hipertensao arterial - apg 2

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A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao 
longo do corpo, para assegurar a perfusão adequada dos 
tecidos corporais e prevenir a lesão dos vasos 
sanguíneos. 
Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo 
para os tecidos é insuficiente para assegurar o 
suprimento de nutrientes e oxigênio, bem como para 
remover os produtos residuais celulares. 
Isso gera o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e 
possível morte celular. 
Contrariamente, as pressões elevadas no interior dos 
vasos sanguíneos podem facilmente lesionar o delicado 
tecido endotelial, o que aumenta a probabilidade tanto de 
doença vascular aterosclerótica quanto de ruptura 
vascular. 
Outra consequência séria é a possibilidade de os próprios 
órgãos perfundidos serem gravemente lesionados pela 
pressão arterial elevada. 
EPIDEMIOLOGIA DA HAS 
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é um problema 
grave de saúde pública no Brasil e no mundo. 
Ela é um dos mais importantes fatores de risco para o 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, 
cerebrovasculares e renais, sendo responsável por pelo 
menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, 
por 25% das mortes por doença arterial coronariana e, 
em combinação com o diabete, 50% dos casos de 
insuficiência renal terminal. 
Com o critério atual de diagnóstico de hipertensão arterial 
(PA 140/90 mmHg), a prevalência na população urbana 
adulta brasileira varia de 22,3% a 43,9%, dependendo da 
cidade onde o estudo foi conduzido. 
Os profissionais de saúde da rede básica têm importância 
primordial nas estratégias de controle da hipertensão 
arterial, quer na definição do diagnóstico clínico e da 
conduta terapêutica, quer nos esforços requeridos para 
informar e educar o paciente hipertenso como de fazê-
lo seguir o tratamento. 
É preciso ter em mente que a manutenção da 
motivação do paciente em não abandonar o tratamento 
é talvez uma das batalhas mais árduas que profissionais 
de saúde enfrentam em relação ao paciente hipertenso. 
 
 
Para complicar ainda mais a situação, é importante 
lembrar que um grande contingente de pacientes 
hipertensos também apresenta outras comorbidades, 
como diabete, dislipidemia e obesidade, o que traz 
implicações importantes em termos de gerenciamento 
das ações terapêuticas necessárias para o controle de 
um aglomerado de condições crônicas, cujo tratamento 
exige perseverança, motivação e educação continuada. 
HAS NO BRASIL (BARROSO, 2021): Quanto à morbidade, 
podemos observar no período dos últimos dez anos uma 
tendência de estabilidade das internações por todas as 
causas e pelas DCV corrigido por habitantes. 
Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos 
atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Em 
2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, 
com hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e 
medicamentos 
HAS EM GESTANTES (SOUZA, 2019): Quando em 
gestantes, a prevalência da HAS é igualmente elevada, 
considerando as preexistentes e aquelas que 
desenvolvem a afecção no decorrer da gestação. 
Com alto percentual de incidência no Brasil e no mundo, 
a HAS manifesta-se em gestantes de todas as idades e 
é a maior causa de morte materna em obstetrícia. 
Estudos realizados na cidade de Helsinquia, na Finlândia, e 
na Grécia revelam que filhos de mães que são 
atualmente acometidas por complicações relacionadas à 
HAS na gestação, podem futuramente apresentar 
deficiência cognitiva, problemas psiquiátricos e maior 
tendência a sofrer síndrome metabólica. 
Problema importante de saúde pública e saúde da mulher 
incide mais comumente em primigestas, multíparas com 
idade tardia para a gravidez, gestante obesa e naquelas 
com antecedente familiar de hipertensão arterial. As 
gravidas nestas condições também apresentam maior 
risco de desenvolver diabetes gestacional e diabetes tipo 
2. 
As complicações da hipertensão na gestação são 
principalmente abortamento, parto prematuro, restrição 
do crescimento fetal, descolamento da placenta, 
sofrimento fetal e afecções em órgãos vitais após o 
nascimento. 
Hipertensão Arterial 
TUTORIA 2 
@juliaasoare_ 
A situação mais grave, no entanto, é quando a doença 
evolui para pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome 
hemólise, elevação de enzimas hepáticas e baixa 
contagem de plaquetas (HELLP), que são síndromes de 
elevado risco para a vida materna. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO DA HAS 
A hipertensão é amplamente classificada, com base na 
etiologia, como hipertensão primária (essencial) ou 
hipertensão secundária. 
A hipertensão primária (essencial) se refere à presença 
clínica de hipertensão sem evidências de uma condição 
clínica causal específica. Tanto os fatores não 
modificáveis quanto aqueles relacionados ao estilo de vida 
são implicados, seja isolada ou coletivamente, como 
fatores de contribuição para o desenvolvimento da 
hipertensão primária. 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS DA HAS 
PRIMÁRIA: 
Idade. A hipertensão primária é mais comum em 
adultos do que em crianças. 
Historicamente, a hipertensão em crianças é mais 
provavelmente secundária, muitas vezes em 
consequência de distúrbios cardíacos congênitos ou 
doença renal. 
