 Início súbito 
 QRS estreito e regular 
 Sem onda P aparente – não é possível 
diferenciar onda P de onda T 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como tratar: 
 Massagem Seio Carotídeo 
 Adenosina 6mg EV bolus, 12mg/12mg 
 Metoprolol 5mg EV repetir até total 3 doses 
 Amiodarona 300mg + SF0,9%-100ml EV em 
30min 
 Cardioversão elétrica 
 
O eletro só vai estar alterado no momento da 
crise, se for feito de rotina não vai aparecer 
alteração 
 
Fibrilação atrial 
 
 FC 120-220 
 Início súbito 
 QRS estreito 
 Ritmo irregular 
 Sem onda P bem delimitada 
 
Causas: 
 Aumento de AE (principal causa, porque o 
aumento desregula a parte elétrica) 
 Insuficiência cardíaca 
 Pós-operatório cirurgia cardíaca 
 Hipertiroidismo 
 Libação alcóolica (o álcool em excesso altera 
a parte elétrica do coração) 
É a arritmia mais comum. 
 
Na FA, o átrio não consegue se contrair e ao invés 
disso ele começa a “tremer”, deixando o fluxo do 
átrio pro ventrículo lento e diminuído, porque o 
sangue fica mais tempo parado dentro do atrio 
devido a falta de contração que não permite que 
ele mande o sangue para o ventrículo, com esse 
sangue parado, tem-se o risco da formação de 
trombos e coágulos sanguíneos, fazendo que 
quando esse sangue saia, esse trombo vai para o 
cérebro e pode causar um AVC 
 
A FA ocorre quando vários estímulos, além do nó 
sinusal, estão acontecendo ao mesmo tempo, 
como se vários pontos do átrio fizessem a mesma 
função do nó sinusal, como são muitos estímulos o 
átrio começa a bater muito rápido, e tão rápido 
(300bpm) que ao invés de bater, começa a 
tremer/fibrilar. 
 
Quando sentimos a FC no pulso do paciente com 
FA, essa FC é a do ventrículo esquerdo, que nem 
sempre é a mesma do átrio, como no caso da FA, 
porque apenas o átrio vai estar fibrilando e não o 
ventrículo. 
O ventrículo não fibrila porque o nó AV bloqueia 
metade dos estímulos para que o ventrículo não 
comesse fibrilar também, porque isso poderia 
causar uma parada cardíaca, por isso a fibrilação 
é somente atrial. 
Por isso, quando vemos a FC do paciente ela 
aparentemente vai estar normal, mas o ritmo do 
eletro mostra que não, por conta que os estímulos 
do átrio estão sendo bloqueados pelo nó AV para 
que o ventrículo não tenha fibrilação, e assim 
diminui a FC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
É sempre importante nas taquiarrtmias, analisar a 
instabilidade hemodinâmica para que se possa 
tratar da maneira correta. 
 Instável: rebaixamento do nível e consciência, 
hipotensão sintomática, dispneia, angina 
o Quando o paciente está instável, deve-se 
agir imediatamente – não dar remédio 
porquê não da tempo de esperar fazer 
efeito – a conduta em casos de 
instabilidade é a cardioversão. 
 Estável: qualquer outro sintoma que não se 
encaixe na instabilidade – palpitação, mal 
estar, tontura. Se tiver estável, é muito 
importante saber há quanto tempo faz que o 
paciente começou a ter sintomas para tratar 
de forma correta. 
o Quando os sintomas tiverem mais de 48 
horas, não se deve reverter a FA com 
medicação, porque não se sabe se houve 
a formação de coágulos sanguíneos por 
conta da FA – se for dada a medicação, 
o ritmo vai diminuir, parando a fibrilação 
mas também vai soltar aquele coagulo 
que vai seguir pela aorta e chegar ao 
cérebro, podendo levar a um AVC. 
Nesse caso, faz-se o controle apenas da 
FC com medicação (metoprolol), não 
reverte a arritmia, apenas diminui a 
frequência dela, nisso tem-se o risco de 
causar trombos futuramente, por isso é 
preciso dar também anticoagulantes para 
o paciente (xarelto) 
o Quando os sintomas tiverem menos de 48 
horas, o tratamento é com a medicação 
– a primeira escolha e mais comum é 
amiodarona – se não reverter apenas com 
medicação, faz-se cardioversão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquicardia ventricular monomórfica 
 
 FC 100-250 
 QRS alargado e regular 
 Todos os QRS com mesma morfologia 
Nessa taquicardia, estimulo elétrico não nasce 
mais no nó sinusal (por conta de alguma outra 
doença grave), e o foco do nascimento dos 
estímulos passa a ser no ventrículo, e com isso o 
QRS começa a ser alargado, por uma maior 
ativação do ventrículo. 
 
