Apontamentos4_HormonasVegetais

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FITO-HORMONAS 
Considerações gerais sobre a acção das fitohormonas 
Os organismos multicelulares são constituidos por uma grande número de orgãos e tecidos 
especializados, reunidos por forma a constituirem uma unidade funcional. A coordenação e a 
integração das várias partes do organismo é conseguida através de mensageiros químicos 
chamados hormonas. 
Duma maneira geral podemos definir as fitohormonas como substâncias de baixo peso 
molecular que, em concentrações muito baixas (ex. 10-6 a 10-8 M), desempenham funções 
reguladoras específicas, normalmente para além da célula individual, sem serem alteradas 
químicamente. Este efeito "catalítico" resulta do facto de elas se ligarem a receptores 
específicos, que, assim, passam a um estado activo. 
As hormonas vegetais provocam efeitos múltiplos, isto é, a mesma hormona é capaz de 
afectar, em diferentes células, muitas reacções fisiológicas diferentes. 
As fitohormonas conhecidas são moléculas relativamente simples. Elas ligam-se, 
especificamente e de forma reversivel, a moléculas receptoras existentes nos tecidos alvo. A 
formação do complexo hormona-receptor corresponde ao ligar de um interruptor de "off" para 
"on". Toda a restante informação necessária para a execução da complexa sequência de 
processos na planta está contida na programação das células que reagem (células alvo). As 
hormonas são, portanto, simples desencadeadores (gatilhos) não específicos de sequências de 
reacções pre´-estabelecidas nas células. 
Os receptores das hormonas são definidos funcionalmente através de dois critérios: 1) pela 
capacidade de ligarem específica e reversivelmente e com elevada afinidade, moléculas duma 
hormona; 2) pela capacidade de iniciarem, numa célula, uma cadeia de sinais bioquímicos que 
conduzem a uma resposta fisiológica. 
 ligação transdução do sinal 
Hormona + receptor ⇔ Complexo hormona-receptor ⇔ Sequência de reacções⇔ Resposta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1 – Esquema do modo de actuação das hormonas vegetais 
Recentemente tem sido possivel identificar, por métodos bioquímicos e genéticos, algumas 
proteinas associadas aos sistemas de membranas das células que são verdadeiros receptores, 
para algumas hormonas. 
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O esquema apresentado pretende ilustrar o modo como funcionam as fitohormonas Em muitas 
das respostas das plantas desencadeadas por fitohormonas devem participar vários tipos de 
moléculas como G-proteinas, proteina cinases e mensageiros secundários como o cálcio. 
Métodos de detecção, quantificação e análise das hormonas vegetais 
Os biotestes (bioensaios) foram instrumentos de grande importância nas investigações iniciais 
das hormonas vegetais, sendo alguns ainda usados para detectar a presença de actividade 
biológica em amostras vegetais. O primeiro bioteste usado (para as auxinas) foi o teste de 
curvatura de Avena ou de Went (Fig.2), mas vários outros foram utilizados no estudo dos 
diferentes grupos de hormonas. 
Entretanto, com o enorme aperfeiçoamento dos métodos de análise química e o 
desenvolvimento de equipamentos sofisticados de grande sensibilidade, foi possivel 
desenvolver métodos fisicoquímicos mais precisos os quais combinam processos de 
purificação das amostras (extractos) biológicas como a cromatografia em camada fina (TLC), 
a cromatografia de fase líquida de alto rendimento (HPLC) e a cromatografia de fase gasosa 
(GC), com a espectrometria de massa. Esta metodologia permite a identificação precisa de 
auxinas e de outras fitohormonas, e pode detectar quantidades de IAA da ordem de 10-12 g 
(1pg). 
Um outro método, designado rádioimunoteste, utiliza anticorpos específicos, que recohecem a 
hormona em estudo, e hormona radioactiva (marcada com tritium). Este método também 
permite a detecção e quantificação de niveis muito baixos de hormona na ordem dos 10-9 g 
(ng). 
Uma variante dos radioimunotestes utiliza, em vez de hormona radioactiva, a hormona 
conjugada com uma enzima (geralmente uma fosfatase alcalina). Este método, chamado teste 
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) é igualmente sensivel. 
 
 
 
 
 
Fig.2 –Teste de curvatura de 
Avena ou de Went 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Auxinas 
O processo que conduziu à descoberta da auxina iniciou-se com Charles Darwin que, por 
volta de 1880, investigava o fenómeno do fototropismo em coleoptilos da gramínea Phalaris 
canariensis. 
Seguiu-se um período de várias décadas em que se fizeram alguns progressos sobre os 
mecanismos do fototropismo, até que, cerca de 50 anos mais tarde (1926), o holandês Frits 
Went demonstrou a existência de uma substância química na extremidade dos coleoptilos de 
de aveia (Avena sativa) que estimulava o crescimento, à qual deu o nome de auxina. 
Went mostrou que essa substância podia difundir das extremidades isoladas dos coleoptilos 
para blocos de agar e que estes podiam ser usados para restabelecer o crescimento dos 
coleoptilos decapitados. Se o bloco de agar com auxina fosse colocado assimetricamente na 
secção de corte dos coleoptilos decapitados estes encurvam para o lado oposto àquele que se 
encontra directamente por baixo do bloco de agar, e que o ângulo de curvatura produzido era 
directamente proporcional à concentração de auxina no bloco. Este procedimento, que 
permite detectar e estimar a quantidade de substâncias com actividade auxínica presente numa 
dada amostra ou extrato vegetal, foi designado teste de Went ou teste de curvatura de 
Avena. Um bioteste é um método de estimar a concentração duma substância biologicamente 
activa através do efeito provocado em sistemas biológicos vivos. 
Em 1934, Kogl e colaboradores identificaram a substância activa tendo concluido tratar-se do 
ácido indol-3-acético (AIA) (Fig.3). 
 
 
Fig. 3 – Estrutura da molécula do 
 ácido indol-3-acético 
 
 
 
 
Embora o AIA seja a auxina universal das plantas superiores, outros compostos naturais como 
o ácido 4-cloroindol-3-acético (4-Cl-IAA), o ácido fenilacético (PAA) e o ácido indol-3-
butírico (IBA), também possuem actividade auxínica e podem ocorrer em alguns grupos de 
plantas (Fig.4). 
 
Fig. 4 – Fórmulas de estrutura de auxinas naturais 
 
Podem ainda encontrar-se nalguns grupos de plantas compostos como o indol-3-acetonitrilo (Fig.5), o 
indol-3-etanol e o indol-3-acetamida que, sendo por si sós inactivos, podem ser transformados 
(funcionam como precursores) em IAA pelas enzimas das plantas. 
 
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Fig. 5 – Precursores do IAA 
Auxinas sintéticas 
Após a descoberta do IAA, verificou-se existirem vários compostos não naturais (sintéticos), 
estruturalmente muito diferentes, que apresentavam actividade auxínica igual ou superior ao 
IAA no teste de curvatura de Avena. Alguns destes compostos como o 2,4-D (Fig. 6), 
picloram e dicamba foram utilizados como herbicidas selectivos. 
 
 
Fig. 6 – Fórmulas de estrutura de auxinas sintéticas 
Regulação dos niveis de auxina 
A concentração de auxina livre varia muito de região 
para região da planta e também com outros factores 
como a idade dos tecidos e o seu estado de 
crescimento. Dum modo geral, a concentração 
é mais elevada nas regiões com elevada actividade 
mitótica e crescimento activo como são os apices 
do caule, e de coleoptilos, folhas jovens, 
inflorescências e frutos em desenvovimento. 
Nesses locais a síntese da hormona é mais intensa, e 
vai diminuindo á medida que deles nos afastamos 
(Fig. 7). Contudo os niveis de auxina nas diferentes 
partes da planta também dependem de outros 
processos metabólicos como as taxas de degradação 
(oxidação) e inactivação (conjugação) da molécula 
do IAA e ainda do seu transporte e 
compartimentalização na célula. 
 
Fig. 7 – Distribuição do IAA na planta 
 
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BiossínteseOs meristemas apicais dos gomos caulinares, folhas jovens, flores, frutos e sementes em 
desenvolvimento, são os locais principais de síntese do IAA nas plantas superiores. 
A biossíntese do IAA pode fazer-se, num grande número de plantas, a partir do aminoácido 
triptofano através de várias vias alternativas (Fig.8). Para alem das vias biossintéticas 
dependentes do triptofano, estudos recentes com mutantes de milho (orp) e Arabidopsis (trp), 
deficientes em triptofano, mostraram que, o IAA pode ser sintetizado por uma ou duas vias 
independentes do triptofano. Embora, nesses mutantes, a síntese do triptofano esteja 
bloqueada, eles produzem quantidades normais de IAA. 
 