Entretanto, a incidência de hipertensão primária em 
crianças e adolescentes está aumentado, acompanhando 
o aumento da incidência de obesidade e diabetes melito 
tipo 2 em crianças. 
Na fase adulta, a probabilidade de hipertensão aumenta 
com o avanço da idade, assim como aumenta a 
probabilidade de morbidades cardiovasculares associadas 
à hipertensão. 
Revisões sistemáticas da literatura científica 
demonstraram um claro padrão de evidências que 
associam as elevações da pressão arterial sistólica e/ou 
diastólica ao aumento do risco de uma diversidade de 
distúrbios cardiovasculares, incluindo cardiopatia 
isquêmica, insuficiência cardíaca, acidente vascular 
encefálico isquêmico, doença arterial periférica, 
aneurisma aórtico e doença vascular renal. 
A elevação da pressão arterial com o envelhecimento 
está relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais, 
que afeta a pressão sistólica em particular. 
Evidências mais recentes também indicam que a 
capacidade renal de excreção do sódio diminui com a 
idade, e a retenção de sódio também contribui para a 
hipertensão. 
Sexo e raça. Em comparação a outros grupos étnicos 
nos EUA, a hipertensão é mais prevalente e mais grave 
em afrodescendentes. 
Estudos comparativos entre populações também indicam 
que afrodescendentes tendem a desenvolver 
hipertensão em uma idade menos avançada do que as 
demais populações. 
Os fatores responsáveis por essas diferenças podem 
incluir aumento da sensibilidade ao sal, aumento dos níveis 
de obesidade e fatores genéticos. 
Um estudo de coortes de populações conduzido em 
2014, em Manhattan, nos EUA, indicou que a probabilidade 
de ocorrência de eventos adversos atribuíveis à 
hipertensão era maior em mulheres do que em homens, 
bem como em pessoas negras do que brancas 
Contudo, a prevalência geral de hipertensão é maior nos 
homens do que nas mulheres, com essa diferença sendo 
observada também em coortes de adultos jovens. 
Histórico familiar e genética. A hipertensão é 
observada com mais frequência entre pessoas com 
histórico familiar de pressão arterial alta. 
Acredita-se que a contribuição genética para a 
hipertensão possa se aproximar dos 50%. 
Embora os geneticistas tenham identificado muitos loci 
genéticos associados à hipertensão, nenhum deles é 
responsável por uma grande proporção da incidência de 
hipertensão. 
Pesquisadores estão explorando como os efeitos 
epigenéticos relacionados à metilação do DNA podem 
influenciar a incidência e a gravidade da hipertensão. 
Também é importante observar que o ambiente 
interage com a genética, conforme evidenciado por 
muitos distúrbios sem um locus genético comumente 
identificado e que, ainda assim, tendem a recidivar nas 
famílias. 
Outrapossibilidade é que a influência genética sobre a 
hipertensão seja mediada por uma via de patogênese 
comum com outros distúrbios. 
Por exemplo, a hipertensão é um componente da 
síndrome metabólica associada ao diabetes tipo 2, e 
algumas evidências científicas iniciais identificaram que os 
genes selecionados reguladores do metabolismo lipídico 
@juliaasoare_ 
podem ter uma ligação genética comum com a 
síndrome metabólica. 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS DA HAS PRIMÁRIA: 
Fatores alimentares. Um traço fisiológico da 
sensibilidade ao sal no que se refere à regulação da 
pressão arterial parece estar distribuído normalmente 
em toda a população humana, com algumas pessoas 
demonstrando sensibilidade ao sal para o controle da 
pressão arterial, enquanto outras exibem resistência. 
Pesquisas indicam que as pessoas sensíveis ao sal podem 
apresentar comprometimento de diversos mecanismos 
fisiológicos da regulação da pressão arterial, incluindo o 
mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona, 
mecanismos reguladores do SNS e diversos mecanismos 
químicos envolvendo o endotélio. 
Com o objetivo de manter a adequada eliminação renal 
do sal, ocorre adaptação do sistema de natriurese por 
pressão, de modo que a pressão arterial é elevada para 
manter níveis adequados de eliminação renal do sal. 
Portanto, as atuais recomendações são que as pessoas 
hipertensas devem restringir sua ingestão alimentar de 
sódio. 
Pesquisadores também exploraram possíveis ligações 
entre a pressão arterial e a ingestão alimentar de 
potássio; contudo, neste momento, as evidências em 
relação à influência do potássio sobre a pressão arterial 
são inconclusivas. 
A ingestão alimentar de gorduras e colesterol também é 
um fator que contribui para a hipertensão, em parte 
porque a ingestão alimentar de gorduras contribui para 
o desenvolvimento de dislipidemia. 
Dislipidemia. A dislipidemia contribui para o aumento 
do risco de hipertensão. 
Acredita-se que esse efeito seja em grande parte 
mediado pela associação descrita anteriormente, entre 
os lipídios no sangue e a aterosclerose. 
As placas ateroscleróticas no interior das artérias 
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo por esses 
vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial 
para superar o aumento da resistência. 