O paciente pode ter pulso, mas também pode 
estar parado, existem as duas possibilidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas: 
 ICC grave 
 Miocardiopatia 
 Chagásica 
 Doença coronária/IAM (isquemia) 
 Miocardite aguda 
 Hipomagnesemia 
 
Sempre olhar se tem instabilidade hemodinâmica 
 
 
 
 
 
 
 
 Amiodarona 300mg + SF0,9%-150ml EV em 
30min 
 Sulfato de Magnésio 1-2g EV em bolus 
 Lidocaína (Xylocaína) 
 
Ritmo após cardioversão elétrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Taquicardia ventricular polimórfica 
 
 FC 100-250 
 QRS alargado 
 QRS com morfologia diferente 
 
Bloqueios de ramo 
 
O caminho dos estímulos elétricos segue do nó 
sinusal para o nó atrioventricular que tem dois 
caminhos – o ramo esquerdo que vai para o 
ventrículo esquerdo, e o ramo direito que vai para 
o ventrículo direito – e o estimulo chega em cada 
ventrículo ao mesmo tempo, fazendo com que 
eles se contraiam ao mesmo tempo. 
 
Bloqueio de ramo direito 
 
Ocorre um bloqueio do estimulo no ramo direito, 
não deixando ele chegar no ventrículo direito 
impedindo que ele se contraia. 
Como o corpo precisa fazer algo para que o 
ventrículo possa bater, o estimulo que passou 
normalmente pelo ventrículo esquerdo, dá a volta 
e estimula também lado direito, nesse caso pela 
lógica, o ventrículo esquerdo bate/contrai 
primeiro que o direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivação V1: QRS estreito - o normal é que se 
tenha onda P, onda R pequena e estreita e onda 
S grande, pode ou não ter a onda Q. 
 
 
 
 
 
 
No boqueio de ramo direito a onda R vai estar 
alargada – porque o estimulo demora mais para 
chegar no VD 
(Só por curiosidade, dentro do complexo QRS, o 
VD é melhor representado pela onda R e o VE é 
melhor representado pela onda S) 
 
 
 
 
 Duração QRS> 120ms – (QRS alargado) 
 Onda S alargada ("meseta") em V5 V6 e D1 
 Alteração (secundária da repolarização) – 
segmento ST e onda T negativa e assimétrica 
em V1 e V2 
 Padrão rsR ou rR alargada em V1 e V2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas: 
 Doença de Chagas 
 TEP 
 Hipertensão arterial 
 Pode ocorrer em pessoas sem patologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio de ramo esquerdo 
 
 QRS alargado com duração >0,12s 
 Onda R alargada com entalhe ou 
empastamento em D1 V5 e V6 
 Onda S alargada com espessamento ou 
entalhe em V1 e V2 
 
Nesse caso, o ramo esquerdo donó AV que está 
bloqueado, portanto o estimulo passa pelo VD, dá 
a volta e ai sim vai estimular o VE, tendo atraso na 
ativação do VE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Causas: 
 Insuficiência cardíaca 
 Portador de marca-passo 
 Doença coronariana 
 Cardiopatia hipertensiva (risco de taquicardia 
ventricular – parada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECG na doença coronariana 
 
Isquemia 
 
Necessidade de oxigênio do miocárdio diferente 
da oferta desse oxigênio – pode ocorrer ou por 
aumento do consumo normal ou por diminuição 
da oferta normal 
 
Pode ocorre por exemplo por uma hipertensão 
sem controle, na qual o musculo do coração 
(miocárdio) começa a hipertrofiar necessitando 
cada vez mais de oxigênio do que normalmente, 
e o corpo não tem esse oxigênio para suprir essa 
maior necessidade 
 
A isquemia está associada com a onda T 
 
Alteração inespecífica repolarização ventricular – 
onda T: 
 Corresponde a repolarização ventricular 
(relaxamento). 
 Onda T normal é assimétrica (início mais lento 
e final rápido), arredondada e geralmente 
positiva na maioria das derivações, exceto 
AVR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a onda T for negativa mas rasa ou 
achatada significa uma alteração inespecífica da 
repolarização ventricular, 
Quando a onda T for positiva e apiculada ou 
negativa e bem profunda significa que pode estar 
havendo isquemia 
 
Onda T negativa, profunda e simétrica: sugere 
isquemia – isquemia epicárdica (geralmente é 
mais grave) 
(É mais profunda que no exemplo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onda T apiculada, bem alta: sugere isquemia – 
isquemia endocárdica (é mais comum de ocorrer) 
Essa alteração também pode ocorrer em outras 
disfunções como: hiperpotassemia – a certeza do 
diagnostico se dá pelos sinais e sintomas 
(É mais alta que no exemplo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a isquemia começa a ficar mais grave, 
passa a ser uma lesão, a qual está associada ao 
segmento ST. 
 
Lesão 
 
Isquemia mais avançada/grave 
 
Quando o segmento ST está para baixo da linha 
de base: é um infradesnivelamento de ST - sugere 
lesão endocárdica – obstrução subtotal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Quando o segmento ST está para cima da linha de 
base: é um supradesnivelamento – esse sugere 
lesão epicárdica – obstrução total (mas nem todo 
supra é infarto em si) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na obstrução total (da artéria coronária) não 
chega oxigênio nas células do coração, que são 
os miocitos, dentro deles tem troponina, sem 
oxigênio os miocitos morrem e liberam a troponina 
no sangue, o que indica a morte desses miocitos. 
 