 
 
Fig. 8 – Vias de síntese do IAA dependents do triptofano 
Conjugação (Inactivação temporária) 
A auxina detectada nos biotestes (auxina difusivel) é auxina livre. Contudo, com métodos 
adequados, é possivel extrair de muitos tecidos vegetais auxina que se enconta ligada ou 
conjugada com outras moléculas. Esta forma de auxina ligada é constituida principalmente 
por ésteres de IAA com glicose ou mio-inositol ou por conjugados do IAA com aminoácidos 
ou, ainda, com peptídeos. Estas auxinas ligadas (Fig.9) são inactivas e representam 
provavelmente formas temporárias de armazenamento ou uma forma de protecção contra a 
degradação oxidativa. 
 
 
 
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Fig. 9 – Exemplos de conjugados de auxina 
Bio-Degradação 
O IAA pode ser degradado por acção de enzimas peroxidásicas, (sistema IAAoxidase), as 
quais provocam a descarboxilação oxidativa da auxina para produzir, principalmente, 3-
metilenoxindol e ácido indol-3-carboxílico. Contudo, noutros casos actua uma, ou mais, via 
alternativa não descarboxilativa, em que a molécula da auxina, livre ou conjugada, é oxidada 
sem que ocorra descarboxilação. O ácido oxindol-3-acético é o principal produto 
destesprocessos não descarboxilativos (Fig. 10). 
Fig. 10 – Via descarboxilativa do IAA 
 
Transporte 
Existem dois tipos básicos de transporte de auxina nas plantas superiores: 1) um sistema de 
transporte unidireccional, polar, que requer energia metabólica; 2) um transporte passivo, não-
polar, que se faz pelo floema. 
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Nos coleoptilos e nos rebentos caulinares jovens, o transporte é essencialmente polar e 
basípeto (do ápice para a base), enquanto que nas raizes esse transporte é polar, mas acrópeto 
(em direcção à extremidade da raiz) (Fig. 11). O movimento polar do IAA é um processo que 
requer energia metabólica, sendo, por isso, inibido por inibidores da síntese do ATP como o 
dinitrofenol ou o cianeto de potássio. É também inibido especificamente por substâncias 
como o ácido 2,3,5-triiodobenzoico (TIBA), o ácido naftilftalâmico (NPA) (Fig. 12) e as 
morfactinas (derivados do ácido 9-fluorenocarboxílico), entre outros compostos. Este 
transporte faz-se a uma velocidade que ronda cerca de 1cm por hora e é praticamente 
independente da acção da gravidade. 
 
Fig. 11 - Transporte polar Fig. 12 – Inibidores do transporte polar da auxina 
 
O IAA sintetizado nas folhas adultas parece ser transportado no floema conjuntamente com 
outros componentes da seiva floémica de forma passiva, não polarizada e com velocidades 
muito superiores 
 
Mecanismo do transporte polar do IAA 
O movimento polar do IAA é accionado por um gradiente electroquímico de protões 
transmembranar (com o exterior da célula mais acídico e positivo relativamente ao citosol) 
gerado por acção duma ATPase localizada no plasmalema, a qual utiliza a energia do ATP 
nesse processo (Fig.13). 
 
 
Fig. 13 -Esquema do mecanismo do transporte polar da auxina 
 
 
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No ambiente acídico (pH 5 ou inferior) que prevalece na parede (apoplasto) das células, uma 
parte significativa das moléculas de IAA apresentam o grupo carboxílico protonado, isto é, 
indissociado (IAAH). O IAAH é bastante lipofílico podendo atravessar, por difusão, a dupla 
camada lipídica das membranas. As moléculas dissociadas (IAA-) entram na célula por acção 
de um transportador de influxo em simporte com protões. No interior da célula, o citosol tem 
pH neutro e, nestas condições, a maior parte das moléculas de IAAH dissociam-se dando 
origem à forma aniónica (IAA-). A membrana citoplásmica é pouco permeável à forma IAA- a 
qual é transportada para fora da célula por um transportador de efluxo. O caracter polarizado 
do transporte deve-se à localização preferencial destes transportadores de efluxo na 
membrana plasmática da face basal das células 
As moléculas de IAA- transportadas para a parede celular vão sendo protonadas para dar 
IAAH, o qual pode difundir para o interior da próxima célula, repetindo-se o processo. 
Efeitos fisiológicos do IAA. 
Os efeitos do IAA nas plantas são 
extremamente variados (Fig.14). Ele 
promove o crescimento em extensão de 
caules e coleoptilos e inibe o 
alongamento das raizes. Ele estimula as 
divisões celulares nos caules, durante a 
activação do câmbio vascular, durante a 
indução de raizes adventícias ou na 
cultura in vitro de tecidos vegetais, mas 
inibe as mesmas divisões nas gemas 
axilares, mantendo a dominância da 
gema apical. Participa ainda no 
desenvolvimento dos frutos e no controlo 
da diferenciação das células de xilema e 
de floema. 
O tipo de resposta fisiológica induzida 
pela auxina depende de factores como: 1) 
estado de desenvolvimento do tecido ou 
do orgão; 2) concentração da auxina; 3) 
tipo de auxina (natural ou sintética); 4) 
participação de outras hormonas; 5) uso 
de plantas intactas ou de partes isoladas. 
Fig. 14 – Efeitos fisiológicos do IAA 
 
Alongamento celular em caules e coleoptilos. 
As auxinas promovem o alongamento de caules jovens e coleoptilos, principalmente quando 
estes se encontram privados da sua auxina 
endógena. A concentração óptima de 
auxina para o alongamento celular anda 
por volta dos 10-5 a 10-6 M. 
Esta resposta, que só se inicia ao fim de 8-
10 minutos, é proporcional à concentração 
de IAA (Fig. 15) 
 
Fig. 15 – Efeito da auxina no 
crescimento dos orgãos das plantas 
 
 
 
 
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A auxina e a extensibilidade da parede 
O IAA provoca um aumento rápido da extensibilidade da parede celular em coleoptilos e 
caules jovens. A auxina não actua directamente na parede celular, mas actua ao nivel da 
membrana plasmática activando H+-ATPases que vão provocar a acidificação da parede 
celular. Os baixos valores de pH assim produzidos vão activar enzimas chamadas expansinas 
que enfraquecem a estrutura da parede, permitindo o crescimento. 
Esta teoria, chamada teoria do crescimento por acidificação, procura explicar a expansão 
que ocorre nas células jovens sob acção da auxina através da acidificação da parede para 
valores de 5.5 ou inferiores o que pode ser observada ao fim de cerca de 10-15 minutos após 
aplicação de IAA (Fig. 16). Este processo requer ATP (para funcionamento da H+-ATPase), 
podendo ser inibido por inibidores metabólicos e também por inibidores da síntese proteica. O 
crescimento induzido pela auxina, é também inibido por tampões neutros que impeçam a 
acidificação. Uma toxina dum fungo chamada fusicoccina estimula a extrusão de protões e 
produz efeitos de curta duração no crescimento semelhantes à auxina. 
 