A associação ao risco aumentado de hipertensão se dá 
com presença de níveis mais altos de colesterol, 
triglicerídios e LDL entre os lipídios sanguíneos; 
entretanto, níveis baixos de HDL estão associados a um 
risco maior de hipertensão. 
Tabaco. Há muito tempo observa-se que o tabagismo 
está associado ao desenvolvimento de hipertensão; 
contudo, as conexões causais ainda não foram 
claramente identificadas. 
Teorias atuais propõem que o mecanismo causal pode 
envolver alterações inflamatórias relacionadas às toxinas 
químicas do tabaco que contribuem para o 
desenvolvimento da aterosclerose subclínica. 
Essa conexão patogenética entre o tabaco e a 
hipertensão também pode se estender para outros tipos 
de consumo de tabaco, além do consumo de cigarros. 
Consumo de álcool. Foi demonstrado que o consumo 
de álcool apresenta um efeito direto relacionado à 
hipertensão, com níveis mais altos de álcool associados à 
elevação da pressão arterial. 
Evidências indicam que o consumo excessivo de álcool 
pode ser responsável por 10% dos casos de hipertensão 
na população, com a hipertensão relacionada ao álcool 
sendo mais prevalente entre os homens. 
Contrariamente, evidências também indicam que níveis 
modestos de ingestão de álcool estão associados a um 
efeito protetor contra doenças cardíacas 
Nível de condicionamento físico. Evidências científicas 
indicam que níveis mais altos de condicionamento físico 
e exercícios estão associados a pressões arteriais mais 
baixas e níveis séricos de lipídios mais favoráveis. 
O risco cardiovascular geral diminui com níveis mais altos 
de condicionamento físico e exercícios regulares 
Obesidade. O peso corporal excessivo está 
comumente associado à hipertensão. 
Reduções do peso a partir de 4,5 kg podem produzir 
diminuição na pressão arterial em uma grande 
proporção das pessoas com sobrepeso hipertensas. 
O padrão de distribuição da gordura foi sugerido como 
um possível indicador do risco de hipertensão, mais 
crítico do que o peso real ou o índice de massa corporal. 
A proporção cintura-quadril é comumente utilizada para 
diferenciar entre obesidade central ou na parte superior 
do corpo (em que as células adiposas estão localizadas 
no abdome e nas vísceras) e obesidade periférica ou na 
parte inferior do corpo (com depósitos de células 
adiposas nas nádegas e pernas). 
Estudos observaram uma associação entre a hipertensão 
e o aumento da proporção cintura-quadril (i. e., obesidade 
@juliaasoare_ 
central), até mesmo quando o índice de massa corporal 
e a espessura das dobras cutâneas são levados em 
consideração. 
A gordura abdominal ou visceral aparenta causar mais 
resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, 
hipertensão e doença renal crônica do que a gordura 
subcutânea. 
Ademais, o conhecimento a respeito dos efeitos 
neuroendócrinos do excesso de tecido adiposo sobre a 
pressão arterial está sendo ampliado. 
Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio 
derivado dos adipócitos, pode representar uma ligação 
entre a adiposidade e o aumento da atividade simpática 
cardiovascular. 
Além do seu efeito sobre o apetite e o metabolismo, a 
leptina atua sobre o hipotálamo e aumenta a pressão 
arterial por meio da ativação do SNS. 
Níveis altos de ácidos graxos livres circulantes em 
pessoas obesas aparentemente também participam na 
ativação do SNS. 
Pesquisas apoiam a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio derivado 
de adipócitos, bem como a capacidade do tecido adiposo 
de aumentar os níveis de aldosterona por meio da 
produção de fatores indutores da produção de 
aldosterona. 
Resistência à insulina e anormalidades 
metabólicas. A hipertensão é um dos componentes da 
síndrome metabólica e da resistência à insulina associadas 
ao diabetes melito tipo 2 
Apneia obstrutiva do sono. A apneia obstrutiva do 
sono tem sido ligada diretamente à hipertensão. 
Acredita-se que o mecanismo causal envolva, em parte, 
a perturbação do sono, a qual interfere na “queda” 
circadiana noturna normal da pressão arterial. 
Essa “queda” noturna está associada a níveis de pressão 
arterial mais baixos. 
Interrupções repetitivas do sono e diminuição da duração 
ou da qualidade do sono estão associadas a uma menor 
“queda” noturna da pressão arterial. 
Hipertensão Secundária: 
Hipertensão secundária é a elevação da pressão arterial 
em consequência de outra condição patológica. 
Contrariamente à hipertensão primária, muitas condições 
causadoras de hipertensão secundária podem ser 
corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico específico. 
A hipertensão secundária tende a ser observada em 
pessoas com menos de 30 e mais de 50 anos de idade. 
Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem 
causar hipertensão significativa, assim como os agentes 
simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), 
a eritropoetina e o alcaçuz (incluindo alguns tipos de 
tabaco para mascar contendo alcaçuz como um dos 
ingredientes). 
Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a 
doença renal (i. e., hipertensão renovascular), os distúrbios 
dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, 
a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais. 
