Apg 2 e 3 Hipertensão Arterial

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Apg 2 e 3 – Hipertensão 
Arterial 
Objetivos: 
1- Compreender a fisiopatologia e os 
fatores de risco da HAS; 
2- Identificar as categorias da hipertensão 
arterial e exames de diagnóstico 
3- Compreender as consequências 
morfológicas e histológicas da HAS a 
longo prazo; (remodelação) 
4- Explicar as principais complicações 
causadas pela HAS; 
5- Entender a importância da adesão ao 
tratamento da HAS. 
Fisiopatologia 
A hipertensão se refere a uma condição 
prolongada de elevação da pressão arterial 
no interior da circulação arterial. A hipertensão 
é um fator de risco primário para doenças 
cardiovasculares e uma causa líder de 
morbidade e mortalidade em todo o mundo. 
Etiologia e patogênese 
A hipertensão é amplamente classificada, com 
base na etiologia, como hipertensão primária 
(essencial) ou hipertensão secundária. A 
hipertensão primária (essencial) se refere à 
presença clínica de hipertensão sem evidências 
de uma condição clínica causal específica. 
Tanto os fatores não modificáveis quanto 
aqueles relacionados ao estilo de vida são 
implicados, seja isolada ou coletivamente, 
como fatores de contribuição para o 
desenvolvimento da hipertensão primária. 
Fatores de risco não modificáveis da 
hipertensão primária: Os fatores de risco de 
hipertensão primária incluem fatores não 
modificáveis, como idade, sexo, raça, histórico 
familiar e genética. 
o Idade - A hipertensão primária é mais 
comum em adultos do que em crianças. 
Historicamente, a hipertensão em 
crianças é mais provavelmente 
secundária, muitas vezes em 
consequência de distúrbios cardíacos 
congênitos ou doença renal. Entretanto, 
a incidência de hipertensão primária em 
crianças e adolescentes está 
aumentado, acompanhando o aumento 
da incidência de obesidade e diabetes 
melito tipo 2 em crianças. Na fase 
adulta, a probabilidade de hipertensão 
aumenta com o avanço da idade, assim 
como aumenta a probabilidade de 
morbidades cardiovasculares 
associadas à hipertensão. Revisões 
sistemáticas da literatura científica 
demonstraram um claro padrão de 
evidências que associam as elevações 
da pressão arterial sistólica e/ou 
diastólica ao aumento do risco de uma 
diversidade de distúrbios 
cardiovasculares, incluindo cardiopatia 
isquêmica, insuficiência cardíaca, 
acidente vascular encefálico isquêmico, 
doença arterial periférica, aneurisma 
aórtico e doença vascular renal. A 
elevação da pressão arterial com o 
envelhecimento está relacionada a um 
enrijecimento das paredes arteriais, que 
afeta a pressão sistólica em particular. 
Evidências mais recentes também 
indicam que a capacidade renal de 
excreção do sódio diminui com a idade, 
e a retenção de sódio também contribui 
para a hipertensão. 
o Sexo e raça - Em comparação a outros 
grupos étnicos nos EUA, a hipertensão é 
mais prevalente e mais grave em 
afrodescendentes. Estudos comparativos 
entre populações também indicam que 
afrodescendentes tendem a desenvolver 
hipertensão em uma idade menos 
avançada do que as demais 
populações. Os fatores responsáveis por 
essas diferenças podem incluir aumento 
da sensibilidade ao sal, aumento dos 
níveis de obesidade e fatores genéticos. 
Um estudo de coortes de populações 
conduzido em 2014, em Manhattan, nos 
EUA, indicou que a probabilidade de 
ocorrência de eventos adversos 
atribuíveis à hipertensão era maior em 
mulheres do que em homens, bem como 
em pessoas negras do que brancas. 
Contudo, a prevalência geral de 
hipertensão é maior nos homens do que 
nas mulheres, com essa diferença sendo 
observada também em coortes de 
adultos jovens. 
o Histórico familiar e genética- A 
hipertensão é observada com mais 
frequência entre pessoas com histórico 
familiar de pressão arterial alta. 