Algumas vezes o eletro pode vir normal e o exame 
de troponina também, mesmo com o paciente 
tendo sintomas, assim é importante fazer um 
cateterismo para ver a obstrução da artéria, que 
dependendo da porcentagem pode indicar uma 
angina estável e não infarto ainda. 
 
Eletro que sugere isquemia epicárdica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletro que sugere isquemia endocárdica: 
 
 
Importante lembrar que: o eletro só sugere 
obstrução total de 100% quando houver supra. 
 
Dependendo da artéria e da região que está 
totalmente obstruída, e o quando aquela artéria 
irriga do coração, o paciente pode não estar 
sentindo nada e a alteração vir apenas no eletro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Então, temos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante: toda vez que o eletro apresentar 
supra e o paciente estiver com sintomas, é uma 
emergência. 
Não se deve esperar a troponina. 
O paciente deve ser mandado para a 
hemodinâmica imediatamente para colocação 
de um stent, caso a hemodinâmica demore é 
preciso dar uma medicação trombolítica 
 
ECG na pericardite aguda 
 
Pericardite é uma inflamação que aumenta a 
necessidade de oxigênio do miocárdio. 
Como é uma inflamação generalizada, o eletro 
apresenta alterações de supra na maioria das 
derivações, por isso é importante analisar a clínica 
da pericardite, que será diferente da dor anginosa 
e vai indicar que não é um infarto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
ECG no TEP 
 
Padrão S1, Q3, T3 – onda S em D1, onda Q em D3 
e onda T negativa em D3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casos clínicos 
 
Para facilitar, é bom que vejamos uma ordem 
para analisar o eletro: 
1. Ritmo 
2. Frequência cardíaca 
3. Olhar D2 longo (ver bloqueio e intervalo PR) 
4. Olhar V1 
5. Olhar onda T 
 
Caso 1: Paciente 68anos, encaminhada ao PA da 
Santa Casa com quadro de “batedeira no peito” 
há 12h, associado a pele fria e pegajosa – 
PA:70/50mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 126 – taquicardia 
 Ritmo irregular 
 Fibrilação atrial: ritmo irregular, onda P mal 
delimitada 
 Instabilidade hemodinâmica: hipotensão 
sintomática – cardioversão 
 
Caso 2: Paciente 80anos, chega ao PA com 
quadro de sonolênica e rebaixamento nível 
consciênica – Qual ritmo abaixo? Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 144 – taquicardia 
 Ritmo irregular 
 Fibrilação atrial – ritmo irregular e onda P mal 
delimitada 
 Instabilidade hemodinâmica: rebaixamento 
do nível de consciência 
 
Caso 3: Paciente 36anos, chega ao PA com após 
acidente de moto – relato de sangramento 
importante na rodovia – no momento –dor intensa 
e PA:90/60mmHg – ritmo? Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 150 – taquicardia 
 Ritmo sinusal regular 
 Taquicardia sinusal – onda P positiva em D1, D2 
e aVF e é possível identificar onda P e onda T – 
tratar a causa – hipovolemia e dor 
 
Caso 4: Paciente 70anos, chega ao PA com 
queixa de dispnéia aos esforços e edema MMII – 
ritmo? Hipótese diagnóstica? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 75 – normal 
 Ritmo sinusal regular 
 Bloqueio de ramo esquerdo - onda S alargada 
em V1 (mais de 3 quadradinhos) 
 Pode ser por IC 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
Caso 5: Paciente 22anos, chega ao PA com 
palpitaçoes e mal-estar há 1hora após ingesta 
excessiva de energético. Nega comorbidades. 
Ritmo? Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 186 – taquicardia 
 Ritmo e irregular 
 Fibrilação atrial – irregular e onda P mal 
delimitada 
 Estabilidade hemodinâmica – sem sintoma e 
tempo menor que 48h – amiodarona 
 
Caso 6: Paciente 32anos, chega ao PA com 
queixa de “aceleramento” no peito e mal-estar há 
3horas. Nega comorbidades. Ritmo? Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 150 - taquicardia 
 Ritmo regular 
 Taquicardia supraventricular – não é possível 
diferenciar onda P e onda T 
 Estável hemodinamicamente – adenosina (1º 
escolha para taqui-supra, a 2º é amiodarona) 
 
Caso 7: Paciente 60anos, chega ao PA com 
queixa de “dor torácica em queimação” e mal-
estar há 3horas. Tabagista e diabético. Ritmo? 
Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença coronariana – supra de ST e dor de 
característica anginosa – trombolítico e 
encaminhamento para hemodinâmica. 
 
 
 
Caso 8: Paciente 32anos, chega ao PA com 
queixa de dispnéia súbita há 2horas. Nega 
comorbidades. Ritmo? Conduta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FC: 120- taquicardia 
 Ritmo sinusal e regular 
 Taquicardia sinusal – onda P positiva em D1, D2 
e aVF