Hipertensão renal. Com o papel dominante assumido 
pelo rim na regulação da pressão arterial, não 
surpreende que a maior causa isolada de hipertensão 
secundária seja a doença renal. 
Diminuição na formação de urina, retenção de sal e água, 
além de hipertensão incluem as complicações comuns 
dos distúrbios renais agudos, como glomerulonefrite 
aguda, insuficiência renal agudae obstrução aguda do 
trato urinário. 
A hipertensão também ocorre comumente com 
pielonefrite crônica, doença renal policística, nefropatia 
diabética e doença renal em estágio terminal. 
Em idosos, um início súbito de hipertensão secundária 
com frequência está associado à doença aterosclerótica 
dos vasos sanguíneos renais. 
A hipertensão renovascular se refere à hipertensão 
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela 
ativação do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. 
É a causa mais comum de hipertensão secundária, sendo 
responsável por 1 a 2% de todos os casos de 
hipertensão. 
Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo 
renal observada com a doença renovascular, o rim 
afetado libera quantidades excessivas de renina, 
aumentando os níveis circulantes de angiotensina II. A 
angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor 
para o aumento da RVP, e como um estímulo para o 
aumento dos níveis de aldosterona e da retenção de 
sódio pelo rim. 
@juliaasoare_ 
Um ou ambos os rins podem estar afetados. Com o 
envolvimento da artéria renal de um dos rins, o rim não 
afetado fica sujeito aos efeitos deletérios da elevação da 
pressão arterial. 
Distúrbios dos hormônios adrenocorticais. O 
aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais 
também pode ocasionar a hipertensão, em consequência 
da retenção renal de sal e água induzida por hormônios. 
O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de 
aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou 
adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença 
ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão 
arterial. 
Feocromocitoma. O feocromocitoma é um tumor do 
tecido cromafínico, o qual contém células nervosas 
simpáticas que são coradas com sais de cromo e liberam 
catecolaminas. 
O tumor está mais comumente localizado na medula da 
suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os 
gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico. 
Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma 
pode causar crises hipertensivas sérias 
Coarctação da aorta. A coarctação da aorta é uma 
condição congênita envolvendo um estreitamento na 
área do arco aórtico. 
O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo 
sanguíneo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo, 
em uma tentativa de superar a resistência. 
Como as artérias subclávias tipicamente têm origem 
acima do ponto de estreitamento, o resultado é o 
desenvolvimento de hipertensão nos membros 
superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos 
membros inferiores. 
A coarctação pode ser reparada cirurgicamente, com o 
objetivo de remover a restrição ao fluxo pela aorta e 
normalizar a pressão arterial. 
Anticoncepcionais orais. O uso de anticoncepcionais 
orais é uma causa comum de hipertensão secundária em 
mulheres jovens. 
A causa do aumento da pressão arterial não está muito 
clara, embora haja indícios de que a causa provável seja 
a expansão do volume, uma vez que tanto os 
estrogênios quanto as progesteronas sintéticas contidas 
nas pílulas anticoncepcionais orais causam retenção de 
sódio. 
Felizmente, a hipertensão associada aos 
anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a 
descontinuação do medicamento, ainda que isso possa 
demorar 3 meses 
FISIOPATOLOGIA DA HAS 
Pressão Arterial: A pressão arterial é a força que 
distribui o sangue para os capilares por todo o corpo. A 
pressão máxima é a sistólica (momento em que o 
ventrículo contrai) e a mínima é a diastólica (relaxamento 
do ventrículo). 
A aorta e suas ramificações, conduzem o sangue para 
as arteríolas, que atuam como vaso de resistência, 
regulando a distribuição do sangue para os leitos capilares. 
Conforme o sangue sai dos leitos capilares, o sistema 
venoso de baixa pressão coleta e devolve o sangue ao 
coração, mantendo a pressão diastólica necessária para 
produzir um DC adequado. 
Pressão Sistólica: São fatores combinados: (a) o 
volume de sangue (VS) ejetado dos ventrículos a cada 
batimento; (b) a velocidade e a força com que o sangue 
é ejetado; e (c) a elasticidade, ou complacência, da aorta 
e das artérias de grande calibre. 
O sangue ejetado do coração durante a sístole não se 
movimenta diretamente por toda a circulação. 
Em vez disso, uma parte substancial do VS é armazenada 
nas artérias de grande calibre. Como as paredes desses 
vasos são elásticas, eles podem sofrer distensão para 
acomodar um grande volume de sangue sem nenhuma 
alteração significativa na pressão. 
A pressão sistólica comumente aumenta com o 
envelhecimento, conforme a aorta e as artérias de 
grande calibre perdem a sua elasticidade e se tornam 
mais rígidas. 
Pressão Diastólica: Reflete os fatores combinados, (a) 
do fechamento da valva aórtica; (b) a energia 
armazenada nas fibras elásticas das artérias de grande 
calibre durante a sístole; (c) a resistência do fluxo pelas 
arteríolas até os capilares. 
