morfofisiologia do coração - apg1

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Objetivos: 
I- Rever a morfofisiologia do sistema cardiovascular 
II- Rever os mecanismos de controle da PA 
III- Rever como o sistema adrenérgico influencia no 
sistema cardiovascular 
Anatomia 
Localização 
O coração é um músculo oco com quatro câmaras e 
aproximadamente o tamanho de um punho fechado. 
Pesa em média 255 gramas nas mulheres adultas e 310 
gramas em homens adultos. 
Estima-se que o coração contrai 42 milhões de vezes 
por ano e bombeia 700.000 galões de sangue. 
O coração está localizado na cavidade torácica entre os 
dois pulmões, no mediastino. 
Aproximadamente dois terços do coração estão 
localizados no lado esquerdo da linha mediana, com seu 
ápice, ou ponta em forma de cone, para baixo, 
repousando sobre o diafragma. A base do coração é a 
extremidade superior larga onde se fixam os grandes 
vasos. 
Além disso, o coração tem diversas faces. A face 
esternocostal é profunda ao esterno e às costelas. A face 
diafragmática é a parte do coração entre o ápice e a 
margem direita e se apoia principalmente no diafragma. 
A margem direita está voltada para o pulmão direito e 
se estende da face inferior à base. A margem esquerda 
está voltada para o pulmão esquerdo e se estende da 
base ao ápice. 
 
 
 
Pericárdio 
O pericárdio é a membrana que reveste e protege o 
coração. 
O pericárdio restringe o coração à sua posição no 
mediastino, possibilitando liberdade de movimento 
suficiente para a contração vigorosa e rápida. 
O pericárdio pode ser dividido em: 
PERICÁRDIO FIBROSO: é superficial, composto por tecido 
conjuntivo inelástico, resistente, denso e irregular. 
O pericárdio fibroso impede a hiperdistensão do coração, 
fornece proteção e ancora o coração no mediastino. 
O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está 
parcialmente fundido ao tendão central do diafragma; por 
conseguinte, o movimento do diafragma, como na 
respiração profunda, facilita a circulação do sangue pelo 
coração. 
PERICÁRDIO SEROSO: mais profundo, é uma membrana 
mais fina, delicada, que forma uma dupla camada em 
torno do coração. 
A lâmina parietal do pericárdio seroso mais externa está 
fundida ao pericárdio fibroso. 
A lâmina visceral do pericárdio seroso mais interna, que 
também é chamada epicárdio, é uma das camadas da 
parede do coração e adere firmemente à sua superfície. 
Entre as camadas parietal e visceral do pericárdio seroso 
existe uma fina película de líquido seroso lubrificante. Esta 
secreção das células pericárdicas, conhecida como líquido 
pericárdico, reduz o atrito entre as camadas do 
pericárdio seroso conforme o coração se move. 
O espaço que contém os poucos mililitros de líquido 
pericárdico é chamado cavidade do pericárdio. 
Camadas Cardíacas 
A parede do coração é constituída por três camadas: o 
epicárdio (camada externa), o miocárdio (camada 
intermediária) e o endocárdio (camada interna). 
EPICÁRDIO: é composto por duas camadas de tecido. 
A mais externa, é chamada lâmina visceral do pericárdio 
seroso. Esta camada exterior fina e transparente da 
parede do coração é composta por mesotélio. 
Morfofisiologia do Coração 
TUTORIA 1 
2 
 
Sob o mesotélio existe uma camada variável de tecido 
fibroelástico delicado e tecido adiposo. 
O tecido adiposo predomina e torna-se mais espesso 
sobre as faces ventriculares, onde abriga as principais 
artérias coronárias e vasos cardíacos. 
O epicárdio garante uma textura lisa e escorregadia à 
face mais externa do coração. 
O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos e 
vasos que irrigam o miocárdio. 
Essa membrana serosa costuma ser infiltrada com 
gordura, sobretudo nas pessoas idosas. 
MIOCÁRDIO: é a camada média, é responsável pela ação 
de bombeamento do coração e é composto por tecido 
muscular cardíaco. 
Compõe aproximadamente 95% da parede do coração. 
As fibras musculares (células), como as do músculo 
estriado esquelético, são envolvidas e separadas em 
feixes por bainhas de tecido conjuntivo compostas por 
endomísio e perimísio. 
As fibras musculares cardíacas são organizadas em feixes 
que circundam diagonalmente o coração e produzem as 
fortes ações de bombeamento do coração. 
O músculo cardíaco é involuntário como o músculo liso. 
ENDOCÁRDIO: mais interno é uma fina camada de endotélio 
que recobre uma fina camada de tecido conjuntivo. 
Fornece um revestimento liso para as câmaras do 
coração e abrange as valvas cardíacas. 
O revestimento endotelial liso minimiza o atrito de 
superfície conforme o sangue passa através do coração. 
O endocárdio é contínuo ao revestimento endotelial dos 
grandes vasos sanguíneos ligados ao coração. 
Câmaras do coração 
As quatro câmaras cardíacas são os átrios direito e 
esquerdo superiormente, e os ventrículos direito e 
esquerdo, inferiormente. 
Em seu interior, o coração é dividido longitudinalmente 
por uma parede chamada septo interatrial entre os átrios 
e pelo septo interventricular entre os ventrículos. 
Externamente, os limites das quatro câmaras são 
demarcados por dois sulcos. O sulco coronário que 
circunda o limite entre os átrios e os ventrículos. O sulco 
interventricular anterior estende-se verticalmente, 
demarcando a posição anterior do septo interventricular, 
e o sulco interventricular posterior separa os dois 
ventrículos na face inferior do coração. 
ÁTRIO DIREITO 
O átrio direito forma toda a margem direita do coração 
e é a câmara que recebe o sangue com baixo teor de 
oxigênio que volta da circulação sistêmica. 
Esse sangue chega através de três veias: veia cava 
superior, veia cava inferior e seio coronário. 
Do lado externo, a aurícula direita, projeta-se 
anteriormente à margem superior do átrio. 
Internamente, o átrio direito tem duas partes: uma 
posterior, de parede lisa, e uma anterior, revestida por 
cristas horizontais chamadas músculos pectíneos. Ambas 
são separadas por uma grande crista em forma de C 
denominada crista terminal. 
A crista é onde as veias se abrem no átrio direito: a veia 
cava superior se abre posteriormente à curvatura 
superior da crista; a veia cava inferior, posteriormente à 
curvatura inferior da crista; e o seio coronário, 
anteriormente à extremidade inferior da crista. 
Além disso, posteriormente à extremidade inferior da 
crista encontra-se a fossa oval. 
Inferior e anteriormente, o átrio direito abre-se para o 
ventrículo direito através da valva atrioventricular direita 
(valva tricúspide). 
 