Acredita-se que a contribuição 
genética para a hipertensão possa se 
aproximar dos 50%. Embora os 
geneticistas tenham identificado muitos 
loci genéticos associados à hipertensão, 
nenhum deles é responsável por uma 
grande proporção da incidência de 
hipertensão. Pesquisadores estão 
explorando como os efeitos 
epigenéticos relacionados à metilação 
do DNA podem influenciar a incidência 
e a gravidade da hipertensão. Também 
é importante observar que o ambiente 
interage com a genética, conforme 
evidenciado por muitos distúrbios sem 
um locus genético comumente 
identificado e que, ainda assim, tendem 
a recidivar nas famílias. Outra 
possibilidade é que a influência 
genética sobre a hipertensão seja 
mediada por uma via de patogênese 
comum com outros distúrbios. Por 
exemplo, a hipertensão é um 
componente da síndrome metabólica 
associada ao diabetes tipo 2, e 
algumas evidências científicas iniciais 
identificaram que os genes selecionados 
reguladores do metabolismo lipídico 
podem ter uma ligação genética comum 
com a síndrome metabólica. 
Fatores de risco modificáveis da hipertensão 
primária: Também foram identificados fatores de 
risco modificáveis da hipertensão primária, 
incluindo dieta, níveis de lipídios séricos, 
consumo de tabaco e álcool, nível de 
condicionamento físico e atividades, 
sobrepeso/obesidade e controle glicêmico no 
diabetes melito. As vias fisiopatológicas que 
podem ser fatores de contribuição comuns 
entre esses aspectos do estilo de vida incluem 
perturbações no sistema renina-angiotensina-
aldosterona, alterações dos mecanismos dos 
peptídios natriuréticos, ativação do SNS e 
alteração da função das células endoteliais. 
o Fatores alimentares- Um traço fisiológico 
da sensibilidade ao sal no que se refere 
à regulação da pressão arterial parece 
estar distribuído normalmente em toda a 
população humana, com algumas 
pessoas demonstrando sensibilidade ao 
sal para o controle da pressão arterial, 
enquanto outras exibem resistência. 
Pesquisas indicam que as pessoas 
sensíveis ao sal podem apresentar 
comprometimento de diversos 
mecanismos fisiológicos da regulação 
da pressão arterial, incluindo o 
mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona, mecanismos reguladores do 
SNS e diversos mecanismos químicos 
envolvendo o endotélio. Com o objetivo 
de manter a adequada eliminação 
renal do sal, ocorre adaptação do 
sistema de natriurese por pressão, de 
modo que a pressão arterial é elevada 
para manter níveis adequados de 
eliminação renal do sal. Portanto, as 
atuais recomendações são que as 
pessoas hipertensas devem restringir sua 
ingestão alimentar de sódio. 
Pesquisadores também exploraram 
possíveis ligações entre a pressão 
arterial e a ingestão alimentar de 
potássio; contudo, neste momento, as 
evidências em relação à influência do 
potássio sobre a pressão arterial são 
inconclusivas. A ingestão alimentar de 
gorduras e colesterol também é um fator 
que contribui para a hipertensão, em 
parte porque a ingestão alimentar de 
gorduras contribui para o 
desenvolvimento de dislipidemia 
(gordura no sangue). 
o Dislipidemia- A dislipidemia contribui 
para o aumento do risco de 
hipertensão. Acredita-se que esse efeito 
seja em grande parte mediado pela 
associação descrita anteriormente, entre 
os lipídios no sangue e a aterosclerose. 
As placas ateroscleróticas no interior 
das artérias aumentam a resistência ao 
fluxo sanguíneo por esses vasos, o que 
contribui para a elevação da pressão 
arterial para superar o aumento da 
resistência. A associação ao risco 
aumentado de hipertensão se dá com 
presença de níveis mais altos de 
colesterol, triglicerídios e LDL entre os 
lipídios sanguíneos; entretanto, níveis 
baixos de HDL estão associados a um 
risco maior de hipertensão. 
o Tabaco- Há muito tempo observa-se 
que o tabagismo está associado ao 
desenvolvimento de hipertensão; 
contudo, as conexões causais ainda 
não foram claramente identificadas. 
