Meningites Bacterianas

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Karina Vitória do Nascimento – MED 13 
 
 
 Meningite → processo inflamatório das meninges que envolvem o encéfalo e membrana espinhal em resposta a um agente agressor → na maioria das vezes é infeccioso. 
 As de origem viral são mais comuns (causadas por enterovírus, principalmente), mas as bacterianas possuem uma importância clínica e epidemiológica maior. 
 
 
 Bacterianas → doença grave com 10% de mortalidade, mesmo com tratamento adequado. Deixam sequelas importantes em mais de 10% dos casos → déficit auditivo, cognitivo, 
intelectual ou motor, convulsões. 
 
 
 Houve uma redução na incidência nos últimos anos (cerca de 30%) → campanhas de vacinação contra as principais bactérias causadoras. Entretanto, ainda segue sendo uma relevante 
causa de morbimortalidade. 
 Brasil: 
- Meningococo (1º) → diplococo gram-negativo 
 
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- Pneumococo (2º) → diplococo gram-positivo 
- Haemophilus influenzae → cocobacilo gram-negativo 
 1999 → introdução da vacina contra Hib no PNI → redução de mais de 90% dos casos. 
 2010 → introdução da vacina pneumo 10 no PNI. 
 Crianças de até 5 anos são as mais acometidas → pico entre 6 meses e 1 ano. 
 Mycobacterium tuberculosis pode causar meningite em lactentes e pré-escolares. 
 Em pacientes com shunts → S. epidermides e S. aureus são os principais causadores. 
 
 
 A prevalência de cada bactéria está relacionada com: 
- Idade, porta de entrada ou foco séptico inicial 
- Tipo e local da infecção no SNC 
- Estado imunológico prévio 
- Situação epidemiológica local 
 
 Alguns fatores irão predispor o paciente a um agente etiológico específico. 
- Meningococo → exposição recente a áreas endêmicas. 
 
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 De pessoa a pessoa através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe. 
 
 
 2 a 10 dias → média: 3 a 4 dias. 
 Pode haver variação de acordo com o agente etiológico. 
 
 
 Depende do agente, do tempo de diagnóstico e instituição do tratamento. 
 
 
 Envolve uma interação complexa entre os fatores de virulência do agente e o estado do sistema imunológico do hospedeiro. 
 Fatores de risco: 
 
 
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 Mecanismos pelos quais a meningite pode ocorrer: 
1. Colonização da nasofaringe por um microrganismo potencialmente patogênico → invasão da corrente sanguínea → invasão do SNC. 
2. Invasão do SNC secundária à bacteremia decorrente de um foco infeccioso localizado → disseminação hematogênica. 
3. Inoculação direta de microrganismos no SNC por contiguidade (sinusite, mastoidite, trauma, neurocirurgia). 
 Fisiopatogenia: patógenos colonizam epitélio mucoso → invadem e sobrevivem na corrente sanguínea → passagem pela barreira hematoencefálica → multiplicação no SNC → 
resposta inflamatória (infiltração neutrofílica, aumento da permeabilidade vascular, alterações da barreira hematoencefálica, trombose vascular) → lesão tecidual (isquemia cerebral, 
apoptose neuronal). 
 Pode ser fatal nas primeiras 24 horas devido a essa reação inflamatória, edema cerebral, HIC e herniação cerebral. 
 
 
 É uma emergência médica → necessário diagnóstico rápido e terapia antimicrobiana específica imediata. 
 Dois padrões de apresentação: 
- Mais grave e menos comum → início súbito com manifestações que progridem rapidamente: choque, púrpura, coagulação intravascular disseminada e redução do nível de 
consciência → pode resultar em morte dentro de horas. 
- Quadro que é precedido de sintomas do trato respiratório superior ou TGI + sintomas inespecíficos de infecção do SNC (letargia e irritabilidade). 
 Achados inespecíficos → febre (90 a 95% dos casos), anorexia, recusa alimentar, mialgia, taquicardia, hipotensão e diversos sinais cutâneos (petéquias, púrpura ou exantema 
muculoeritematoso). 
 Irritação meníngea → rigidez de nuca, dor no dorso, sinal de Kernig, sinal de Brudzinski → em crianças menores, nem sempre esses sinais são evidentes. 
 HIC → cefalia, vômitos, fontanela abaulada ou diástase das suturas (em bebês), paralisia de nervos cranianos, hipertensão arterial com bradicardia, apneia ou hiperventilação, 
convulsões focais ou generalizadas em 20 a 30% dos casos. 
 