 
 
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VENTRÍCULO DIREITO 
O ventrículo direito forma a maior parte da face anterior 
do coração. 
Ele recebe o sangue do átrio direito e o bombeia para a 
circulação pulmonar via artéria tronco pulmonar. 
Internamente, as paredes ventriculares são demarcadas 
por cristas irregulares de músculo denominadas 
trabéculas cárneas. 
Além disso, músculos papilares cônicos projetam-se das 
paredes para a cavidade ventricular. 
Faixas finas e fortes chamadas cordas tendíneas, 
projetam-se acima dos músculos papilares até as 
membranas (cúspides) da valva atrioventricular direita 
(tricúspide). 
Superiormente, a abertura entre o ventrículo direito e o 
tronco pulmonar contém a valva do tronco pulmonar 
(formada por válvulas semilunares). 
 
 
 
ÁTRIO ESQUERDO 
O átrio esquerdo corresponde à maior parte da face 
posterior do coração, ou base. 
Ele recebe sangue com alto teor de oxigênio que 
retorna dos pulmões através de duas veias pulmonares 
direitas e duas veias pulmonares esquerdas. 
A única parte do átrio esquerdo visível anteriormente é 
sua aurícula esquerda triangular. 
Internamente, a maior parte da parede atrial é lisa, com 
músculos pectíneos revestindo apenas a aurícula. 
O átrio esquerdo abre-se no ventrículo direito através da 
valva atrioventricular esquerda (mitral). 
VENTRÍCULO ESQUERDO 
O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração e 
predomina na face inferior desse órgão. 
Ele bombeia sangue na circulação sistêmica. 
Assim como oventrículo direito, ele contém trabéculas 
cárneas, músculos papilares, cordas tendíneas e uma 
valva atrioventricular(mitral). 
Superiormente, o ventrículo esquerdo abre-se para o 
tronco arterial da circulação sistêmica (a aorta) onde se 
encontra a válvula da aorta também formada por válvulas 
semilunares. 
VALVAS CARDÍACAS 
O coração é dividido em 4 câmaras: 2 átrios e 2 
ventrículos, e possuem as valvas que impedem a 
passagem aleatória do sangue entre as camadas do 
coração. As valvas são formadas por 2 ou 3 válvulas. 
As valvas estão localizadas entre o átrio e o ventrículo, 
bem como na saída da artéria aorta e artéria pulmonar. 
Quando o sangue passa pelas valvas, elas se fecham, 
impedindo o refluxo sanguíneo. 
Responsável por separar o ventrículo direito do 
ventrículo esquerdo para que não haja a mistura entre o 
sangue venoso (pobre em oxigênio) com o sangue 
arterial (rico em oxigênio). 
Elas se abrem e se fecham em resposta a pressão 
arterial em cada lado delas. 
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As duas valvas atrioventriculares impedem que haja o 
refluxo do sangue nos átrios durante a contração dos 
ventrículos. 
Quando os ventrículos estão em diástole (relaxados), as 
cúspides das valvas se prendem no interior dos 
ventrículos para que o sangue flua dos átrios para os 
ventrículos pelas valvas atrioventriculares abertas. 
Além disso, as cordas tendíneas e os músculos papilares 
se conectam as essas valvas parecendo um paraquedas 
aberto, mantendo as valvas fechadas para que não 
permita o refluxo do sangue dos ventrículos para os 
átrios. 
Os músculos papilares se contraem antes do ventrículo, 
e traciona as cordas tendíneas impedindo a eversão das 
valvas AV. 
Já as valvas semilunares da aorta e no tronco pulmonar, 
evitam o refluxo do sangue das grandes artérias para 
dentro dos ventrículos. 
 