 
 
 
 
 
Fig. 16 – Cinética da acção da 
auxina no crescimento de caules e 
coleoptilos 
 
 
 
Apesar de tudo, a acidificação da parede não deverá ser a única forma pela qual a auxina 
induz o alongamento celular, visto que, contrariamente à auxina, a simples acidificação não 
consegue manter por muito tempo o crescimento celular. 
Papel das auxinas no crescimento das raizes e das folhas 
As concentrações de auxina que induzem o crescimento dos caules e coleoptilos são 
inibitórias para as raizes. Segundo se pensa, a auxina induz nas raizes a síntesede etileno que 
inibe o seu crescimento. 
As folhas jovens em expansão são locais de produção de auxina. Contudo, embora a auxina 
estimule o crescimento dos tecidos das nervuras, outras hormonas e outros factores (ex.a luz), 
parecem ser mais importantes na expansão dos tecidos intervenais. 
Auxina e o seu papel na dominância apical 
Na maior parte das plantas superiores, a gema apical em crescimento inibe em vários graus o 
crescimento das gemas laterais (axilares). A este fenómeno chama-se dominância apical. A 
remoção (decapitação) do ápice caulinar principal permite o desenvolvimento de uma ou mais 
gemas laterais. A aplicação de IAA ao ápice decapitado pode substituir a gema apical, 
permitindo manter a inibição das gemas laterais Fig. 17). 
O modo como a auxina da gema apical contribui para a inibição das gemas laterais não é 
conhecido. É possivel que a elevada concentração de auxina da gema apical do caule atraia 
para lá os nutrientes e outras hormonas vegetais, desviando-os das gemas laterais que assim 
ficarão privadas desses materiais. Embora seja claro que as auxinas participam no controlo da 
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dominância apical, outras hormonas e outros factores devem igualmente estar envolvidos no 
controlo deste processo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fig. 17 – Influência do IAA no controlo da domonânia apical 
 
A auxina e a formação de raizes laterais e adventícias. 
Embora concentrações de auxina superiores a 10-8 M 
inibam o crescimento da raiz principal, niveis elevados 
de auxina favorecem a iniciação de raizes laterais e de 
raizes adventícias (Fig. 18). No primeiro caso, as 
raizes laterais iniciam-se a partir de pequenos grupos 
de células da região do periciclo, induzidas a dividir-se 
pela auxina. No caso das raizes adventícias o processo 
é semelhante, mas as novas raizes originam-se a partir 
da zona do câmbio vascular 
 Fig. 18 – Efeito duma auxina no enraizamento
 
A auxina e a abscisão das folhas 
A queda das folhas, flores e frutos da planta mãe é chamada abscisão. No caso das folhas, a 
abscisão ocorre próximo da base do pecíolo, na chamada zona de abscisão. Em muitas 
plantas, a abscisão é precedida pelo aparecimento, na zona de abscisão, de uma camada de 
células especial, chamada camada de abscisão. Durante o envelhecimento (senescência) das 
folhas a lamela média e a parede das células da camada de abscisão são digerida por acção de 
enzimas hidrolíticas, o que faz com que a ligação entre as células fique mais fraca. Qualquer 
acção mecânica pode fazer com que as folhas se separem pela camada de abscisão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 19 – Interacção da auxina e do etileno no controlo da abscisão foliar 
 
 
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A aplicação de IAA nas fases iniciais do processo de envelhecimento retarda a abscisão, 
enquanto que o mesmo tratamento em fases mais avançadas pode estimular a queda das 
folhas. Esta diferença de comportamento parece dever-se a diferentes sensibilidades ao etileno 
apresentadas pelas células em diferentes estados de desenvolvimento. 
Nas folhas jovens os niveis de IAA são elevados impedindo que as células da camada de 
abscisão sejam sensiveis ao etileno. À medida que a folha amadurece os niveis de auxina vão 
diminuindo e a sensibilidade das células ao etileno aumenta. Quando os niveis de auxina no 
limbo da folha atingem um valor mínimo crítico, os processos degrativos na camada de 
abscisão são estimulados e a folha acaba por cair. 
A auxina e a regulação do desenvolvimento dos frutos. 
A auxina está envolvida com outras hormonas no controlo do desenvolvimento dos frutos. O 
polen, o endosperma e os embriões das 
sementes em desenvolvimento, são fontes 
de auxina. Após a fertilização, o 
desenvolvimento do fruto parece ficar na 
dependência do IAA produzido no 
endosperma (primeiro) e nos embriões das 
sementes em desenvolvimento (depois) 
(Fig. 20). 
 
Fig. 20 – Efeito duma auxina (NAA) no 
crescimento dos morangos 
 
O tratamento com auxina das flores não polinizadas de certas espécies como a macieira e o 
tomateiro, pode induzir o desenvolvimento de frutos sem sementes. A este fenómeno dá-se o 
nome de partenocarpia. Outras hormonas, como o etileno, estão também envolvidas neste 
processo. 
A auxina e os tropismos 
As plantas superiores, especialmente quando são jovens, respondem a estímulos ambientais, orientando 
os seus orgãos da forma mais favorável relativamente a esses estímulos. Quando a resposta da planta se 
faz em relação a um estímulo direccional, como uma iluminação lateral ou a força da gravidade, diz-se 
que se trata duma resposta trópica ou tropismo. No primeiro exemplo, em que o estímulo direccional é 
a luz, a resposta é chamada fototropismo: fototropismo positivo se o orgão (caule, folha, coleoptilo) 
se encurva na direcção do estímulo; fototropismo negativo se o orgão encurva afastando-se da fonte 
luminosa (certas raizes aéreas). De igual modo, quando uma planta é colocada horizontalmente a zona 
de crescimento da raiz encurva até que a extremidade da raiz volte a ficar apontada verticalmente para 
baixo (gravitropismo positivo), enquanto que a zona de crescimento do caule encurva para cima 
(gravitropismo negativo). Em ambos os casos as respostas trópicas são o resultado de diferentes taxas 
de crescimento nas duas faces do orgão relativamente à direcção do estímulo. A auxina (ou a sua 
distribuição assimétrica) parece ser o agente responsável pela transdução dos efeitos da luz ou da 
gravidade. 
 
Fototropismo 
No fototropismo, a luz controla a direcção da resposta fototrópica. Tanto em plântulas de 
dicotiledóneas, como nos coleoptilos das gramíneas (e também noutros sistemas), uma 
iluminação assimétrica provoca uma curvatura fototrópica. 
Em plântulas de dicotiledóneas o hipocótilo é positvamente fototrópico (curva na direcção da 
luz) (Fig. 21), enquanto a raiz principal geralmente não responde. No primeiro caso, as 
células do lado sombreado crescem mais rápidamente em relação às células do lado exposto à 
luz. Nos coleoptilos, a extremidade é o local de percepção da luz. No caso das plântulas de 
 
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dicotiledóneas a região de percepção do estímulo luminoso estende-se para trás da 
extremidade. 
Dos diferentes comprimentos de onda 
do espectro visivel, a luz azul é a mais 
eficaz na indução do fototropismo. 
No local de percepção a luz é absorvida 
por um fotorreceptor flavoproteico chamado 
fototropina. A absorção da luz azul pelo 
fotorreceptor provoca uma migração da 
auxina do lado iluminado para o lado 
sombreado produzindo um gradiente de 
auxina. O lado sombreado com mais auxina 
cresce mais que o outro lado fazendo com que 
se produza uma curvatura em direcção à luz 
 
 
 
 
 Fig. 21 – Fototropismo positivo 
 
Gravitropismo 
Em geral a percepção da gravidade nas plantas envolve o movimento de corpos no interior da 
célula vegetal. Estes corpos são chamados estatólitos e as células que os contêm são 
chamadas estatócitos. Pensa-se que, na maior parte dos casos, os estatólitos são amiloplastos 
especiais, carregados de grãos de amido. 
Quando uma planta jovem é colocada 
horizontalmente (posição de estimulação) 
os amiloplastos deslocam-se no citosol da 
sua posição inicial acabando por se 
depositarem sobre o plasmalema que forra 
a face agora situada em posição inferior 
(Fig. 22). Esta deslocação dos 
amiloplastos provoca, por um mecanismo 
ainda não totalmente compreendido, uma 
re-orientação do transporte da auxina (e do 
Ca2+) e a sua acumulação na face inferior 
do orgão (Fig 23). Nos caules e 
coleoptilos, esta acumulação provoca um Fig. 22 – Sedimentação dos estatólitos 
maior crescimento nas células da face inferior originando uma curvatura para cima 
(gravitropismo negativo); na raiz principal, a acumulação de auxina na face inferior inibe o 
crescimentodas células desse lado e a raiz encurva para baixo (gravitropismo positivo). 
Na raiz os estatólitos localizam-se na zona central da coifa, sendo aí que é detectada a 
direcção da força da gravidade; nos caules e coleoptilos a detecção ocorre numa região mais 
extensa que se estende para trás da extremidade apical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fig. 23 – Modelo da via de transdução no gravitropismo 
 
Modo de acção das auxinas 
As auxinas participam na regulaçãode numerosos processos fisiológicos nas plantas, 
geralmente em combinação com outros factores quer ambientais quer hormonais. Algumas 
das respostas induzidas pela auxina são rápidas (ocorrem ao fim de poucos minutos após 
exposição à auxina) como o aumento da taxa de alongamento induzido pela auxina em 
coleoptilos e caules jovens de dicotiledóneas; outras são bastante mais demoradas (lentas) 
podendo ser “visiveis” apenas depois de vários dias, semanas ou meses após exposição à 
auxina. É natural que o mecanismo de transdução de sinal, ou seja a cadeia de 
acontecimentos bioquímicos que têm lugar nas células alvo seja muito diferente nos dois 
casos. De qualquer modo, para haver uma resposta por parte dum tecido, dum orgão ou duma 
planta à auxina é necessário, em primeiro lugar, que a molécula da hormona se ligue a um 
receptor específico, ligação essa que vai desencadear o processo de transdução que termina 
na resposta. Até ao momento, apenas se conhece um número pequeno de moléculas que 
parecem satisfazer os requisitos dum verdadeiro receptor. Uma dessas moléculas é uma 
proteina ABP1 (auxin binding protein 1) que parece estar envolvida no processo de 
alongamento celular induzido pela auxina em coleoptilos de milho. Homólogos desta proteina 
têm sido identificados noutras plantas. Trata-se de uma proteina periférica que se presume 
esteja ancorada a uma proteina transmembranar (Fig.24) que servirá de âncora. Esta proteina 
“ancora” poderá pertencer ao tipo de receptores acoplados a G-proteinas heterotriméricas. 
Outros possiveis receptors para a auxina foram identificados em tomateiro e em arroz. 
 