O fechamento da valva aórtica no início da diástole aliado 
ao recuo das fibras elásticas na aorta e nas artérias de 
grande calibre continuam a conduzir o sangue adiante, 
mesmo que os ventrículos não estejam contraindo. 
Esses efeitos, amplamente limitados pelos vasos elásticos, 
convertem o fluxo sistólico pulsátil na aorta ascendente 
@juliaasoare_ 
em um fluxo não pulsátil contínuo nas artérias periféricas 
e arteríolas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HAS 
A hipertensão primária é tipicamente um distúrbio 
assintomático. 
Os sintomas, quando ocorrem, frequentemente estão 
relacionados aos efeitos da hipertensão a longo prazo 
sobre outros sistemas de órgãos-alvo, como rins, 
coração, olhos e vasos sanguíneos. 
A morbidade e a mortalidade relacionadas à hipertensão 
progridem ao longo de toda a variação das pressões 
sistólica e diastólica, com a lesão dos órgãos-alvo variando 
acentuadamente entre pessoas com níveis de 
hipertensão semelhantes. 
Pessoas com hipertensão secundária também 
apresentam risco para os efeitos sobre esses órgãos-
alvo, mas também podem apresentar manifestações 
clínicas relacionadas ao processo da doença primária 
causadora da hipertensão secundária. 
Lesão dos órgãos-alvo. O aumento da pressão de 
perfusão ocasionada pela hipertensão pode causar lesão 
direta dos órgãos-alvo. 
Além disso, o aumento da pressão intravascular pode 
lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta 
o risco de desenvolvimento de doença vascular 
aterosclerótica (que compromete ainda mais a perfusão 
dos órgãos). 
A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos 
com estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para 
a sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins 
e retina nos olhos. 
Portanto, a hipertensão é uma causa líder de cardiopatia 
e doença cerebral isquêmica, doença renal em estágio 
terminal e comprometimento visual ou cegueira por 
retinopatia 
A hipertensão é um fator de risco importante para a 
aterosclerose, porque promove e/ou acelera a formação 
de placas e sua possível ruptura. Predispõe a todos os 
principais distúrbios ateroscleróticos, incluindo cardiopatia 
coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular 
encefálico e DAP. 
O risco de doença arterial coronariana e acidente vascular 
encefálico depende em grande parte de outros fatores 
de risco, como obesidade, tabagismo e dislipidemia, bem 
como da predisposição genética 
A elevação na pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão 
contra a qual o coração precisa bombear o sangue 
ejetado na circulação sistêmica. 
Com o passar do tempo, a pressão aumenta a carga de 
trabalho do coração, e a parede ventricular esquerda 
sofre remodelamento e hipertrofia para compensar o 
aumento do trabalho em decorrência da pressão. 
Essa hipertrofia ventricular esquerda é um fator de risco 
importante para o desenvolvimento de cardiopatia 
coronariana,arritmias cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, uma vez que o 
ventrículo não consegue bombear com eficiência. 
A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa 
comum de doença renal crônica. 
A lesão dos rins é produzida por diversos mecanismos. 
Uma das formas mais significativas de a hipertensão 
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual 
promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos de 
modo devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a retina 
induzindo uma série de alterações microvasculares. 
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento 
do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. Com a persistência da, essas alterações 
podem causar lacerações arteriovenosas (AV) mais 
graves e cegueira. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA HAS 
A medida da pressão arterial é o elemento-chave para o 
estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial. 
(BARROSO, 2021) 
Técnica de Aferição da Pressão: 
No consultório, a PA deve ser aferida pelo menos duas 
vezes após 5 minutos de repouso, com o paciente 
sentado numa cadeira com as costas apoiadas, o braço 
livre e no nível do coração. 
Nos indivíduos acima do peso, deve ser usado um 
manguito de adulto grande para aferir a PA porque os 
manguitos-padrão existentes podem causar falsas leituras 
elevadas. 
Tabaco e cafeína devem ser evitados por pelo menos 
30 minutos. 
@juliaasoare_ 
A PA deve ser medida nos dois braços e tambémapós 
permanecer 5 minutos de pé para excluir a queda 
postural significativa da PA, especialmente em pacientes 
idosos e naqueles com diabetes ou outras condições (p. 
ex., doença de Parkinson) que predispõem à insuficiência 
autonômica. 
(1) se a PA medida na clínica é de 140/90 mmHg ou mais, 
faça uma nova aferição durante a consulta; (2) se a 
segunda aferição é substancialmente diferente da 
primeira, faça uma terceira aferição ; (3) registre a mais 
baixa das últimas duas aferições como a PA de 
consultório; (4) se a pressão clínica é de 140/90 mmHg 
ou mais ou existe evidência de doença hipertensiva de 
órgão-alvo. 
A monitoração em casa ou em ambulatório deve ser 
recomendada para confirmar o diagnóstico de 
hipertensão.. 
Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) 
A MAPA é um método automático de medida indireta e 
intermitente da pressão arterial durante 24 horas, 
enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras, 
inclusive durante o sono. 
Estudos têm demonstrado que esse método apresenta 
melhor correlação com risco cardiovascular do que a 
medida da pressão arterial de consultório. 