VALVA MITRAL: é constituída por 2 cúspides, separando o 
átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, impedindo que 
o sangue retorne para o átrio após ser bombeado. 
VALVA TRICÚSPIDE: é constituída por 3 cúspides distintas. 
Está entre o átrio direito e o ventrículo direito, impedindo 
o refluxo para o átrio direito. 
VALVA AÓRTICA: é constituída 3 cúspides. Separa o 
ventrículo esquerdo da aorta. Quando ocorre a sístole a 
pressão do ventrículo esquerdo se eleva, ultrapassando 
a pressão da aorta, a válvula aórtica abre liberando o 
sangue acumulado, e quando a sístole termina a pressão 
do ventrículo caí e a válvula se fecha. Esse fechamento 
é considerado causa da segunda parte do segundo som 
cardíaco. 
VALVA PULMONAR: é constituída por 3 cúspides. Está entre 
o ventrículo direito e a ateria pulmonar. Ela se abre 
durante a sístole ventricular, utilizando ao mesmo 
mecanismo de pressão que a valva aórtica, e ao se 
fechar, produz a terceira parte do som cardíaco. 
VALVA ATRIOVENTRICULAR: Essas válvulas se localizam entre 
um átrio e um ventrículo e se dividem em direita e 
esquerda. Quando uma válvula átrio ventricular se abre, 
o sangue vai em direção ao ventrículo, isso acontece 
quando a pressão dos átrios é maior que a dos 
ventrículos. 
CIRCULAÇÃO DO SANGUE: O sangue chega no coração 
através da veia cava superior, passa para o átrio direito, 
vai para o ventrículo direito e depois para a artéria 
pulmonar, que leva o sangue para os pulmões. O sangue 
chega nos pulmões, sofre oxigenação, e volta para o 
coração através das veias pulmonares que levam para o 
átrio esquerdo, que desce para o ventrículo esquerdo e 
vai para o corpo através da aorta. O coração tem uma 
parte direcionada para a (circulação pulmonar) onde 
ocorre as trocas gasosas e a oxigenação do sangue, e 
outra parte a (circulação sistêmica), onde ocorre o 
transporte unidirecional do sangue para outros órgãos 
(além do pulmão) e tecidos. 
Circulação coronariana 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS: Duas artérias coronárias, as artérias 
coronárias esquerda e direita, ramificam-se da parte 
ascendente da aorta e fornecem sangue oxigenado para 
o miocárdio. 
A artéria coronária esquerda passa inferiormente à 
aurícula esquerda e se divide nos ramos interventricular 
anterior e circunflexo. 
A artéria coronária direita emite pequenos ramos (ramos 
atriais) para o átrio direito. Ela continua inferiormente à 
aurícula direita e, por fim, se divide em ramos 
interventricular posterior e marginal direito. 
A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de 
mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam 
a mesma região, elas normalmente se conectam entre 
si. Essas conexões, chamadas de anastomoses, fornecem 
vias alternativas, chamadas de circulação colateral, para 
que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico. 
 
 
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VEIAS CORONÁRIAS: As principais tributárias que 
transportam sangue para o seio coronário são: 
Veia cardíaca magna no sulco interventricular anterior, 
que drena as áreas do coração irrigadas pela artéria 
coronária esquerda (ventrículos esquerdo e direito e 
átrio esquerdo) 
Veia interventricular posterior no sulco interventricular 
posterior, que drena as áreas irrigadas pelo ramo 
interventricular posterior da artéria coronária direita 
(ventrículos esquerdo e direito) 
Veia cardíaca parva no sulco coronário, que drena o átrio 
direito e o ventrículo direito 
Veias anteriores do ventrículo direito, que drenam o 
ventrículo direito e drenam diretamente para o átrio 
direito. 
 