Teorias atuais propõem que o 
mecanismo causal pode envolver 
alterações inflamatórias relacionadas às 
toxinas químicas dotabaco que 
contribuem para o desenvolvimento da 
aterosclerose subclínica. Essa conexão 
patogenética entre o tabaco e a 
hipertensão também pode se estender 
para outros tipos de consumo de 
tabaco, além do consumo de cigarros. 
o Consumo de álcool- Foi demonstrado 
que o consumo de álcool apresenta um 
efeito direto relacionado à hipertensão, 
com níveis mais altos de álcool 
associados à elevação da pressão 
arterial. Evidências indicam que o 
consumo excessivo de álcool pode ser 
responsável por 10% dos casos de 
hipertensão na população, com a 
hipertensão relacionada ao álcool 
sendo mais prevalente entre os homens. 
Contrariamente, evidências também 
indicam que níveis modestos de 
ingestão de álcool estão associados a 
um efeito protetor contra doenças 
cardíacas. 
o Nível de condicionamento físico- 
Evidências científicas indicam que níveis 
mais altos de condicionamento físico e 
exercícios estão associados a pressões 
arteriais mais baixas e níveis séricos de 
lipídios mais favoráveis. O risco 
cardiovascular geral diminui com níveis 
mais altos de condicionamento físico e 
exercícios regulares. 
o Obesidade- O peso corporal excessivo 
está comumente associado à 
hipertensão. Reduções do peso a partir 
de 4,5 kg podem produzir diminuição na 
pressão arterial em uma grande 
proporção das pessoas com sobrepeso 
hipertensas. O padrão de distribuição 
da gordura foi sugerido como um 
possível indicador do risco de 
hipertensão, mais crítico do que o peso 
real ou o índice de massa corporal. A 
proporção cintura-quadril é comumente 
utilizada para diferenciar entre 
obesidade central ou na parte superior 
do corpo (em que as células adiposas 
estão localizadas no abdome e nas 
vísceras) e obesidade periférica ou na 
parte inferior do corpo (com depósitos 
de células adiposas nas nádegas e 
pernas). Estudos observaram uma 
associação entre a hipertensão e o 
aumento da proporção cintura-quadril 
(i. e., obesidade central), até mesmo 
quando o índice de massa corporal e a 
espessura das dobras cutâneas são 
levados em consideração. A gordura 
abdominal ou visceral aparenta causar 
mais resistência à insulina, intolerância à 
glicose, dislipidemia, hipertensão e 
doença renal crônica do que a gordura 
subcutânea. 
Evidências recentes indicam que a leptina, um 
hormônio derivado dos adipócitos, pode 
representar uma ligação entre a adiposidade 
e o aumento da atividade simpática 
cardiovascular. Além do seu efeito sobre o 
apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre 
o hipotálamo e aumenta a pressão arterial por 
meio da ativação do SNS. Níveis altos de 
ácidos graxos livres circulantes em pessoas 
obesas aparentemente também participam na 
ativação do SNS. Pesquisas apoiam a 
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona pelo angiotensinogênio derivado 
de adipócitos, bem como a capacidade do 
tecido adiposo de aumentar os níveis de 
aldosterona por meio da produção de fatores 
indutores da produção de aldosterona. 
o Resistência à insulina e anormalidades 
metabólicas- Conforme discutido na 
sessão anterior, sobre a fisiopatologia 
da dislipidemia, a hipertensão é um dos 
componentes da síndrome metabólica e 
da resistência à insulina associadas ao 
diabetes melito tipo 2. 
o Apneia obstrutiva do sono- A apneia 
obstrutiva do sono tem sido ligada 
diretamente à hipertensão. Acredita-se 
que o mecanismo causal envolva, em 
parte, a perturbação do sono, a qual 
interfere na “queda” circadiana noturna 
normal da pressão arterial. Essa “queda” 
noturna está associada a níveis de 
pressão arterial mais baixos. Interrupções 
repetitivas do sono e diminuição da 
duração ou da qualidade do sono 
estão associadas a uma menor “queda” 
noturna da pressão arterial. 