As principais indicações para o uso desse método, de 
acordo com o II Consenso de MAPA: Hipertensão de 
consultório (hipertensão do avental branco); Hipertensão 
arterial limítrofe; Hipertensão episódica; Avaliação do 
efeito terapêutico anti-hipertensivo, quando existirem 
dúvidas no controle da pressão arterial em 24 horas; 
sintomas sugestivos de hipotensão; suspeita de disfunção 
autonômica; episódios de síncope e pesquisa clínica 
Tratamento não Medicamentoso: 
Controle de peso O excesso de peso é um fator 
predisponente para a hipertensão. Estima-se que 20% a 
30% da prevalência da hipertensão pode ser explicada 
pela presença do excesso de peso. 
Todos os hipertensos com excesso de peso devem ser 
incluídos em programas de redução de peso. 
A meta é alcançar um índice de massa corporal (IMC) 
inferior a 25 kg/m2 e circunferência da cintura inferior a 
102 cm para homens e 88 cm para mulheres, embora a 
diminuição de 5% a 10% do peso corporal inicial já seja 
capaz de produzir redução da pressão arterial. 
Independentemente do valor do IMC, a distribuição de 
gordura, com localização predominantemente no 
abdome, está freqüentemente associada com resistência 
à insulina e elevação da pressão arterial. 
Assim, a circunferência abdominal acima dos valores de 
referência é um fator preditivo de doença cardiovascular. 
A redução da ingestão calórica leva à perda de peso e 
à diminuição da pressão arterial, mecanismo explicado 
pela queda da insulinemia, redução da sensibilidade ao 
sódio e diminuição da atividade do sistema nervoso 
autônomo simpático. 
Hábitos alimentares saudáveis A dieta desempenha 
um papel importante no controle da hipertensão arterial. 
Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio, 
baseada em frutas, verduras e legumes, cereais integrais, 
leguminosas, leite e derivados desnatados, quantidade 
reduzida de gorduras saturadas, trans e colesterol 
mostrou ser capaz de reduzir a pressão arterial em 
indivíduos hipertensos. 
Abandono do tabagismo O risco associado ao 
tabagismo é proporcional ao número de cigarros 
fumados e à profundidade da inalação. Parece ser maior 
em mulheres do que em homens. Em avaliação por 
MAPA, a PA sistólica de hipertensos fumantes foi 
significativamente mais elevada do que em não-fumantes, 
revelando o importante efeito hipertensivo transitório do 
fumo. Portanto, os hipertensos que fumam devem ser 
repetidamente estimulados a abandonar esse hábito por 
meio de aconselhamento e medidas terapêuticas de 
suporte específicas 
Prática de atividade física regular Pacientes 
hipertensos devem iniciar atividade física regular, pois 
além de diminuir a pressão arterial, o exercício pode 
reduzir consideravelmente o risco de doença arterial 
coronária e de acidentes vasculares cerebrais e a 
mortalidade geral, facilitando ainda o controle do peso 
Tratamento Medicamentoso: 
Diuréticos: 
Os medicamentos diuréticos são aqueles que atuam nos 
néfrons favorecendo a liberação de sódio através da 
urina. A partir disso, por conta da sua osmolaridade, mais 
água também acaba sendo excretada, o que implica dizer 
que o uso dessa medicação leva a uma redução do 
volume plasmático do paciente. 
Em uma primeira fase, essa redução do volume já 
consegue reduzir a PA, mas com o tempo o corpo vai 
@juliaasoare_ 
se adaptando e é justamente aí que os diuréticos 
promovem a sua principal alteração que é a diminuição 
da resistência vascular periférica. 
DIU Tiazídicos: Os diuréticos tiazídicos mais conhecidos 
são a hidrocloritizida, indapamida e a clortalidona e esses 
atuam no túbulo distal dos néfrons inibindo o transporte 
de íons Na+ e Cl- para dentro da célula. 
No entanto, a ação do túbulo distal sobre o filtrado não 
é muito intensa, de modo que os tiazídicos acabam sendo 
diuréticos mais suaves, com capacidade de aumentar em 
apenas 5% a excreção de sódio. 
Mesmo com tudo isso, os DIU tiazídicos são os mais 
utilizados no tratamento da HAS, sendo que a sua 
administração deve ser por via oral e aí, a partir disso, 
ele leva cerca de 1 a 3 semanas para conseguir normalizar 
os níveis pressóricos do paciente. 
Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiperuricemia, 
Hipercalcemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia. 
DIU de Alça: Dentre os diuréticos de alça mais utilizados, 
estão a furosemida e a bumetanida, que atuam na 
porção ascendente da alça de Henle, inibindo a bomba 
que joga Na+, K+ e Cl- para dentro da célula. 
Dessa forma, o meio intersticial deixa de ser hipertônico 
e isso atrapalha a absorção de água por osmose na 
porção descendente da alça. Ou seja, esses diuréticos 
são os mais potentes, sendo capazes de aumentar a 
eliminação de sódio em até 35-45%. 