 
Histologia 
Em comparação às fibras musculares esqueléticas, as 
fibras musculares cardíacas são mais curtas e menos 
circulares em um corte transversal. 
Além disso, apresentam ramificação, que dão a cada fibra 
muscular cardíaca uma aparência de “degrau”. 
Uma fibra de músculo cardíaco típica tem 50 a 100 μm 
de comprimento e cerca de 14 μm de diâmetro. 
Geralmente, existe um núcleo central, embora uma célula 
ocasionalmente tenha dois núcleos. 
As extremidades das fibras musculares cardíacas se ligam 
às fibras vizinhas por espessamentos transversais 
irregulares de sarcolema chamados discos intercalares. 
Os discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras 
unidas, e junções comunicantes, que possibilitam que os 
potenciais de ação musculares sejam conduzidos de uma 
fibra muscular para as fibras vizinhas e também 
possibilitam que todo o miocárdio dos átrios ou dos 
ventrículos se contraia como uma única unidade, 
coordenada. 
As mitocôndrias são maiores e mais numerosas nas fibras 
do músculo cardíaco do que nas fibras musculares 
esqueléticas. 
Em uma fibra muscular cardíaca, elas ocupam 25% do 
espaço do citosol; em uma fibra muscular esquelética, 
apenas 2% do espaço do citosol é ocupado pelas 
mitocôndrias. 
As fibras musculares cardíacas têm o mesmo arranjo de 
actina e miosina, e as mesmas bandas, zonas e discos Z, 
que as fibras musculares esqueléticas. Os túbulos 
transversos do músculo cardíaco são mais largos, mas 
menos abundantes do que no músculo esquelético; há 
um único túbulo transverso por sarcômero no disco Z. 
O retículo sarcoplasmático das fibras musculares 
cardíacas é um pouco menor do que o RS das fibras 
musculares esqueléticas. Como resultado, o músculo 
cardíaco tem uma menor reserva intracelular de Ca2+ 
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Fisiologia 
Sistema de condução e potencial de ação 
As fibras autorrítmicas produzem repetidamente 
potenciais de ação que desencadeiam contrações 
cardíacas, elas continuam estimulando o coração a 
contrair, mesmo após terem sido removidas do corpo. 
As fibras autorrítmicas possuem duas funções 
importantes: 
1. Agem como marca-passo, definindo o ritmo da 
excitação elétrica que provoca a contração do 
coração. 
2. Formam o sistema de condução do coração, 
uma rede de fibras musculares cardíacas 
especializadas que oferecem uma via para que 
cada ciclo de excitação cardíaca se propague 
pelo coração. 
Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo 
do sistema de condução na seguinte sequência: 
1. A excitação cardíaca começa no nó sinoatrial (AS), 
localizado na paredeatrial direita, inferior e lateral à 
abertura da veia cava superior. 
As células do nó AS não tem potencial de repouso 
estável., sendo assim, se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. 
Essa despolarização espontânea é um potencial marca-
passo. 
Quando o potencial marca-passo alcança um limiar, ele 
dispara um potencial de ação. 
Cada potencial de ação do nó SA, se propaga ao longo 
de ambos os átrios (através de junções comunicantes 
nos discos intercalares das fibras musculares atriais). 
Então, após o potencial de ação, os dois átrios se 
contraem ao mesmo tempo. 
2. Ao ser conduzido pelas fibras musculares atriais, o 
potencial de ação alcança o nó atrioventricular (AV), 
localizado no septo interatrial. 
No nó AV, o potencial de ação se desacelera 
consideravelmente, fornecendo tempo para os átrios 
drenarem seu sangue para os ventrículos. 
3. A partir do nó AV, o potencial de ação entra no 
fascículo atrioventricular (AV) (feixe de his). 
Esse feixe é o único local onde os potenciais de ação 
podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos. 
4. Depois de se propagar pelo feixe de his, o potencial 
de ação entra nos ramos direito e esquerdo, que se 
dirigem ao longo do septo interventricular em direção ao 
ápice do coração. 
5. Por fim, as fibras de purkinje conduzem rapidamente 
o potencial de ação, começando no ápice do coração e 
subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. 
Após isso, os ventrículos se contraem, deslocando o 
sangue par acima em direção às válvulas ventriculares. 
Potencial de ação e contração das fibras contráteis 
O potencial de ação iniciado pelo nó SA propaga-se pelo 
sistema de condução e se espalha para excitar as fibras 
contráteis. 
Um potencial de ação ocorre em uma fibra contrátil do 
seguinte modo: 
1. DESPOLARIZAÇÃO. As fibras contráteis possuem um 
potencial de repouso estável, que é cerca de 90mV. 
Quando uma fibra contrátil alcança o seu limiar por um 
potencial de ação de fibras vizinhas, seus canais de Na 
acionados por voltagem se abrem. 
Estes canais de íons de sódio são “rápidos” porque se 
abrem muito rapidamente em resposta da 
despolarização no nível do limiar. 
A abertura destes canais possibilita a entrada de Na. 
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O influxo de Na abaixo do gradiente eletroquímico produz 
despolarização rápida. 
Em alguns milissegundos, os rápidos canais de Na se 
inativam automaticamente e o influxo de Na diminui. 
2. PLATÔ. É um período de despolarização mantida. 
É decorrente da abertura dos lentos canais de Ca 
acionados por voltagem do sarcolema. 
Quando estes canais se abrem, os íons de cálcio se 
movem do líquido intersticial para o citosol. 
Este influxo de Ca faz com que ainda mais Ca saia do 
retículo sarcoplasmático para o citosol (por canais 
adicionais de Ca da membrana do retículo 
sarcoplasmático). 
O aumento da concentração de Ca no citosol provoca a 
contração. 
Nesse momento, vários tipos diferentes de canais de K 
acionados por voltagem também são encontrados no 
sarcolema de uma fibra contrátil. 
Pouco antes da fase platô começar, alguns desses canais 
de K se abrem, fazendo com que íons de potássio saiam 
da fibra contrátil. 
Desse modo, a despolarização é sustentada durante a 
fase platô porque o influxo de Ca equilibra a saída de K. 
Essa fase dura cerca de 0,25s e o potencial de 
membrana da fibra contrátil está próximo de 0mV. 
3. REPOLARIZAÇÃO. Após um atraso, canais de K acionados 
por voltagem adicionais se abrem. 
O influxo de K restaura o potencial de repouso negativo 
(-90mV). 
Ao mesmo tempo, os canais de cálcio do sarcolema e 
do retículo sarcoplasmático estão se fechando, o que 
também contribui para a repolarização. 
 
No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo 
durante o qual uma segunda contração não pode ser 
acionada. O período refratário de uma fibra muscular 
cardíaca dura mais tempo do que a contração 
propriamente dita. Como resultado, outra contração não 
pode começar até que o relaxamento esteja bem 
encaminhado. Por esta razão, a tetania (contração 
mantida) não pode ocorrer no músculo cardíaco como 
no músculo esquelético. 
 