Hipertensão secundária 
Hipertensão secundária é a elevação da 
pressão arterial em consequência de outra 
condição patológica. Contrariamente à 
hipertensão primária, muitas condições 
causadoras de hipertensão secundária podem 
ser corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico 
específico. A hipertensão secundária tende a 
ser observada em pessoas com menos de 30 e 
mais de 50 anos de idade. Cocaína, 
anfetaminas e outras drogas ilícitas podem 
causar hipertensão significativa, assim como os 
agentes simpaticomiméticos 
(descongestionantes, anorexígenos), a 
eritropoetina e o alcaçuz (incluindo alguns 
tipos de tabaco para mascar contendo 
alcaçuz como um dos ingredientes). Entre as 
causas mais comuns de hipertensão, estão a 
doença renal (i. e., hipertensão renovascular), 
os distúrbios dos hormônios corticais 
suprarrenais, o feocromocitoma, a coarctação 
da aorta e o uso de anticoncepcionais orais. 
o Hipertensão renal - Com o papel 
dominante assumido pelo rim na 
regulação da pressão arterial, não 
surpreende que a maior causa isolada 
de hipertensão secundária seja a 
doença renal. Diminuição na formação 
de urina, retenção de sal e água, além 
de hipertensão incluem as complicações 
comuns dos distúrbios renais agudos, 
como glomerulonefrite aguda, 
insuficiência renal aguda e obstrução 
aguda do trato urinário. A hipertensão 
também ocorre comumente com 
pielonefrite crônica, doença renal 
policística, nefropatia diabética e 
doença renal em estágio terminal. Em 
idosos, um início súbito de hipertensão 
secundária com frequência está 
associado à doença aterosclerótica 
dos vasos sanguíneos renais. A 
hipertensão renovascular se refere à 
hipertensão causada pela redução do 
fluxo sanguíneo renal e pela ativação 
do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. É a causa mais comum de 
hipertensão secundária, sendo 
responsável por 1 a 2% de todos os 
casos de hipertensão. Como 
consequência da diminuição do fluxo 
sanguíneo renal observada com a 
doença renovascular, o rim afetado 
libera quantidades excessivas de renina, 
aumentando os níveis circulantes de 
angiotensina II. A angiotensina II, por sua 
vez, atua como um vasoconstritor para 
o aumento da RVP, e como um estímulo 
para o aumento dos níveis de 
aldosterona e da retenção de sódio 
pelo rim. Um ou ambos os rins podem 
estar afetados. Com o envolvimento da 
artéria renal de um dos rins, o rim não 
afetado fica sujeito aos efeitos 
deletérios da elevação da pressão 
arterial. 
o Dois tipos principais de doença 
renovascular foram descritos – 
aterosclerose da artéria renal proximal e 
displasia fibromuscular, uma doença 
vascular não inflamatória que afeta as 
artérias renais e os vasos da sua 
ramificação. A estenose aterosclerótica 
da artéria renal é observada com mais 
frequência em idosos, em particular 
naqueles com comorbidades da 
aterosclerose. A displasia fibromuscular é 
mais comum nas mulheres e tende a 
ocorrer nas faixas etárias mais jovens, 
frequentemente entre 30 e 50 anos de 
idade. Os mecanismos patogênicos não 
estão claros, contudo a incidência 
tende a aumentar na presença de 
fatores ambientais como o tabagismo. 
o Distúrbios dos hormônios adrenocorticais 
- O aumento dos níveis de hormônios 
adrenocorticais também pode ocasionar 
a hipertensão, em consequência da 
retenção renal de sal e água induzida 
por hormônios. O hiperaldosteronismo 
primário (produção excessiva de 
aldosterona resultante de hiperplasia 
adrenocortical ou adenoma) e níveis 
excessivos de glicocorticoides (doença 
ou síndrome de Cushing) tendem a 
elevar a pressão arterial. 