Esses diuréticos raramente são utilizados para tratar 
diretamente a HA isoladamente, mas são comuns no 
tratamento de insuficiência cardíaca e edema. 
Efeitos adversos: Hipocalemia e Hiperuricemia, 
Hipovolemia Aguda, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, 
Ototoxicidade. 
DIU Poupadores de Potássio: os principais são a 
espironolactona, a amilorida e o triantereno e apesar de 
todos atuarem no ducto coletor, o mecanismo de ação 
deles diferem um pouco. 
Basicamente, a espironolactona atua inibindo o receptor 
intracelular da aldosterona e aí, sem o estímulo dessa 
substância, a bombade Na+/K+ não funciona. 
Com mais sódio sendo liberado, o paciente também 
acaba tendo uma perda hídrica, mas bem menos 
significante do que nos outros tipos de diuréticos, de 
modo que o diferencial aqui é justamente a redução na 
excreção de potássio. 
Por conta disso, a espironolactona não deve ser usada 
isoladamente e sim associado a um tiazídico ou a um DIU 
de alça quando o paciente apresenta um quadro de 
hipocalemia. 
Já no caso da amilorida e do triantereno, o mecanismo 
é bem diferente. Aqui as drogas vão bloquear 
diretamente a bomba de Na+/ K+, o que implica dizer 
que eles conseguem o mesmo efeito, mas sendo 
independentes da ação da aldosterona – por isso que 
eles têm efeito mesmo em pacientes com doença de 
Addison. 
Efeitos adversos: Distúrbios gástricos, Mimetismo de 
esteroides. 
Bloqueador dos Canais de Cálcio (BCC): 
Atuam reduzindo a resistência vascular, no entanto, o 
mecanismo aqui é bem diferente. O que essas drogas 
fazem é bloquear os canais de cálcio de células 
musculares lisas do tipo L, presentes em vasos 
sanguíneos, e/ou de células musculares cardíacas. 
Dessa forma, como o cálcio é um fator indispensável 
para a contração muscular, essa função fica 
comprometida. 
A partir disso, temos que existem 3 grupos principais 
desse fármaco: 
Fenilalquilaminas: O principal representante desse grupo 
é o verapamil e esse se caracteriza por cardiosseletiva, 
ou seja, que atua sobre os nós sinoatrial e atrioventricular 
lentificando o processo de condução elétrica - por isso é 
considerado uma droga bradicardizante. 
Nesse sentido, caso o paciente já tenha algum 
acometimento cardíaco - como a insuficiência cardíaca 
ou algum problema de condução – não se deve 
prescrever esse fármaco. 
Efeitos adversos: constipação 
Di-idropiridínicos: Aqui o nifedipino é a droga de primeira 
geração e outras 5 como drogas de segunda: anlodipino, 
felodipino, isradipino, nicardipino e nisoldipino. 
É esses fármacos possuem uma ação maior sobre os 
vasos (vasos seletivos) – especificamente as arteríolas -, 
diminuindo a entrada de cálcio nas células musculares lisas 
e, com isso, provocando vasodilatação. 
Efeitos adversos: Cefaleia, Rubor e Edema 
@juliaasoare_ 
Benzodiazepinas: São representadas pelo diltiazem. 
Possui efeito tanto sobre o coração, quanto sobre os 
vasos do paciente. 
iECA e BRA: 
Os iECAs (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril...), 
como o nome já deixa bem explícito, bloqueiam o SRAA 
ao inibir a ação da ECA no processo de conversão de 
angiotensina I para a II. 
No entanto, é importante a gente se atentar para uma 
coisa: depois de um tempo, por vias colaterais, o corpo 
consegue dar um jeito de normalizar os níveis de 
angiotensina II, mas isso não faz o paciente apresentar 
uma HAS descompensada. 
Isso só é possível porque a ECA também é responsável 
por degradar uma substância chamada bradicinina, que 
tem ação vasodilatadora 
Ou seja, se essa substância não está sendo degradada, 
mesmo tendo angiotensina II normais, o paciente ainda 
vai estar fazendo vasodilatação. 
Já os BRA (Losartana, Valsartana...) fecham os receptores 
da angiotensina II, impedindo a sua ação e, dessa forma, 
bloqueando o ciclo do SRAA. 
No entanto, é válido ressaltar que as evidências indicam 
que o iECA e o BRA têm menos efeito hipotensor do 
que os diuréticos e os BCCs (especialmente em negros). 
Devemos ter cuidado com 2 coisas: 
• esses dois medicamentos não devem ser utilizados 
concomitantemente; 
• pela própria atuação deles, o iECA e o BRA acabam 
sendo medicamentos muito bons para prevenir a 
ocorrência de lesão renal, no entanto, se a lesão já 
estiver instalada, eles são prejudiciais e precisam ser 
suspensos. 
Efeitos adversos: Todos os inibidores do SRA estão 
contraindicados na gravidez, pois provocam agenesia 
renal no feto e outras malformações congênitas. O efeito 
adverso mais comum dos IECAs é uma tosse seca, mais 
comum nos pacientes de raça negra e ainda mais 
comum nos asiáticos. 