Ciclo Cardíaco 
Um ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a 
um batimento cardíaco. 
Assim, um ciclo cardíaco consiste em uma sístole e uma 
diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos 
ventrículos. 
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se 
contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue 
das áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. 
Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão 
arterial dentro dela aumenta. 
SÍSTOLE ATRIAL: a sístole atrial dura cerca de 0,1 s, nela os 
átrios estão se contraindo e ao mesmo tempo os 
ventrículos estão relaxados. 
I. A despolarização do nó SA provoca a despolarização 
atrial. 
II. A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme 
o átrio se contrai (sístole), ele exerce pressão sobre o 
sangue, forçando o sangue a passar através das valvas 
AV abertas para os ventrículos. 
III. A sístole atrial contribui com os últimos 25ml de 
sangue ao volume já existente em cada ventrículo. O fim 
da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular 
(relaxamento). Desse modo, cada ventrículo possui cerca 
de 130ml no final do seu período de relaxamento 
(diástole), esse volume é chamado volume diastólico final 
(VDF). 
IV. Inicia-se então a despolarização ventricular. 
SÍSTOLE VENTRICULAR: a sístole ventricular dura cerca de 
0,3s, nela, os ventrículos se contraem e ao mesmo 
tempo os átrios estão relaxados na diástole atrial. 
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V. A despolarização ventricular provoca a sístole 
ventricular, nela a pressão intraventricular se eleva e 
empurra o sangue contra as valvas atrioventriculares 
(AV), fazendo com que elas se fechem. 
Durante 0,5s, as valvas atrioventriculares (do tronco 
pulmonar e dá aorta) estão fechadas. Esse é o período 
de contração isovolumétrica. 
VI. A contração continuada nos ventrículos faz com que 
a pressão no interior das câmaras aumente. 
Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a 
pressão aórtica em cerca de 80mmHg e a pressão 
ventricular direita sobe acima da pressão no tronco 
pulmonar, as valvas pulmonares e aórticas se abrem. 
Nesse momento, começa a ejeção de sangue no 
coração. 
O período em que as valvas pulmonares e aórticas estão 
abertas é chamado de ejeção ventricular, que dura cerca 
de 0,25s. 
VII. O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70ml de 
sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o mesmo 
volume de sangue para o tronco pulmonar. 
O volume que sobra no final da sístole é chamado de 
volume sistólico final (VSF). 
VIII. Inicia-se a repolarização ventricular. 
PERÍODO DE RELAXAMENTO: o período de relaxamento dura 
cerca de 0,4s, nela, os átrios e ventrículos estão 
relaxados. 
IX. A repolarização ventricular provoca a diástole 
ventricular, nela, conforme os ventrículos relaxam, a 
pressão no interior das câmaras cai e o sangue da aorta 
e do tronco pulmonar começa a refluir para as regiões 
de baixa pressão nos ventrículos. 
Desse modo, o fluxo retrógrado de sangue faz com que 
as valvas do tronco pulmonar e da aorta se fechem. 
O fluxo de sangue sobre as válvulas fechadas da valva da 
aorta produz a onda dicrótica. 
O período em que as valvas do tronco pulmonar e da 
aorta estão fechadas é chamado de relaxamento 
isovolumétrico. 
X. Conforme os ventrículos continuam relaxando, a 
pressão cai rapidamente. 
Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, 
as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e 
começa o enchimento ventricular. 
No final do período de relaxamento, os ventrículos estão 
cerca de 75% cheios. 
Débito Cardíaco 
É o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo 
(ou ventrículo direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a 
cada minuto. 
O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o 
volume desangue ejetado pelo ventrículo a cada 
contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a 
quantidade de batimentos cardíacos por minuto: 
 
Estrutura e Funções dos Vasos Sanguíneos 
Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são as 
artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as veias. 
As artérias transportam o sangue do coração para outros 
órgãos. 
Artérias grandes e elásticas deixam o coração e se 
ramificam em artérias musculares, de médio porte, que 
emitem ramos a várias regiões do corpo. 
As artérias de médio porte então se dividem em 
pequenas artérias, as quais por sua vez se dividem em 
artérias ainda menores chamadas arteríolas. 
Conforme as arteríolas entram em um tecido, se 
ramificam em diversos vasos minúsculos 
chamados capilares. As paredes finas dos capilares 
possibilitam a troca de substâncias entre o sangue e os 
tecidos do corpo. 
Grupos de capilares no tecido se unem para formar 
pequenas veias chamados vênulas. Estas, por sua vez, se 
fundem para formar vasos sanguíneos progressivamente 
maiores chamados veias. As veias são os vasos 
sanguíneos que conduzem o sangue dos tecidos de volta 
para o coração. 
Mecanismos de Controle da PA 
Resistência Vascular 
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A resistência vascular é a oposição ao fluxo sanguíneo 
em decorrência do atrito entre o sangue e as paredes 
dos vasos sanguíneos. 
A resistência vascular depende 1) do tamanho do lúmen 
do vaso sanguíneo 2) da viscosidade do sangue e 3) do 
comprimento total dos vasos sanguíneos. 
I. TAMANHO DO LÚMEN. Quanto menor o lúmen de um vaso 
sanguíneo, maior é a sua resistência ao fluxo sanguíneo. 
Quanto menor o diâmetro do vaso sanguíneo, maior a 
resistência que ele oferece ao fluxo sanguíneo. 
Por exemplo, se o diâmetro de um vaso sanguíneo 
diminui pela metade, a sua resistência ao fluxo sanguíneo 
aumenta 16 vezes. 
A vasoconstrição estreita o lúmen, e a vasodilatação o 
amplia. 
Conforme as arteríolas se dilatam, a resistência diminui, e 
a pressão arterial cai. 
Conforme as arteríolas se contraem, a resistência 
aumenta, e a pressão arterial sobe. 
II. VISCOSIDADE DO SANGUE. A viscosidade do sangue 
depende principalmente da proporção de eritrócitos em 
relação ao volume de plasma (líquido) e, em menor grau, 
da concentração de proteínas no plasma. 
Quanto maior a viscosidade do sangue, maior a 
resistência. 
Qualquer condição que aumente a viscosidade do 
sangue, como desidratação ou Policitemia, aumenta a 
pressão sanguínea. 
A depleção de proteínas plasmáticas e eritrócitos em 
decorrência da anemia ou hemorragia diminui a 
viscosidade e, assim, reduz a pressão sanguínea. 
III. COMPRIMENTO TOTAL DOS VASOS SANGUÍNEOS. A 
resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é 
diretamente proporcional ao comprimento deste vaso. 
Quanto mais longo o vaso, maior a resistência. 
Desse modo, as pessoas obesas frequentemente têm 
hipertensão arterial porque os vasos sanguíneos 
adicionais em seu tecido adiposo aumentam o 
comprimento total de seus vasos sanguíneos. 
A resistência vascular sistêmica (RVS), também conhecida 
como resistência periférica total (RPT), refere-se a todas 
as resistências vasculares oferecidas pelos vasos 
sanguíneos sistêmicos. 
Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de modo 
que sua resistência é muito pequena, porque a maior 
parte do sangue não entra em contato físico com as 
paredes do vaso sanguíneo. 
Os vasos menores – arteríolas, capilares e vênulas – 
contribuem com a maior parte da resistência. 
Uma função principal das arteríolas é controlar a RVS – 
e, por conseguinte, a pressão sanguínea e o fluxo 
sanguíneo para tecidos específicos – alterando seus 
diâmetros. 
As arteríolas precisam vasodilatar ou vasocontrair apenas 
um pouco para ter um grande efeito sobre a RVS. 
Retorno venoso 
O retorno venoso é o volume de sangue que flui de volta 
ao coração pelas veias sistêmicas, é consequência da 
pressão produzida pelo ventrículo esquerdo por meio 
das contrações do coração. 
Embora pequena, a diferença de pressão entre as 
vênulas e o ventrículo direito normalmente é suficiente 
para provocar o retorno venoso para o coração. 
Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar, o 
retorno venoso irá diminuir. 
Uma das causas do aumento da pressão no átrio direito 
é uma valva atrioventricular direita incompetente (com 
extravasamento), que possibilita a regurgitação (refluxo) 
de sangue quando os ventrículos se contraem. 
O resultado é a diminuição no retorno venoso e o 
acúmulo de sangue no lado venoso da circulação 
sistêmica. 
Além do coração, dois outros mecanismos “bombeiam” 
o sangue da parte inferior do corpo de volta ao coração: 
1) a bomba de músculo esquelético e 2) a bomba 
respiratória: 
BOMBA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO: na posição ortostática, 
tanto as válvulas venosas mais próximas do coração 
(válvulas proximais), quanto as mais distantes (válvulas 
distais), estão abertas, e o sangue flui para cima em 
direção do coração. 
A contração dos músculos das pernas, como quando 
você fica na ponta dos pés ou dá um passo, comprime 
10 
 