Fig. 24 – Modelo do mecanismo de transdução da auxina no crescimento de caules 
 
 
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Nas respostas rápidas a transdução de sinal deverá envolver principalmente alterações na 
permeabilidade das membranes e nos fluxos iónicos transmembranares. Nas respostas lentas, 
a auxina deverá actuar através do controlo da expressão de genes que respondem a esta 
hormona, por exemplo activando factores de transcrição de genes de resposta primária, cujos 
produtos irão regular a expressão de genes de resposta secundária ou “genes tardios”. Em 
ambos os casos, poderão estar envolvidos mensageiros secundários como os iões Ca2+, H+ e 
proteinas, bem como cascatas de proteinas cinases e outras enzimas (ex. fosfatases). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Giberelinas 
As giberelinas são um grupo numeroso (mais de 125) de compostos relacionados pela sua 
estrutura química, mas que podem diferir significativamente na sua actividade biológica, 
sendo algumas inclusivamente inactivas do ponto de vista biológico. 
A descoberta das giberelinas está relacionada com uma doença do arroz chamada doença das 
plantas loucas ou "bakanae", a qual é caracterizada por os caules das plantas infectadas se 
tornarem muito longos e frágeis (Fig. 25) com folhas amareladas, acabando por ficar 
prostradas. Por volta de 1926, o fisiologista japonês Kurosava chegou à conclusão que o 
grande alongamento do caule era provocada por uma substância química produzida por um 
fungo chamado Gibberella fujikuroi que infectava as plantas. Essa substância química foi 
isolada e cristalizada a partir de filtrados do meio de cultura do fungo por Yabuta, Hayashi e 
Sumiki e foi-lhe dado o nome de giberelina A. Em meados da década de 50, cientistas 
ingleses e americanos, trabalhando separadamente, redescobriram as giberelinas, purificaram 
e elucidaram a estrutura química do composto activo dos filtrados das culturas do fungo, ao 
qual deram o nome de ácido giberélico (Fig. 26) que corresponde ao actual GA3. 
Logo que o ácido giberélico se tornou disponivel foi possivel verificar que a sua aplicação 
tinha efeitos importantes no alongamento dos caules das plantas tratadas e especialmente das 
variedades anãs e das plantas com hábito em roseta. Em 1958 MacMillan e colaboradores 
identificaram a primeira giberelina (GA1) obtida a partir de tecidos (sementes imaturas de 
feijoeiro) de plantas superiores. Com o aperfeiçoamento das metodologias e do equipamento 
disponivel foi possivel isolar e caracterizar um número cada vez maior de giberelinas, 
principalmente a partir de culturas de fungos. 
 
Fig. 25 – Plantas de arroz infectadas 
com o fungo Gibberella fujikuroi 
 
Fig. 26 – Estrutura da molécula do ácido giberélico 
 (GA3) 
 
Estrutura 
Todas as giberelinas apresentam uma estrutura baseada no esqueleto ent-Giberelano (Fig. 27). 
Algumas mantêm a totalidade dos 20 carbonos do esqueleto (GAs com 20C), enquanto outras 
apresentam apenas 19 carbonos, tendo perdido o carbono 20 durante o processo metabólico 
que conduziu à sua formação. São as GAs com 19 carbonos. 
Nos tecidos vegetais ocorre uma vasta e complexa gama de conversões metabólicas entre as 
várias giberelinas, em que umas servem de precursores ou intermediários para a síntese de 
outras, sendo o número de giberelinas biologicamente activas reduzido (c. 15). Para uma dada 
espécie vegetal, o número de giberelinas diferentes presentes também é baixo (c. 12).
 17 
 
As giberelinas inactivas são, normalmente, produtos do metabolismo de giberelinas activas. 
Os passos inactivadores são a hidroxilação na posição 2 β (ex. GA20 para GA29, ou GA1 para 
GA8) e a oxidação do carbono 20 para um grupo carboxílico. Não há indícios de que estes 
passos inactivadores sejam reversiveis. Eles parecem representar um mecanismo de a planta 
se ver livre de um composto com elevada actividade biológica. 
 
Fig. 27 – Estrutura do esqueleto ent-giberelano e de três giberelinas 
 
Detecção e análise 
Inicialmente o único meio de detectar as giberelinas era através de biotestes devido à sua 
especificidade e sensibilidade.. Actualmente, o método mais rigoroso, mais sensivel e que 
requer menos material para a detecção e quantificação das giberelinas, é o que usa uma 
combinação de cromatografia de fase gasosa (GC) e de espectrometria de massa (MS). Os 
biotestes mais utilizados para a detecção e quantificação das giberelinas têm sido: 1) o teste 
do alongamento do hipocótilo de alface; 2) o teste da microgota em plântulas de arroz anão, 
em que se mede o alongamento provocado na bainha da segunda folha; 3) o teste da produção 
de α-amilase em sementes (cariopses) de cereais em germinação. 
 
Biossíntese 
Os niveis mais elevados de giberelinas ocorrem nas sementes imaturas, donde poderão ser 
exportadas para os frutos e aí estimular o seu desenvolvimento. Niveis mais baixos de 
giberelinas ocorrem nos tecidos vegetativos das plantas, especialmente nas folhas jovens, 
gomos e zona apical dos caules. 
O transporte das giberelinas produzidas nos tecidos caulinares jovens para outros locais da 
planta faz-se principalmente no floema, enquanto que as giberelinas eventualmente 
produzidas na raiz podem ser transportadas para a parte aérea no xilema, onde têm sido 
detectada a sua presença. No entanto, não se conhece qualquer transporte polarizado 
semelhante ao das auxinas.. 
Químicamente as giberelinas são diterpenos tetracíclicos (4 anéis) constituidos por 20 (ou 19) 
carbonos resultantes da união de quatro unidades de uma molécula com 5 carbonos (IPP = 
isopentenil pirofosfato) (Fig. 28). 
Embora existamdúvidas quanto à origem do IPP no caso da biossíntese das giberelinaas, os 
passos imediatos consistem na adição sucessiva de unidades de isopreno para originar 
geranilpirofosfato (10C), farnesilpirofosfato (15C) e geranilgeranilpirofosfato (20C). Estes 
compostos são todos cadeias lineares de unidades de 5C. 
 
 18 
 
Fig. 28 – Fase inicial não-específica da via de síntese das giberelinas 
 
A partir deste ponto, a biossíntese das GAs pode considerar-se dividida em três fases que 
ocorrem em diferentes locais da célula. 
A 1ª fase consiste num conjunto de reacções de ciclização que conduzem à formação do ent-
kaureno, as quais têm lugar nos proplastídeos das células meristemáticas do ápice caulinar. 
Estas reacções podem ser inibidas especificamente por compostos como o AMO-1618, 
Cycocel, Phosphon D e outros. (Fig.29). 
 