Inibidor da Renina: 
O inibidor seletivo da renina é o alisquireno. Este, inibe 
diretamente a renina, e assim atua diretamente no 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, mais do que os 
IECAs ou BRAs. 
Reduz a PA, mas não deve ser de uso associado aos 
IECAs e BRAs em rotina. 
É contraindicado na gestação; 
Efeitos adversos: pode causar tosse e angioedema. 
Betabloqueadores (BB): 
Atua bloqueando os receptores beta-adrenérgicos do 
corpo. 
Na prática, ainda se questiona bastante a eficiência dos 
BBs no tratamento da HAS, pois alguns estudos 
demonstraram que seus efeitos seus inferiores aos das 
outras classes que vistas anteriormente. 
Contudo, já foi provada a sua eficácia na redução da 
morbimortalidade de pacientes com HAS associada à 
coronariopatia ou à insuficiência cardíaca – e aí, nesses 
casos, os BBs entram como drogas de primeira linha. 
Além disso, os BBs é que eles podem ter ação seletiva 
(atuam apenas sobre os receptores beta-1 presentes no 
coração) ou não (também atuam sobre os beta-2 que 
estão nos vasos). 
Dentre os não seletivos, os principais são o propanolol e 
o nasolol, mas é importante ter sempre em mente que 
ele estará mais relacionado com efeitos adversos como, 
por exemplo, claudicação e disfunção erétil. 
Já entre os seletivos estão drogas como metoprolol e 
atenolol, as quais têm ação mais restrita ao coração, 
inicialmente reduzindo o débito cardíaco e, depois, 
promovendo a redução da secreção de renina, a 
readaptação dos barorreceptores e a diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas. 
Bloqueadores Alfa-adrenérgicos: 
Ao bloquearem a interação da noradrenalina nos 
receptores vasculares alfa-adrenérgicos, esses fármacos 
provocam vasodilatação periférica e, desse modo, 
diminuem a PA. 
Ao aumentarem o fluxo sanguíneo no músculo 
esquelético, os alfabloqueadores aumentam a 
sensibilidade à insulina, e, ao dilatarem o músculo liso da 
uretra, melhoram os sintomas de prostatismo. 
A prazosina, a doxazosina, a terazosina e a fentolamina 
por via intravenosa bloqueiam seletivamente os 
adrenoceptores alfa 1, e a fenoxibenzamina bloqueia os 
receptores alfa 1 e alfa 2. 
 
@juliaasoare_ 
Antagonistas da Aldosterona: 
A espironolactona em baixas doses (12,5 a 100 mg diários) 
está amplamente recomendada como um fármaco 
complementar nos casos difíceis de hipertensão. 
A eplerenona é um antagonista muito mais específico 
que evita os raros efeitos adversos na esfera sexual 
(ginecomastia dolorosa, disfunção erétil, perda sanguínea 
fora do período menstrual). 
A hipercalemia deve ser monitorizada quando esses 
fármacos são administrados a pacientes com doença 
renal. 
Simpatolíticos Centrais: 
A estimulação dos receptores pós-sinápticos alfa 2 -
adrenérgicos e dos receptores imidazólicos no sistema 
nervoso central (SNC) diminui o fluxo central simpático, 
ao passo que a estimulação dos receptores pré-
sinápticos alfa 2 provoca uma resposta da inibição da 
liberação de noradrenalina a partir dos terminais nervosos 
periféricos simpáticos. 
Combinadas, essas ações reduzem a condução 
adrenérgica para o coração e a circulação periférica. 
Os simpatolíticos centrais são mais adequados para o 
tratamento por via oral de curta duração na crise 
hipertensiva. São anti-hipertensivos potentes que podem 
ser necessários como terapêutica complementar em 
casos de hipertensão resistente grave, mas seus efeitos 
adversos problemáticos reduzem a qualidade de vida 
Vasodilatadores Diretos: 
O minoxidil e a hidralazina são potentes vasodilatadores 
arteriais com efeito hiperpolarizante que atuam por meio 
da abertura dos canais de K+ dependentes de ATP. 
Ao provocarem uma dilatação arterial rápida e seletiva, 
ambos os fármacos induzem uma profunda ativação 
simpática reflexa e taquicardia. A hidralazina é útil no 
tratamento da pré-eclâmpsia 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: 
Minha Biblioteca,(10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Bona, Bona. Braunwald - Tratado de Doenças 
Cardiovasculares . Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª 
edição). Grupo GEN, 2017. 
BRASIL. Ministério da Saúde . Hipertensão arterial 
sistêmica. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA. Brasília: 
Ministério da Saúde, 2006. 52p. 
BARROSO, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes 
Brasileiras de Hipertensão Arterial–2020. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, v. 116, p. 516-658, 2021. 
 
 
@juliaasoare_ 
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/pesquisa/simples/BRASIL.%20Minist%C3%A9rio%20da%20Sa%C3%BAde/1010
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/pesquisa/simples/CADERNOS%20DE%20ATEN%C3%87%C3%83O%20B%C3%81SICA/1030