a veia. A compressão empurra o sangue através da 
válvula proximal, em uma ação chamada ordenha. Ao 
mesmo tempo, a válvula distal do segmento não 
comprimido se fecha conforme um pouco de sangue é 
empurrado contra ela. 
Logo após o relaxamento muscular, a pressão cai na 
seção previamente comprimida da veia, o que faz com 
que a válvula proximal se feche. 
A válvula distal agora se abre porque a pressão arterial 
no pé está mais elevada do que na perna, e a veia se 
enche com o sangue que vem do pé. A válvula proximal 
então reabre. 
BOMBA RESPIRATÓRIA: também é baseada na 
compressão e descompressão alternadas das veias. 
Durante a inspiração, o diafragma se move para baixo, o 
que provoca uma diminuição da pressão na cavidade 
torácica e um aumento da pressão na cavidade 
abdominal. 
Como resultado, as veias abdominais são comprimidas, e 
um maior volume de sangue se move das veias 
abdominais comprimidas para as veias torácicas não 
comprimidas e então para dentro do átrio direito. 
Quando as pressões se invertem durante a expiração, as 
válvulas das veias evitam o refluxo do sangue das veias 
torácicas para as veias abdominais. 
Velocidade do fluxo 
O fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui em 
qualquer tecido em um determinado período de tempo 
(em mℓ/min). 
A velocidade do fluxo sanguíneo (em cm/s) é 
inversamente proporcional à área de seção transversa. 
A velocidade é menor quando a área de seção 
transversa total é maior. 
 
Cada vez que uma artéria se ramifica, a área de seção 
transversa total de todos os seus ramos é maior do que 
a área de seção transversa do vaso original, de modo 
que o fluxo sanguíneo se torna mais e mais lento 
conforme o sangue se distancia do coração, e é mais 
lento nos capilares. 
Por outro lado, quando as vênulas se unem para formar 
veias, a área de seção transversa total se torna menor 
e o fluxo se torna mais rápido. 
O tempo de circulação é o período de tempo necessário 
para uma gota de sangue passar do átrio direito para a 
circulação pulmonar, voltar ao átrio esquerdo pela 
circulação sistêmica em direção ao pé e retornar 
novamente ao átrio direito. Em uma pessoa em repouso, 
o tempo de circulação normalmente é de 
aproximadamente 1 min. 
Controle do centro cardiovascular 
O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a 
frequência cardíaca e o volume sistólico. 
O centro CV também controla sistemas 
de feedback negativo neurais, hormonais e locais que 
regulam a pressão e fluxo sanguíneo a tecidos 
específicos. 
Grupos de neurônios espalhados no centro CV regulam 
a frequência cardíaca, a contratilidade dos ventrículos e 
o diâmetro dos vasos sanguíneos. Alguns neurônios 
estimulam o coração (centro cardioestimulatório); outros 
inibem o coração (centro cardioinibitório). Outros, ainda, 
controlam o diâmetro dos vasossanguíneos, causando 
constrição (centro vasoconstritor) ou dilatação (centro 
vasodilatador); esses neurônios são chamados 
coletivamente de centro vasomotor. 
O centro cardiovascular recebe informações das regiões 
superiores do encéfalo e dos receptores sensitivos. 
Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, 
sistema límbico e hipotálamo para afetar o centro 
cardiovascular. 
Os três tipos principais de receptores sensitivos que 
fornecem informações ao centro cardiovascular são os 
proprioceptores, os barorreceptores e os 
quimiorreceptores. 
Os proprioceptores monitoram os movimentos das 
articulações e músculos e fornecem informações ao 
11 
 