Fig. 29 – Inibidores da síntese das giberelinas (Retardadores do crescimento) 
 
A 2ª fase consiste na oxidação sucessiva, por monoxigenases, dum grupo metilo (CH3) do ent-
kaureno para carboxilo (dando origem sucessivamente ao kaurenol, kaurenal e ácido 
kaurenóico), e à contracção do anel B de 6 para 5 carbonos, acabando por se formar o aldeido 
GA12, sendo este, a seguir, oxidado para dar a giberelina A12 (GA12), a primeira verdadeira 
giberelina e a precursora de todas as outras (Fig. 30). Esta fase decorre no retículo 
endoplasmático (RE), podendo ser inibida pelo paclobutrazol e o tetcyclacis. 
 19 
 
Fig. 30 – Fases da via de síntese específica das giberelinas 
 
A 3ª fase decorre no citosol por acção de dioxigenases soluveis e consiste na formação das 
várias giberelinas a partir da giberelina GA12 Os passos específicos da modificação da GA12 
para dar outras giberelinas variam de espécie para espécie e de orgão para orgão. Mesmo 
assim podem apontar-se duas alterações químicas básicas que são: 1) as β-hidroxilações dos 
carbonos 3, e 2) a oxidação sucessiva do carbono 20 (CH2 ⇒ CH2OH ⇒ CHO), seguida pela 
perda do carbono 20 por descarboxilação. A β-hidroxilação na posição 2 converte uma 
giberelina activa num composto inactivo (Fig. 31) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 31– Principais alterações químicas que ocorrem no citosol na síntese das giberelinas 
 
 
 20 
As enzimas envolvidas na biosíntese das giberelinas e os genes que as codificam foram já 
isolados e caracterizados. Daquelas são particularmente importantes as: 
 GA 20-oxidases que, em passos sucessivos, oxidam o carbono 20 e o removem por 
descarboxilação (na forma de CO2); 
GA 3β-oxidase que promove a adição de um grupo hidroxilo (OH) ao carbono 3. Por 
exemplo a β-hidroxilação do carbono 3 da GA20 transforma-a na GA1 que é a giberelina 
responsável pelo crescimento em extensão das plantas: 
GA 2β-oxidase que promove a β-hidroxilação do carbono 2 inactivando as giberelinas em 
que ocorre essa reacção. Por exemplo a β-hidroxilação da GA20 retira-a da via biosintética da 
GA1 e transforma-a na GA29 que é inactiva. Por sua vez a β-hidroxilação da GA1 transforma-a 
na GA8 que também é inactiva. 
As giberelinas podem ocorrer na forma livre ou conjugadas principalmente com glucose, 
sendo os glicosídeos e glicosil esters de giberelinas abundantes em muitas sementes. A 
glicosilação pode representar outra forma de inactivação das giberelinas ou um processo de 
armazenamento. 
 
Regulação do metabolismo das giberelinas 
São vários os factores que contribuem para a regulação do metabolismo das giberelinas. Por 
exemplo, o nivel de giberelinas endógenas regula o seu próprio metabolismo, estimulando ou 
inibindo a transcrição dos genes que codificam as enzimas da biosíntese das giberelinas 
(GA20ox e GA3ox), consoante os niveis existentes forem baixos ou elevados, 
respectivamente, ocorrendo o inverso com as enzimas degradativas (GA2ox). Isto permite 
manter os niveis das giberelinas numa gama estreita de valores, desde que haja 
disponibilidade de precursores e que as enzimas envolvidas estejam funcionais. 
Também os factores ambientais como o fotoperíodo (Fig. 32) e a temperatura podem alterar 
os niveis de giberelinas activas, afectando a transcrição de genes para passos específicos da 
via de síntese. Nas plantas de dias longos a exposição a fotoperíodos indutivos provoca um 
acréscimo na produção de giberelina activa a qual faz alongar o eixo floral; o inverso 
acontece quando estas plantas são sujeitas a fotoperíodos cada vez mais curtos. 
 
Fig. 32 – Efeito do fotoperíodo no metabolismo das giberelinas em espinafre 
 
 21 
Efeitos fisiológicos 
As giberelinas estão envolvidas no controlo do crescimento do caule e de outros fenómenos 
de desenvolvimento nas plantas (Fig. 33), como tem sido demonstrado pela utilização de 
inibidores da síntese das giberelinas e, mais recentemente, de mutantes monogénicos em que 
a síntese das giberelinas está afectada. 
 
Fig.33 – Principais processos fisiológicos das plantas em que participam as giberelinas 
 
 
 22 
As giberelinas e o alongamento caulinar 
Um dos efeitos mais dramáticos das giberelinas é a estimulação do alongamento do caule de 
plantas intactas, sendo particularmente notório o efeito em mutantes anões (Fig. 34) e em 
plantas com hábito em roseta. A aplicação de giberelina exógena a plantas anãs permite que 
elas atinjam dimensões semelhantes às variedades normais. Com base neste facto sugeriu-se 
que o fraco crescimento do caule das plantas anãs se devia a uma deficiência no conteudo de 
giberelinas. Essa hipótese foi comprovada em ervilheira, tendo-se verificado que as plantas 
anãs continham principalmente giberelinas inactivas, mas eram deficientes em giberelinas 
activas (ex.GA1). Este facto fica a dever-se ao bloqueio, nas ervilheiras anãs, da síntese da 
enzima que permite a conversão da GA20 para GA1. Estas observações foram também 
comprovadas para o milho demonstrando que a GA1 é a giberelina que controla o 
alongamento caulinar em todas as plantas superiores. 
 
 
Fig. 34 - Efeito da giberelina no crescimento de plantas anãs e com hábito em roseta 
 
As giberelinas estimulam o alongamento caulinar porque estimulam as divisões celulares 
(Fig. 35) e também a expansão das células. As divisões celulares são estimuladas porque 
aceleram a transição da fase G1 para a fase S do ciclo cellular. No que se refere ao seu efeito 
na expansão cellular sabe-se que as giberelinas aumentam a plasticidade das paredes celulares 
por um mecanismo ainda desconhecido, mas que é distinto do modo de acção das auxinas 
neste processo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 35 - Efeito da aplicação de giberelina nas divisões do meristema subapical de 
Samolus parviflorus 
 
 23 
As giberelinas e a quebra de dormência em sementes e gemas 
As giberelinas quebram a dormência e estimulam a germinação das sementes de muitas 
espécies e das gemas de algumas plantas. Nas sementes das espécies que requerem luz ou 
uma exposição a baixas temperatura para germinar, a aplicação de giberelinas exógenas pode 
substituir aqueles factores. De igual modo, o abrolhar das gemas das árvores no início da 
primavera está, normalmente, associada com a diminuição do teor de inibidores (ácido 
abscísico = ABA) e com um aumento dos niveis de giberelinas nos tecidos. 
Na germinação das sementes dos cereais, um dos processos envolvidos é a mobilização das 
reservas acumuladas no endosperma por acção de enzimas hidrolíticas (Fig. 36). No caso do 
amido, a sua decomposição em açúcares simples envolve a actuação das enzimas α e β-
amilase. Destas duas, a α–amilase é produzida de novo nas células da camada de aleurona em 
resposta à giberelina produzida no embrião em germinação e transportada através do escutelo 
para as células daquela região. O processo envolve a activação do gene da α-amilase e a sua 
transcrição, através duma via de transcrição de sinal jáconhecida nas suas linhas gerais (ver 
abaixo). A enzima produzida é libertada no endosperma, onde vai decompor a molécula do 
amido. 
 
Fig. 36 – Indução da produção de α–amilase pelas giberelinas nas sementes dos cereais 
As giberelinas e a floração das plantas 
Nas plantas de dias longos e nas plantas 
que necessitam de ser submetidas a 
períodos de baixas temperaturas 
(vernalização) para produzirem flores, 
a aplicação de giberelina exógena pode 
induzir a floração daquelas plantas na 
ausência das condições indutoras. É um 
facto conhecido que a exposição a 
fotoperíodos longos e/ou a baixas 
temperaturas conduz a um aumento dos 
niveis de giberelinas endógenas. 
 
Fig. – Indução da floração por giberelina 
exógena numa planta de dias longos 
 
 24 
As giberelinas e a indução de partenocarpia 
Nalgumas plantas (macieira, videira) o tratamento de flores não fertilizadas com giberelina 
pode induzir a formação de frutos partenocárpicos (frutos sem sementes) (Fig. 37). Além 
disso, em algumas variedades de uvas sem sementes o tratamento das plantas com giberelinas 
exógenas aumenta o tamanho dos cachos e das uvas (Fig. 38). 
 
Fig. 37 - Indução de maçãs partenocárpicas Fig. 38 -Aumento do tamanho das uvas 
 
As giberelinas e a expressão do sexo 
Em plantas com flores masculinas e femininas separadas (cânhamo, espinafre e pepino), a 
aplicação de giberelinas favorece a diferenciação de flores masculinas. Contudo, no milho, as 
giberelinas favorecem o desenvolvimento das flores femininas. 
 