o Feocromocitoma - O feocromocitoma é 
um tumor do tecido cromafínico, o qual 
contém células nervosas simpáticas que 
são coradas com sais de cromo e 
liberam catecolaminas. O tumor está 
mais comumente localizado na medula 
da suprarrenal, mas pode surgir em 
outros locais, como os gânglios 
simpáticos, onde existe tecido 
cromafínico. Embora seja rara, a 
presença de um feocromocitoma pode 
causar crises hipertensivas sérias. 
o Coarctação da aorta- A coarctação 
da aorta é uma condiçãocongênita 
envolvendo um estreitamento na área 
do arco aórtico. O estreitamento 
aórtico aumenta a resistência ao fluxo 
sanguíneo e isso eleva a pressão no 
ventrículo esquerdo, em uma tentativa 
de superar a resistência. Como as 
artérias subclávias tipicamente têm 
origem acima do ponto de 
estreitamento, o resultado é o 
desenvolvimento de hipertensão nos 
membros superiores e uma pressão 
arterial normal ou baixa nos membros 
inferiores. A coarctação pode ser 
reparada cirurgicamente, com o 
objetivo de remover a restrição ao fluxo 
pela aorta e normalizar a pressão 
arterial. 
o Anticoncepcionais orais - O uso de 
anticoncepcionais orais é uma causa 
comum de hipertensão secundária em 
mulheres jovens. A causa do aumento da 
pressão arterial não está muito clara, 
embora haja indícios de que a causa 
provável seja a expansão do volume, 
uma vez que tanto os estrogênios 
quanto as progesteronas sintéticas 
contidas nas pílulas anticoncepcionais 
orais causam retenção de sódio. 
Felizmente, a hipertensão associada aos 
anticoncepcionais orais normalmente 
desaparece após a descontinuação do 
medicamento, ainda que isso possa 
demorar 3 meses. 
Manifestações clínicas da hipertensão 
A hipertensão primária é tipicamente um 
distúrbio assintomático. Os sintomas, quando 
ocorrem, frequentemente estão relacionados 
aos efeitos da hipertensão a longo prazo 
sobre outros sistemas de órgãos-alvo, como 
rins, coração, olhos e vasos sanguíneos. A 
morbidade e a mortalidade relacionadas à 
hipertensão progridem ao longo de toda a 
variação das pressões sistólica e diastólica, 
com a lesão dos órgãos-alvo variando 
acentuadamente entre pessoas com níveis de 
hipertensão semelhantes. Pessoas com 
hipertensão secundária também apresentam 
risco para os efeitos sobre esses órgãos-alvo, 
mas também podem apresentar manifestações 
clínicas relacionadas ao processo da doença 
primária causadora da hipertensão secundária. 
Lesão dos órgãos-alvo- O aumento da 
pressão de perfusão ocasionada pela 
hipertensão pode causar lesão direta dos 
órgãos-alvo. Além disso, o aumento da pressão 
intravascular pode lesionar as células 
endoteliais vasculares, o que aumenta o risco 
de desenvolvimento de doença vascular 
aterosclerótica (que compromete ainda mais a 
perfusão dos órgãos). A lesão dos órgãos-alvo 
afeta em particular os órgãos com estrutura 
altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue 
adequado para a sua função apropriada, 
incluindo coração, cérebro, rins e retina nos 
olhos. Portanto, a hipertensão é uma causa 
líder de cardiopatia e doença cerebral 
isquêmica, doença renal em estágio terminal e 
comprometimento visual ou cegueira por 
retinopatia. 
 
A hipertensão é um fator de risco 
importante para a aterosclerose, porque 
promove e/ou acelera a formação de 
placas e sua possível ruptura. Predispõe a 
todos os principais distúrbios 
ateroscleróticos, incluindo cardiopatia 
coronariana, insuficiência cardíaca, 
acidente vascular encefálico e DAP. O risco 
de doença arterial coronariana e acidente 
vascular encefálico depende em grande 
parte de outros fatores de risco, como 
obesidade, tabagismo e dislipidemia, bem 
como da predisposição genética. 