centro cardiovascular durante a atividade física. Sua 
atividade é responsável pelo rápido aumento da 
frequência cardíaca no início do exercício. 
Os barorreceptores monitoram as alterações na pressão 
e distendem as paredes dos vasos sanguíneos, e 
os quimiorreceptores monitoram a concentração de 
vários produtos químicos no sangue. 
Os estímulos do centro cardiovascular deslocam-se ao 
longo dos neurônios simpáticos e parassimpáticos do 
SNA. 
Os impulsos simpáticos chegam ao coração pelos nervos 
aceleradores cardíacos. Um aumento na estimulação 
simpática eleva a frequência cardíaca e a contratilidade, 
enquanto a diminuição da estimulação simpática reduz a 
frequência e a contratilidade cardíacas. 
Estímulos parassimpáticos, transmitidos pelos nervos 
vagos (X), diminuem a frequência cardíaca. 
Assim, influências simpáticas (estimuladoras) e 
parassimpáticas (inibidoras) opostas controlam o coração. 
Regulação Neural da pressão sanguínea 
REFLEXOS BARORRECEPTORES 
Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à 
pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas 
internas e outras grandes artérias do pescoço e do tórax. 
Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para 
ajudar a regular a pressão sanguínea. 
Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o 
reflexo do seio carótico e o reflexo da aorta. 
Os barorreceptores da parede dos seios caróticos iniciam 
o reflexo do seio carótico, que ajuda a regular a pressão 
sanguínea no encéfalo. 
Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias 
carótidas internas direita e esquerda, um pouco acima do 
ponto em que elas se ramificam da artéria carótida 
comum. 
A pressão arterial distende a parede do seio carótico, o 
que estimula os barorreceptores. 
Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores 
do seio carótico para os axônios sensitivos nos nervos 
glossofaríngeos (IX) para o centro cardiovascular no 
bulbo. 
Os barorreceptores da parede da parte ascendente da 
aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da aorta, que 
regula a pressão arterial sistêmica. 
Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos 
chegam ao centro cardiovascular via axônios sensitivos 
do nervo vago (X). 
Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são 
menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma 
frequência mais lenta ao centro. 
Em resposta, o centro CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos axônios 
motores dos nervos vago e aumenta a estimulação 
simpática do coração via nervos aceleradores cardíacos. 
Outra consequência do aumento na estimulação 
simpática é o aumento na secreção de epinefrina e 
norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal. 
Conforme o coração bate mais rápido e com mais força, 
e a resistência vascular sistêmica aumenta, o débito 
cardíaco e a resistência vascular sistêmica aumentam, e 
a pressão arterial aumenta até o nível normal. 
 
Inversamente, quando é detectado um aumento na 
pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma 
frequência mais rápida. 
O centro CV responde aumentando a estimulação 
parassimpática e diminuindo a estimulação simpática. 
As reduções resultantes da frequência cardíaca e força 
de contração diminuem o débito cardíaco. 
O centro cardiovascular também diminui a frequência 
com que envia impulsos simpáticos aos neurônios 
vasomotores que normalmente causam vasoconstrição. 
A vasodilatação resultante diminui a resistência vascular 
sistêmica. 
12 
 
A diminuição do débito cardíaco e a redução da 
resistência vascular sistêmica reduzem a pressão arterial 
sistêmica ao nível normal. 
Passar do decúbito ventral para a posição ortostática 
diminui a pressão arterial e o fluxo sanguíneo na cabeça 
e parte superior do corpo. 
Os reflexos barorreceptores, no entanto, neutralizam 
rapidamente a queda de pressão. Às vezes, esses 
reflexos operam mais lentamente do que o normal, 
especialmente em idosos, caso em que uma pessoa 
pode desmaiar em razão da redução do fluxo sanguíneo 
cerebral após levantar-se muito rapidamente. 
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES 
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, estão 
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e 
do arco da aorta em pequenas estruturas 
chamadas glomos caróticos e glomos para-aórticos, 
respectivamente. 
Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis 
sanguíneos de O2, CO2 e H+. 
Hipoxia (baixa disponibilidade de O2), acidose (aumento na 
concentração de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) 
estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos ao 
centro cardiovascular. 
Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação 
simpática de arteríolas e veias, provocando 
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea. 
Estes quimiorreceptores também fornecem informações 
ao centro respiratório no tronco encefálico para ajustar 
a frequência respiratória. 
Regulação Hormonal da pressão sanguínea 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Quando o 
volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins 
diminui, as células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a 
renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) 
atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio 
ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de 
duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um 
potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial 
ao aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo 
lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta 
a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins. A 
reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, 
o que eleva a pressão arterial. 
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA. Em resposta à estimulação 
simpática, a medula da glândula suprarrenal libera 
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o 
débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das 
contrações cardíacas. Também causam constrição das 
arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação 
das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que 
ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo 
durante o exercício. 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD). Entre outras ações, o 
HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão 
arterial. Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. 
O HAD também promove o deslocamento de água do 
lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso 
resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição 
na produção de urina. 
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA). Liberado pelas 
células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão 
arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de 
sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
Autorregulação do fluxo sanguíneo 
A capacidade de um tecido de ajustar automaticamente 
o fluxo sanguíneo para atender às suas demandas 
metabólicas é chamada autorregulação. 
Em tecidos como o coração e o músculo esquelético, 
em que a demanda por O2 e nutrientes e pela remoção 
de escórias metabólicas pode aumentar em até dez 
vezes durante a atividade física, a autorregulação é um 
contribuinte importante para o aumento no fluxo 
sanguíneo no tecido. 
A autorregulação também controla o fluxo sanguíneo 
regional no encéfalo;a distribuição de sangue para várias 
partes do encéfalo muda drasticamente durante 
diferentes atividades físicas e mentais. 
Durante uma conversa, por exemplo, o fluxo sanguíneo 
aumenta nas áreas motoras da fala quando você está 
falando e aumenta nas áreas auditivas quando você está 
ouvindo. 
Dois tipos gerais de estímulos causam alterações 
autorregulatórias no fluxo sanguíneo: 
13 
 