Mecanismo de acção das giberelinas 
As giberelinas estimulam respostas fisiológicas nas plantas (germinação das sementes, 
alongamento do caule, floração) desencadeando a destruição de proteinas reguladoras 
negativas (DELLA) promovendo a sua marcação para actuação do complexo ubiquitina-
proteassoma. As proteinas DELLA são uma família de factores de transcrição negativos 
(repressores), 5 em Arabidopsis (RGA, GAI, RGL1, RGL2 e RGL3) que impedem a 
expressão de genes que respondem às giberelina Apenas algumas destas proteinas actuam em 
cada um dos fenómenos controlados pelas giberelinas. A destruição destes factores negativos 
permite a activação dos genes que respondem às giberelinas. 
No alongamento dos caules 
No alongamento caulinar das plantas as giberelinas fazem aumentar quer o número de 
divisões das células quer o seu alongamento. O aumento de mitoses é particularmente notório 
no meristema subapical de plantas de dias longos com hábito em roseta após tratamento com 
giberelina (Fig. 35), mas também os entrenós de ervilheiras de porte elevado têm mais células 
e estas são mais longas que nas plantas anãs. Estes resultados são suportados por observações 
moleculares que mostram que os transcritos de genes que codificam proteina cinases dependentes 
de ciclinas aumentam nos meristemas intercalares do arroz após tratamento com giberelina. 
No que diz respeito aos seus efeitos no crescimento, as giberelinas estimulam a transcrição de 
genes que codificam enzimas implicadas no aumento da plasticidade da parede celular como 
sejam as xiloglucano endotransglicosilases (XETs) e as expansinas. Estas enzimas modificam 
as propriedades das paredes celulares fazendo com que elas cedam mais facilmente às 
pressões de turgescência que se desenvolvem no seu interior. 
As giberelinas são detectadas pelo receptor GID1 (gibberellin insensitive dwarf) uma proteina 
soluvel que se localiza principalmente no núcleo, mas também está presente no citoplasma 
(foi identificado em 2005 no arroz). Não se exclui a possibilidade de existir também um 
hipotético receptor membranar 
 25 
Dessa via (Fig.39) fazem parte as proteinas repressoras RGA e GAI e o regulador negativo 
SPY que activa os genes que codificam RGA e GAI. Por outro lado, o gene SLY1 é uma 
activador da sinalização pelo GA. O factor por ele codificado inibe a expressão do gene GAI 
e medeia a degradação induzida pela GA do factor RGA pela via ubiquitina-proteassoma, o 
que vai activar os genes que respondem às giberelinas. 
 
Fig. 39 – Modelo da via de transdução de sinal das giberelinas no alongamento do caule 
em Arabidopsis thaliana 
Na produção de α-amilase em sementes de cereais 
A estimulação da produção de α-amilase pelo ácido giberélico resulta da produção de novo e 
não da activação da enzima preexistente nas sementes. Actualmente sabe-se que o ácido 
giberélico estimula a síntese de α-amilase através da regulação da expressão do gene da α-
amilase, aumentando fortemente (Fig. 40) os niveis do seu mRNA. Este efeito é devido a um 
aumento da transcrição do mRNA e não a um aumento da sua estabilidade. 
Pouco se conhece acerca dos receptores para as giberelinas neste caso. Supõe-se que o 
receptor poderá encontrar-se na membrana citoplasmática. A ligação da molécula de 
giberelina ao receptor produziria um sinal que seria enviado ao núcleo e no final induziria 
uma proteina reguladora, GA-MYB, produzida por um gene de resposta primária, a ligar-se a 
determinadas sequências da região promotora do gene da α-amilase. Na fase inicial da via de 
transdução do sinal resultante da ligação da giberelina ao respectivo receptor estarão 
envolvidas proteinas-G heterotriméricas. Fazem ainda parte desta via, proteina cinases e 
GMPcíclico. O ião Ca2+ não entra na via de activação do gene da α–amilase, mas é essencial 
para a secreção da enzima das células da camada de aleurona. 
 
Fig. 40– Efeito do GA na produção do mRNA da α–amilase em sementes de cevada 
 26 
Citocininas 
A descoberta das citocininas resultou dos esforços feitos para encontrar factores que 
estimulassem a divisão das células vegetais. 
A primeira citocinina foi descoberta pelo grupo de Folke Skoog, da Universidade de 
Wisconsin, após terem testado várias substâncias para encontrar alguma que tivesse a 
capacidade de iniciar e manter a proliferação do tecido de medula de tabaco em cultura. O 
êxito ocorreu quando Carlos Miller experimentou o DNA do esperma de arenque 
autoclavado, o qual se mostrou altamente eficaz a estimular divisões celulares naquele tecido, 
quando cultivado na presença de auxina. A partir do DNA desnaturado foi possível isolar a 
substância activa, a qual foi identificada como sendo 6-furfuril amino purina (Fig. 41) e a ela 
foi dado o nome de cinetina. 
 
Fig. 41 – Estrutura da cinetina e modo como é produzida por rearranjo do nucleósido de 
adenina 
 
A cinetina não ocorre naturalmente nas plantas. Ela é um subproduto da degradação do DNA 
pelo calor, em que o açúcar desoxiribose da adenosina é convertido num anel furfuril e 
deslocado da posição 9 para se ir ligar ao grupo amina associado com o carbono 6 do anel da 
adenina. 
Vários anos depois (1963) da descoberta da cinetina, Carlos Miller nos Estados Unidos e 
Letham na Austrália, descobriram que extractos das sementes (endosperma) imaturas de 
milho (Zea mays) continham uma substância com actividade biológica semelhante à cinetina. 
Letham isolou a molécula responsável por essa actividade e identificou-a como 6-(4-hidroxi-
3-metilbut-2-enilamino) purina e deu-lhe o nome de zeatina (Fig. 42). A kinetina e a zeatina 
diferem nas suas cadeias laterais, mas ambas são derivados da adenina (ou aminopurina) com 
as respectivas cadeias laterais ligadas ao N da posição 6 do anel de adenina. A zeatina é a 
citocinina mais frequente nas plantas superiores. 
Outros derivados da adenina, igualmente 
activos (como a N6- Δ2−isopenteniladenina e 
a di-hidrozeatina) foram isoladas em muitas 
plantas e bactérias (Fig. 35). Também estas 
diferem da zeatina pela cadeia lateral ligada 
ao N6 do anel aminopurínico. Estas citocininas 
naturais (bases nitrogenadas livres) podem 
também ocorrer nas plantas na forma dos 
respectivos ribosídeos (nucleósidos) ou 
ribotídeos (nucleótidos) em que umamolécula 
de ribose ou ribose associada a um grupo fosfato 
 
 Fig. 42 – Estrutura da zeatina 
 
 27 
se encontram ligados ao N da posição 9 do anel da adenina. Um outro composto derivado N6 
da adenina, com actividade semelhante ou superior à cinetina, é a benzilaminopurina (Fig. 
43). 
 
Fig. 43 – Fórmulas de estrutura de várias citocininas (naturais e sintéticas) derivadas da 
adenina 
 
Métodos de detecção e análise das citocininas 
As moléculas com ocorrência natural com actividade de citocininas podem ser detectadas e 
identificadas utilizando métodos químicos como a cromatografia de fase líquida de alto 
rendimento, a cromatografia de fase gasosa associada à espectroscopia de massa, métodos 
imunológicos e biotestes. 
Inicialmente foram muito utilizados biotestes baseados na proliferação celular de calos, 
originados da medula de tabaco ou de hipocótilos de soja, na presença duma concentração 
óptima de auxina. Outros biotestes basearam-se na expansão dos cotilédones de rabanete 
(Raphanus) e na retenção de clorofila em discos isolados da folha de tabaco (Nicotiana 
tabacum). 
 