A elevação na pressão arterial aumenta a 
carga de trabalho do ventrículo esquerdo, 
por aumentar a pressão contra a qual o 
coração precisa bombear o sangue 
ejetado na circulação sistêmica. Com o 
passar do tempo, a pressão aumenta a 
carga de trabalho do coração, e a 
parede ventricular esquerda sofre 
remodelamento e hipertrofia para 
compensar o aumento do trabalho em 
decorrência da pressão. Essa hipertrofia 
ventricular esquerda é um fator de risco 
importante para o desenvolvimento de 
cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e insuficiência 
cardíaca congestiva, uma vez que o 
ventrículo não consegue bombear com 
eficiência. 
Remodelamento e hipertrofia e 
consequências: 
Nas doenças em que ocorre sobrecarga de 
pressão como por exemplo a estenose aórtica 
ou a hipertensão arterial sistêmica, ocorre 
hipertrofia das paredes do miocárdio com 
redução das câmaras cardíacas, o que 
recebe o nome de “hipertrofia concêntrica do 
miocárdio”. Os novos sarcômeros são 
depositados “em paralelo” com relação aos 
pré-existentes, aumentando a força de 
contração dos cardiomiócitos. A espessura do 
miocárdio ultrapassa com frequência o limite 
da normalidade . Na evolução do processo 
costuma ocorrer diminuição da espessura das 
paredes cardíacas e diminuição da força de 
contração, levando á chamada 
cardiomiopatia dilatada. A insuficiência 
cardíaca pode ocorrer nas duas fases das 
adaptações, assim como o óbito, que pode 
ocorrer por infarto ou parada cardíaca 
(arritmia grave). Por outro lado, nas doenças 
em que ocorre sobrecarga de volume, como 
por exemplo na insuficiência mitral, a 
hipertrofia do miocárdio é acompanhada de 
aumento das câmaras cardíacas, 
caracterizando a “hipertrofia excêntrica do 
miocárdio”. Os novos sarcômeros são 
depositados “em série” com relação aos pré-
existentes, levando ao alongamento dos 
cardiomiócitos. Na evolução também ocorrem 
insuficiência cardíaca, infarto ou arritmia. 
Artigo: “ Essa remodelação ocorre em 
resposta a estímulos desencadeados por 
agentes mecânicos ou humorais sobre o 
tecido cardíaco1-3. Na prática clínica, 
observa-se hipertrofia mais freqüentemente 
associada à sobrecarga hemodinâmica 
imposta por hipertensão arterial ou aumento 
de volume. Na sobrecarga de pressão há 
estímulo para síntese de sarcômeros em 
paralelo com aumento da espessura da 
parede ventricular, sendo esse fenômeno 
denominado de hipertrofia concêntrica. Na 
sobrecarga de volume ocorre aumento de 
sarcômeros em série, associado ao 
deslizamento de feixes de miócitos, resultando 
em hipertrofia excêntrica. A hipertrofia 
cardíaca, quando presente, constitui fator 
independente de maior morbidade e 
mortalidade por eventos cardiovasculares4,5. 
No entanto, essa associação é mais estudada 
e está mais bem estabelecida na sobrecarga 
crônica de pressão, principalmente na 
hipertensão arterial sistêmica.” 
A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, 
causa comum de doença renal crônica. A 
lesão dos rins é produzida por diversos 
mecanismos. Uma das formas mais 
significativas de a hipertensão causar lesão 
renal é por hipoperfusão glomerular, a qual 
promove glomeruloesclerose e fibrose 
tubulointersticial. Outro mecanismo 
estudado inclui a disfunção endotelial 
decorrente da elevação da pressão 
glomerular. A doença renal hipertensiva é 
mais comum em pessoas negras do que em 
brancas. Nesse caso, o papel importante 
da hipertensão está na aceleração da 
evolução de outros tipos de doença renal, 
em particular da nefropatia diabética. 