Alterações físicas. O aquecimento provoca vasodilatação 
e o resfriamento causa vasoconstrição. Além disso, o 
músculo liso das paredes das arteríolas exibe 
uma resposta miogênica – se contrai com mais força 
quando é distendido e relaxa quando a distensão diminui. 
Produtos químicos vasodilatadores e 
vasoconstritores. Vários tipos de células – incluindo 
leucócitos, plaquetas, fibras de músculo liso, macrófagos 
e células endoteliais – liberam uma grande variedade de 
substâncias químicas que alteram o diâmetro do vaso 
sanguíneo. 
Influência do sistema adrenérgico no sistema 
cardiovascular 
Variabilidade da Frequência Cardíaca como Indicador de 
Risco Cardiovascular em Jovens (FARAH, 2020). 
O sistema nervoso autônomo, que é composto pelos 
sistemas simpático e parassimpático, desempenha papel 
importante na regulação das funções de diversos 
sistemas do corpo humano, como o sistema 
cardiovascular. 
O controle neural do coração está diretamente ligado às 
alterações na frequência cardíaca e à atividade reflexa 
barorreceptora, cuja oscilação decorre de estímulos 
ambientais. 1 
Tais estímulos podem levar à redução da frequência 
cardíaca por meio do sistema nervoso parassimpático, o 
qual atua na diminuição da frequência de despolarização 
do nódulo sinusal pela ação da acetilcolina na junção 
neuroefetora cardíaca. 
Por sua vez, o sistema nervoso simpático promove uma 
elevação da frequência cardíaca por meio da liberação 
de noradrenalina, que age via ligação com os receptores 
β-adrenérgicos, aumentando o ritmo de despolarização 
do marca-passo sinusal 
Em indivíduos saudáveis ou atletas, com sistema nervoso 
autônomo íntegro, observa-se predominância da 
modulação parassimpática em detrimento da modulação 
simpática para o coração. 
Por outro lado, em indivíduos com doenças 
cardiovasculares, como a hipertensão arterial, esse 
padrão está invertido, com maior modulação simpática e 
menor modulação parassimpática sendo observadas, o 
que caracteriza um quadro de disfunção autonômica 
cardíaca. 
Isso é particularmente importante, visto que alterações 
na modulação autonômica cardíaca e, 
consequentemente, na frequência cardíaca podem 
repercutir diretamente no débito cardíaco, de modo a 
repercutir em alterações na pressão arterial (PA). 
Pericardite (CARVALHO, 2022) 
É uma doença que acomete a porção do pericárdio, a 
qual é composta pelas membranas visceral e parietal e 
pode se manifestar de modo isolado ou secundária a 
uma condição patológica sistêmica. 
Normalmente, não é algo maligno e possui um decurso 
limitado e específico, mas detém potencial de 
morbimortalidades como o derrame e estreitamento no 
pericárdio. 
O tipo mais comum, a pericardite aguda, começa 
repentinamente e não tem causa conhecida na maior 
parte dos casos, mas às vezes está ligada a uma infecção 
viral. 
Como resultado da irritação ao pericárdio, há dor torácica 
que pode se irradiar para o ombro esquerdo e pelo 
braço esquerdo (muitas vezes confundida com um 
infarto agudo do miocárdio) e atrito pericárdico (um som 
de arranhado ou rangido auscultado por meio do 
estetoscópio quando a lâmina visceral do pericárdio 
seroso atrita contra a lâmina parietal do pericárdio 
seroso). 
A pericardite aguda geralmente persiste por 1 semana e 
é tratada com medicamentos que reduzem a inflamação 
e a dor, como o ibuprofeno ou o ácido acetilsalicílico. 
A pericardite crônica começa gradualmente e é de longa 
duração. 
Em uma das modalidades desta condição, há acúmulo de 
líquido pericárdico. Se muito líquido se acumula, esta é 
uma condição potencialmente fatal, porque o líquido 
comprime o coração, em uma condição chamada 
tamponamento cardíaco. 
Como resultado da compressão, o enchimento 
ventricular é diminuído, o débito cardíaco é reduzido, o 
retorno venoso ao coração é diminuído, a pressão 
arterial diminui e a respiração é difícil. 
Na maior parte dos casos, a causa da pericardite crônica 
envolvendo tamponamento cardíaco não é conhecida, 
14 
 
mas às vezes resulta de condições como câncer e 
tuberculose. 
O tratamento consiste na drenagem do excesso de 
líquido por meio de uma agulha introduzida na cavidade 
do pericárdio. 
Referências: 
Tortora, Gerard, J. e Bryan Derrickson. Princípios de 
Anatomia e Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(14th edição). Grupo GEN, 2016. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia E Fisiologia. 3ª Ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2009.