Ocorrência 
As citocininas naturais tem sido encontradas num grande número de angiospérmicas, musgos, 
fetos e coníferas e ainda em bactérias e fungos. 
Algumas bactérias e fungos são capazes de infectar os tecidos de plantas superiores onde 
podem produzir e secretar, ou fazer com que as plantas produzam, grandes quantidades de 
citocininas e fazer com que as células se dividam. Estão nestes casos o Agrobacterium 
tumefaciens que origina a formação de tumores nas plantas, o Corynebacterium fascians e 
Pseudomonas savastanoi, além dos fungos Taphrina sp e Plasmodiophora brassicae. 
Biosíntese, metabolismo e transporte 
As cadeia laterais das citocininas com ocorrência natural são derivadas do isopentenil 
pirofosfato (IPP). O precursor para a formação do IPP é o ácido mevalónico, o qual é 
convertido em Δ2isopentenil pirofosfato após fosforilação pelo ATP e descarboxilação. 
 28 
Uma enzima chamada citocinina sintetase ou isopentenil transferase (ipt), presente nas 
plantas, transfere o grupo isopentenil do Δ2−IPP para a adenosina monofosfato (AMP). O 
produto desta reacção é o ribotídeo de isopenteniladenina o qual apresenta alguma actividade 
nos biotestes e pode ser fácilmente transformado em zeatina e outras citocininas (Fig. 44). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 44- Biossíntese das citocininas derivadas da adenina 
 
As citocininas são sintetizadas principalmente no meristema apical das raizes e depois 
transportadas para as partes aéreas através do xilema. No tomateiro e outras plantas, os ápices 
caulinares poderão também ser locais de síntese de uma parte das suas citocininas. Outras 
fontes importantes de citocininas são os embriões em desenvolvimento e as sementes imaturas 
(especialmente o endosperma) de várias plantas. 
As células tumorais (transformadas) das galhas de coroa, provocadas pela infecção com 
Agrobacterium tumefaciens, possuem capacidade para sintetizarem não só citocininas, mas 
também auxinas. Estas células da planta incorporaram uma pequena porção do DNA (T-
DNA) do plasmídeo Ti da bactéria, o qual contem os genes para a síntese de citocininas e de 
auxina. 
Muitos tecidos vegetais contêm uma enzima chamada citocinina oxidase que remove as 
cadeias laterais das citocininas convertendo-as em adenina e seus derivados (Fig. 45). Esta 
enzima parece ser a responsável pela inactivação da hormona nos tecidos impedindo que ela 
atinja niveis tóxicos. Nos tecidos vegetais podem existir várias formas de citocininas (bases 
livres, nucleósidos, nucleótidos ou mesmo gucósidos), contudo a forma activa da hormona 
nos tecidos é a base livre. 
 
 
 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 45 – Degradação (oxidação) da molécula da citocinina isopenteniladenina 
Efeitos biológicos das citocininas 
 
Fig. 46 – Principais efeitos fisiológicos das citocininas nas planta 
 30 
As citocininas podem produzir uma variedade de processos fisiológicos, bioquímicos e de 
desenvolvimento quando aplicadas a plantas superiors (Fig. 46). Dentre os vários fenómenos 
em que as citocininas desempenham um papel regulador importante poderemos apontar: a 
regulação do ciclo celular, o tipo de resposta morfogénica em cultura de tecidos, o 
crescimento das gemas axilares, o retardamento da senescência , a mobilização de nutrientes, 
a maturação dos cloroplastos e a expansão celular. 
 
Regulação do ciclo celular 
As citocininas desencadeiam a proliferação celular em tecidos que contêm, ou que são 
fornecidos com, um teor óptimo de auxina. Existem elementos que indicam que ambas as 
hormonas participam na regulação do ciclo celular. A auxina parece regular os 
acontecimentos que conduzem à replicação do DNA, enquanto a citocinina regula os 
acontecimentos que conduzem à mitose. 
 
Regulação da morfogénese em culturas de tecidos 
Tanto experiências com calos de medula de tabaco em cultura, como experiências que 
aplicam métodos de genética molecular em tecidos de galha do colo, mostraram que a razão 
auxina/citocinina determina o tipo de resposta morfogenética produzida. Assim, uma alta 
razão auxina/citocinina geralmente leva à formação de raizes, enquanto que uma razão baixa 
auxina/citocinina origina aformação de rebentos caulinares. Niveis intermédios destas 
hormonas fazem com que os tecidos cresçam como um calo indiferenciado (Fig. 47). 
 
Fig. 47- Efeito da razão auxina/citocinina no tipo de resposta morfogenética produzida 
em cultura de tecidos vegetais 
 
 31 
Crescimento das gemas axilares 
Em muitas plantas, o desenvolvimento das gemas axilares encontra-se inibido devido à 
influência da gema apical do caule. Este fenómeno chama-se dominância apical e uma das 
principais causas para que esta situação se verifique é a auxina produzida no ápice caulinar e 
folhas jovens, que impede que as gemas laterais se desenvolvam. As citocininas normalmente 
contrariam o efeito da auxina promovendo o desenvolvimento das gemas, como pode ser 
comprovado aplicando citocinina exógena às gemas laterais (Fig. 48). O efeito das citocininas 
no levantamento da dominância apical é temporário de tal modo que, para que as gemas 
possam continuar a desenvolver-se, é necessário fornecer-lhes também auxina. 
 
Fig. 48 – Efeito da cinetina no desenvolvimento das gemas laterais 
Retardamento da senescência e mobilização de nutrientes pelas citocininas. 
As folhas separadas das plantas perdem lentamente clorofila, RNA e proteina, mesmo se 
forem mantidas num ambiente húmido e lhes forem fornecidos sais minerais. Este processo 
programado de envelhecimento, que acaba por conduzir à morte, chama-se senescência. A 
senescência foliar ocorre mais rápidamente no escuro que à luz. Em muitas espécies, o 
tratamento com citocininas de folhas isoladas retarda a sua senescência (Fig.49). 
 
Fig. 49 – Efeitos das citocininas no retardamento da senescência 
 32 
Alguns investigadores consideram que este efeito das citocininas está relacionado com a sua 
capacidade de atrair para as folhas ou regiões tratadas nutrientes e outros factores. 
Experiências com açúcares ou aminoácidos radioactivos vieram confirmar esse efeito na 
mobilização de nutrientes (Fig. 50) 
 
Fig. 50 – Efeito da cinetina na mobilização e atracção de nutrientes 
 
Maturação dos cloroplastos 
A diferenciação e maturação normal dos cloroplastos pode fazer-se directamente dos 
proplastídeos quando as plântulas são germinadas à luz ou a partir de etioplastos quando as 
plantas etioladas são transferidas para a luz. Se as folhas de plantas etioladas forem tratadas 
com citocinina antes de serem transferidas para a luz os cloroplastos que se diferenciamapresentam-se mais organizados e com grana mais desenvolvidos. Além disso, a clorofila e as 
enzimas fotossintéticas são produzidas a uma taxa superior, nestas folhas tratadas, após 
iluminação. No escuro, as citocininas não têm efeito. 
As citocininas e a expansão celular 
As citocininas podem promover a expansão celular em certos tecidos e orgãos. Este efeito é 
mais evidente em dicotiledóneas com cotilédones folhosos, como na mostarda, no pepino e no 
girassol. O tratamento dos cotilédones com citocinina promove uma expansão adicional 
daquela que ocorre normalmente sem 
que isso se traduza por uma aumento 
adicional de peso seco. A expansão dos 
cotilédones é bastante maior nas plantas 
que se desenvolvem à luz do que nas que 
permanecem no escuro. O efeito do 
tratamento com citocinina observa-se 
em ambos os casos (Fig. 51). 
Por outro lado, as citocininas aplicadas 
a segmentos isolados de caules inibem 
o alongamento celular induzido pela 
auxina nesses orgãos. 
 
Fig. 51– Efeito duma citocinina na 
expansão dos cotilédones de rabanete 
 
 
 