 
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 Podem ocorrer mesmo com tratamento adequado. 
 São elas: 
- Crises convulsivas - Abscesso cerebral 
- HIC - Sepse 
- Edema cerebral - Doença disseminada por conta da sepse 
- Isquemia cerebral - Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor 
- Surdez 
 
 
 Histórico clínico, exame físico, epidemiologia e exames complementares. 
 Análise do LCR → mais importante: 
- Contagem de células com diferencial → em crianças maiores de 1 mês deve estar acima de 1000 leucócitos/mL; predomínio de polimorfonucleares; na cura os neutrófilos serão 
substituídos por células linfomonocitárias) 
- Concentração de glicose → hipoglicorraquia → concentração normal de glicose = 2/3 da glicemia; se não melhorar em 2 a 3 dias de antibioticoterapia = prognóstico ruim. 
- Concentração de proteínas → hiperproteinorraquia (acima de 100 mg/dL) → decorrente do processo inflamatório; deve reduzir em poucos dias a partir do início da 
antibioticoterapia; se não = prognóstico ruim = sem resposta terapêutica. 
- Coloração de gram 
- Cultura → demora um pouco, pode alterar com o uso de antimicrobianos administrados → exame de maior confiabilidade. 
- Aglutinação pelo látex 
- PCR 
 
 
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 Hemograma, hemocultura, glicemia (correlacionar com glicorraquia), eletrólitos, função renal e da coagulação → auxiliar no diagnóstico e para avaliação do comprometimento 
sistêmico do paciente. 
- Em crianças menores de 12 a 18 meses, o quadro clínico pode ser atípico → exame do LCR deve ser realizado no surgimento dos primeiros sintomas sugestivos de meningite ou 
comprometimento sistêmico grave. 
 Exames de imagem são indicados antecedendo coleta do LCR nos seguintes casos: 
- Paciente imunocomprometido 
- Presença de malformações de SNC ou derivações ventriculares 
- Histórico de trauma ou neurocirurgia recente 
- Rebaixamento do nível de consciência 
- Papiledema 
- Crise convulsiva ou déficit neurológico focal 
 
 
 Após o atendimento inicial com estabilização cardiorrespiratória do paciente, a antibioticoterapia deve ser iniciada imediatamente após a punção lombar ou já na chegada (para casos 
fortemente suspeitos e que a punção lombar não poderá ser realizada na 1ª hora ou está contraindicada). 
 Após história e exame físico: 
- Assegurar ventilação e perfusão adequadas 
- Monitoração hemodinâmica e coleta dos exames iniciais 
- Garantir acesso venoso e tratar déficits de líquido 
 
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- Dexametasona para prevenção de sequelas neurológicas e auditivas → 1ª dose idealmente antes do antibiótico = 0,15 mg/kg EV a cada 6 horas (total = 0,6 mg/kg/dia) durante 4 
dias. Dose máxima = 10 mg. 
- Antibioticoterapia empírica → de acordo com faixa etária, epidemiologia, local. 
- Avaliar glicemia, gasometria e sangramentos, tratando hipoglicemia, acidose e coagulopatias, se presentes. Avaliar sódio sérico. 
- Tratamento das convulsões, se presentes. 
 Raramente o microrganismo causador será conhecido desde o início da terapia, tratamento empírico deve ser formulado de acordo com epidemiologia local, patógenos mais 
frequentes para a idade, status vacinal do paciente e resistência local dos microrganismos. Assim que as culturas estiverem prontas, esse tratamento deve ser modificado de acordo 
com o agente etiológico identificado. 
 Empírico → maiores de 2 meses → cefalosporina de 3ª geração → associar à vancomicina nas regiões de alta incidência de pneumococo resistente. 
- Ceftriaxona: 100 mg/kg/dia, 2 doses 
- Cefotaxima:300 mg/kg/dia 
 Empírico → lactentes com até 2 meses: 
- Ampicilina + cefalosporina de 3ª geração → evitar ceftriaxona (compete com a bilirrubina). 
- Ampicilina + aminoglicosídio (gentamicina ou amicacina). 
 Conhecendo o agente após cultura → maiores de 2 meses: 
 
 
 
 
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 Conhecendo o agente após cultura → lactentes menores que 2 meses: 
 
 Resposta terapêutica deve ser monitorada clinicamente. 
- Febre e sintomas clínicos → começam a regredir 1 a 3 dias após o início da antibioticoterapia. 
- Meningocócica é a que evolui mais rapidamente para a cura → se o quadro neurológico persistir, considera terapêutica inadequada ou complicações supurativas. 
 
 
 Estado de consciência à admissão 
 Agente etiológico (pior em meningite pneumocócica). 
 Convulsões prolongadas ou complicadas. 
 Concentração de glicose no líquor muito baixa (menor que 20 mg/dL). 
 Estado nutricional deficiente. 
 
 
 
 
 
 
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 Droga de escolha → rifampicina (doses abaixo). Para gestante ou paciente com contraindicação → ceftriaxona 250 mg IM em dose única e 125 mg para menores de 12 anos. 
 
 
 
 
 
 
 Vacinas de acordo com o PNI: 
- Pneumo 10 conjugada → 2, 4 e 12 meses. 
- Pentavalente (DTP, Hib + HBV) → 2, 4 e 6 meses. 
- Meningo C conjugada → 3, 5 e 12 meses. 
- ACWY conjugada → só no período de 11 a 12 anos em dose única. 
 Vacinas que ainda não estão no PNI, mas são indicadas pela SBIm e SBP: 
- ACWY → no primeiro ano de vida + reforços 
- Meningo B → primeiro ano de vida + reforços 
- Pneumo 13 
 Sempre ficar atento ao cartão de vacinação das crianças → observar se está atualizado e em dia. Reforçar o grande benefício das vacinas com os pais.