Demência e comprometimento cognitivo são 
mais frequentes em hipertensos. A 
hipertensão, em particular a hipertensão 
sistólica, é um importante fator de risco 
para acidente vascular encefálico e 
hemorragia intracerebral.O estreitamento e 
a esclerose das artérias penetrantes de 
pequeno calibre nas regiões subcorticais 
do cérebro são achados comuns à 
necropsia de pessoas com hipertensão 
crônica. Acredita-se que essas alterações 
contribuam para a hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e 
comprometimento da barreira 
hematencefálica, finalmente levando à 
desmielinização da substância branca. A 
terapia anti-hipertensiva efetiva reduz 
fortemente o risco de desenvolver 
alterações significativas na substância 
branca. Entretanto, tais alterações, uma vez 
estabelecidas, parecem ser irreversíveis. 
A hipertensão também afeta o olho, em alguns 
casos de modo devastador. A retinopatia 
hipertensiva afeta a retina induzindo uma série 
de alterações microvasculares. O olho de um 
hipertenso inicialmente apresenta aumento dotônus vasomotor, que causa estreitamento 
arteriolar generalizado. Com a persistência da 
hipertensão, as alterações arterioscleróticas se 
agravam e incluem a hiperplasia da parede 
média, espessamento da íntima e degeneração 
hialina. A longo prazo, essas alterações podem 
causar lacerações arteriovenosas (AV) mais 
graves e cegueira. Aumentos agudos na 
pressão arterial podem levar a hemorragias, 
microaneurismas e exsudatos rígidos. Existe uma 
forte associação entre retinopatia e 
hipertensão. Esse órgão-alvo deve ser 
avaliado regularmente em pessoas hipertensas, 
para evitar a lesão ocular extensiva. 
Diagnóstico 
A hipertensão é diagnosticada por meio de 
aferições sequenciais da pressão arterial 
indicando uma elevação consistente da 
pressão nos vasos arteriais sistêmicos. Os 
critérios referentes aos limiares para o 
diagnóstico e o tratamento da hipertensão 
continuam sendo alterados, à medida em que 
novas evidências científicas vão surgindo. As 
diretrizes de tratamento clínico mais recentes 
para os adultos nos EUA foram emitidas em 
novembro de 2017, como uma publicação 
conjunta do American College of Cardiology 
(ACC) e da American Heart Association (AHA). 
As diretrizes diagnósticas do ACC/AHA de 
2017 e as recomendações para o tratamento 
clínico estão incluídas na Tabela 26.3 
 
A medida desacompanhada de PA no 
consultório (MDPAC) usa um aparelho 
automatizado que o próprio paciente aciona, 
sem a presença do profissional de saúde. Esse 
foi o método avaliatório usado no estudo 
SPRINT (Systolic blood PRessure INtervention 
Trial). O aparelho permite fazer 2 ou 3 medidas 
com intervalo de 1 minuto entre elas, sem que 
seja necessário acionar novamente o aparelho 
(só precisa de um toque para funcionar), e a 
média é calculada. Esse método reduz 
drasticamente (ou até mesmo elimina) o efeito 
do avental branco, e os valores obtidos são 
iguais ou até menores que valores de MAPA ou 
MRPA. 
A MAPA e a MRPA são métodos de medida de 
PA utilizados fora do consultório. Na MAPA usa-
se um aparelho de PA conectado a um 
gravador, que fará o registro a cada 15-30 
minutos durante o dia, e a cada 15-60 minutos 
à noite, com o indivíduo realizando (e 
anotando em um diário) suas atividades 
normais. Habitualmente, o registro é feito por 24 
horas, e com essas medidas pode-se obter a 
média das pressões por todo o período, assim 
como separadamente do dia e da noite; o 
descenso noturno, a relação entre PA diurna e 
noturna; estimar a variabilidade da PA; e 
permitir o reconhecimento de hipotensão 
sintomática. 
Na MRPA o indivíduo faz medidas da pressão 
com um aparelho automático, geralmente 3 
medidas com intervalo de 2 minutos entre elas, 
repetidos a cada 12 horas por alguns dias, 
geralmente 5 dias. Com isso, têm-se várias 
medidas, com as quais se define a média. 
A MAPA e a MRPA têm pontos de corte para 
hipertensão diferentes das medidas em 
consultório. 
Classificação para diagnóstico: 
• Pré-hipertensão: maior risco de hipertensão 
arterial no futuro. São considerados “pré-
hipertensos” aqueles que apresentam pressão 
arterial sistólica entre 121-139 mmHg e 
diastólica entre 81-89 mmHg. 
• Hipertensão: podemos classificar em 
Hipertensão Primária e Hipertensão Secundária. 
• Hipertensão do jaleco branco: um grande 
número de pessoas apresenta PA ≥ 140 x 90 
apenas quando um médico ou profissional de 
saúde afere a sua pressão e valores normais 
quando aferidos pelo MAPA ou MRPA. 
• Hipertensão mascarada: valores normais da 
PA no consultório, porém com PA elevada pela 
MAPA ou medidas residenciais. Vários fatores 
podem elevar a PA fora do consultório em 
relação à PA nele obtida, como idade jovem, 
sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, 
atividade física, hipertensão induzida pelo 
exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, 
DRC e história familiar de HAS. 
• Hipertensão sistólica isolada: a maioria dos 
hipertensos acima de 65 anos tem apenas 
elevação da PA sistólica. A hipertensão 
sistólica isolada, entidade típica do idoso, é 
definida como PA sistólica maior ou igual a 140 
mmHg com PA diastólica menor que 90 mmHg. 
Efeito do jaleco branco: quando a PA do 
paciente tem uma diferença PAS maior ou igual 
a 120 mmHg e/ou PAD maior ou igual a 10 
mmHg quando aferida no consultório médico. 
Complicações ligadas a Hipertensão 
(Pós-Carga. É a resistência enfrentada durante 
a ejeção do ventrículo; o sangue enfrenta 
dificuldades de seguir no momento em que ele 
é expelido para as respectivas artérias.) 
A aterosclerose é acelerada, e isso leva à 
cardiopatia isquêmica com angina de peito e 
a infartos do miocárdio, acidentes trombóticos 
e hemorragias cerebrais e in- suficiência renal. 
Outra complicação da hipertensão grave é a 
encefalopatia hipertensiva, em que há 
confusão, consciência desordenada e 
convulsões. Esta condição, que requer 
tratamento vigoroso, deve-se provavelmente a 
espasmo arteriolar e edema encefálico. 
Em todas as formas de hipertensão, 
independentemente da causa, a condição 
pode acelerar subitamente e entrar na fase 
maligna. Na hipertensão maligna, há necrose 
fibrinoide disseminada da média com fibrose 
da íntima em arteríolas, estreitando-as e 
levando à retinopatia grave progressiva, insu- 
ficie ̂ncia cardíaca e insuficie ̂ncia renal. Se não 
tratada, a hipertensão maligna geralmente é 
fatal em 1 ano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
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Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). 
Grupo GEN, 2021. 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 
2020. Arq. Bras. Cardiol., 116(3), 516-658. 
Matsubara, Luiz Shiguero et al. Remodelação 
miocárdica na sobrecarga crônica de pressão 
ou de volume no coração de ratos. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia [online]. 2006, v. 86, 
n. 2 [Acessado 4 Agosto 2022] , pp. 126-130. 
Oliveira, Isabela Martins et al. Fatores 
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entre adultos mais velhos no Brasil - ELSI-Brasil. 
Ciência & Saúde Coletiva [online]. 2022, v. 27, 
n. 05 [Acessado 4 Agosto 2022] , pp. 2001-
2010. 
Hammer, Gary, D. e Stephen J. 
McPhee. Fisiopatologia da doença. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (7ª edição). Grupo A, 
2015.