 
 33 
Mecanismo de acção 
As citocininas actuam em muitos processos biológicos nas plantas através do controlo da 
síntese de proteinas e da expressão de vários genes. Em algumas situações, é possivel 
detectar o aumento de determinados mRNAs específicos apenas alguns minutos após o 
tratamento com citocinina. O aumento de mRNAs pode resultar do papel das citocininas na 
regulação da transcrição de genes ou do seu efeito no aumento da estabilidade desses 
mRNAs. 
Tal como acontece com as outras hormonas, a via de transdução de sinal das citocininas deve 
iniciar-se com a interacção da hormona com proteinas receptoras específicas e originar 
respostas através das alterações provocadas na expressão diferencial de genes. 
Receptores para as citocininas 
São conhecidas várias proteinas que se julga poderem funcionar como receptores para as 
citocininas. A sua descoberta está associada com a análise de mutantes em Arabidopsis. 
Estão nessa situação a proteina CKI1 e a família de proteinas AHK1-5 (Arabidopsis Histidine 
Kinase) codificadas por uma família de genes (AHK). Trata-se de receptores com 
semelhanças aos receptores bacterianos de dois componentes funcionais e ao receptor ETR1 
do etileno. Estes receptores são formados por duas proteinas iguais (dímeros) em que cada 
uma é constituida por um sensor histidina quinase, ao qual se liga a molécula sinal, e por um 
regulador de resposta, situado depois do sensor e que contem um resíduo aspartilo. O 
regulador de resposta é activado por fosforilação do seu resíduo aspartilo, sendo o grupo 
fosfato transferido da histidinaquinase do sensor. 
Cada proteina do sensor, neste tipo de receptores, é uma proteina transmembranar com dois 
domínios distintos: um domínio extracelular de reconhecimento do sinal e um domínio 
intracelular histidina-quinase ou “transmissor”. Por sua vez, o regulador de resposta também 
possui, nos procariotas, dois domínios: Um domínio receptor (contendo um resíduo aspartilo) 
e um domínio output. Nas plantas o domínio receptor com o resíduo aspartilo está ligado ao 
domínio histidina-quinase do sensor. A detecção dum sinal pelo domínio input provoca a 
dimerização do receptor e a autofosforilação do resíduo histidina do domínio histidinaquinase. 
Este grupo fosforilo é, em seguida, transferido para um resíduo aspartilo do domínio receptor, 
activando-o e conferindo-lhe a capacidade de fosforilar outras proteinas da cadeia de 
transdução. Na via de transdução de sinal das citocininas também participam proteinas de fosfo-relay 
(AHP) que, quando activadas, transferem o sinal do citoplasma para reguladores de resposta de tipo B 
(B - ARRs) situados no núcleo. Os B-ARRs controlam a transcrição de genes alvo como os genes ARR 
de tipo A cujos produtos modulam de forma positiva ou negativa as respostas às citocininas. 
Existe, ainda, a indicação que as citocininas podem, em certos casos, alterar a permeabilidade das 
membranas a iões (ex. Ca2+) fazendo aumentar a sua concentração no citosol. É o caso da formação das 
gemas no musgo Funaria hygrometrica. 
 
Fig. 52 – Tipos de receptores de dois componentes provavelemente a actuar na sinalização nas plantas. 
 34 
Etileno 
O etileno (Fig. 53) é uma hormona vegetal envolvida na regulação duma grande diversidade 
de respostas fisiológicas. Para além de ser considerada como a hormona do amadurecimento 
dos frutos, o etileno participa noutros processos fisiológicos como a senescência e abscisão de 
vários orgãos, germinação de sementes e respostas das plantas associadas com condições 
desfavoráveis. 
 
 
Fig. 53– Estrutura da molécula do etileno 
 
É a única fitohormona que é um gás em condições naturais e cuja actividade biológica se 
manifesta em concentrações muito baixas ( 0.01µl/l). 
A descoberta das suas propriedades como hormona vegetal deve-se ao estudante russo 
Neljubow que, em 1901, demonstrou que o etileno do gás de iluminação era o factor 
responsável por produzir em ervilheiras etioladas a chamada “resposta tripla” que consiste na 
inibição do alongamento caulinar, dilatação subapical do caule e crescimento horizontal do 
epicótilo. Já antes (séc. XIX) se tinha verificado que as árvores localizadas na proximidade 
dos candeeiros de iluminação pública perdiam as folhas mais cedo, mas não se conhecia a 
razão. No entanto, o estudo desta hormona só conheceu um verdadeiro incremento a partir da 
década de 1960. 
 
Propriedades 
O etileno é uma molécula de baixo peso molecular (p.m. = 28), mais leve que o ar sob 
condições fisiológicas. Sendo um gás liberta-se facilmente dos tecidos e difunde facilmente 
através de espaços gasosos , mas com alguma dificuldade na água. 
CH2=CH2 
Os tecidos senescentes e frutos em processo de amadurecimento, são as fontes mais 
abundantes de etileno, mas todos os orgãos das plantas superiores podem produzir etileno. 
Tecidos não senescentes, quando danificados ou perturbados mecanicamente, aumentam 
temporariamente a produção de etileno ao fim de 25-30minutos. Mais tarde, a produção de 
etileno volta ao normal. Para além das Angiospérmicas também as Gimnospérmicas, fetos . 
musgos e hepáticas e outros organismos, como fungos e bactérias, produzem etileno. 
Biossíntese do etileno e sua regulação 
Nas plantas superiores o aminoácido metionina é o precursor do etileno. A metionina é 
convertida em etileno através duma série de reacções (Fig. 54): 
Metionina + ATP ⇒⇒ S-adenosilmetionina (SAM) + PPi + Pi ⇒ 
 ⇒ Ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) + (MTA) ⇒ ⇒ Etileno 
A biossíntese do etileno inicia-se com a combinação do aminoácido metionina com o ATP 
para dar o composto S-adenosilmetionina (SAM) + PPi + Pi. Esta reacção é catalizada pela 
enzima SAM sintetase. O passo seguinte consiste na cisão da molécula de SAM em ácido 1-
aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) e 5-metiltioadenosina por acção da enzima ACC 
sintetase. O ACC é o precursor imediato do etileno e o 5-metiltioadenosina é o primeiro 
elemento dum ciclo de reacções que têm como finalidade regenerar a metionina (ciclo de 
 35 
Yang). O ACC é convertido em etileno por acção da enzima ACC oxidase, uma reacção que 
requer oxigénio. Neste processo é ainda produzido ácido cianidrico (HCN). 
 
Fig. 54 – Via de biossíntese do etileno 
 
O passo limitante na produção de etileno parece ser a conversão de SAM em ACC. De facto, 
a enzima responsável por esta conversão (ACC sintetase) existe em quantidades muito baixas 
nos tecidos. A concentração de metionina nos tecidos é baixa mas mantem-se mais ou menos 
constante em virtude do funcionamento dum mecanismo de reciclagem. 
Nem todo o ACC presente nos tecidos é convertido em etileno. O ACC pode também ser 
convertido em N-malonilACC (Fig. 54), um composto não volátil, que não podeser 
reconvertido em etileno nem se decompõe, acumulando-se nos tecidos. 
O etileno pode ser catabolizado (oxidado) ou conjugado nos tecidos originando produtos 
como o CO2, óxido de etileno, etileno-glicol e o conjugado de glicose do etileno-glicol. 
Factores que afectam a síntese de etileno 
A biossíntese do etileno é estimulada por vários factores incluindo o estado de 
desenvolvimento, condições ambientais de stresse, outras fitohormonas e danos físicos ou 
químicos. Por exemplo, durante o amadurecimento dos frutos os niveis de etileno e ACC, 
bem assim como a actividade da enzima ACC oxidase, aumentam consideravelmente à 
medida que os frutos amadurecem (Fig. 55). 
Também em condições de stress como a seca, alagamento, frio ou danos (ferimentos) 
mecânicos, se verifica um aumento da produção de etileno. O etileno induzido pelo stress 
participa no desencadear de respostas das plantas como a abscisão, a senescência, o 
revestimento dos ferimentos e o aumento de resistência às doenças. A reacção mais 
importante nestas circunstâncias é a conversão de SAM em ACC. 
Em algumas situações, as auxinas e o etileno provocam respostas semelhantes nas plantas, 
como por exemplo a indução de floração no ananás e a inibição do alongamento caulinar. 
 36 
Estas respostas poderão ser devidas ao facto de as auxinas estimularem a síntese de etileno 
através do aumento da conversão de SAM em ACC. Assim algumas respostas anteriormente 
atribuidas às auxinas poderão ser controladas pelo etileno. 
 
Fig. 55 – Factores que influenciam a síntese e acção do etileno 
Inibidores da síntese e inibidores da acção do etileno. 
Conhecem-se substâncias que inibem especificamente determinados passos da via 
biossintética do etileno. Estão nesse caso o composto aminoetoxivinilglicina (AVG) e o ácido 
aminooxiacético AOA) que bloqueiam a conversão de SAM em ACC. Também o cobalto é 
um inibidor da via biossintética do etileno ao bloquear a conversão de ACC em etileno. 
A maior parte dos efeitos do etileno podem ser antagonizados por inibidores específicos da 
acção do etileno. Assim iões de prata como o AgNO3 ou o tiossulfato de prata são inibidores 
potentes da acção do etileno. Embora menos potentes que os iões de prata, também 
concentrações elevadas de CO2 (5 a 10%) inibem muitos dos efeitos do etileno incluindo o 
amadurecimento dos frutos. 
Detecção e quantificação do etileno 
Embora existam alguns biotestes que permitem detectar a presença de etileno, como a 
resposta tripla em plântulas etioladas de ervilheira, a epinastia e a abscisão das folhas de 
tomateiro, a forma mais rigorosa de quantificar os niveis de etileno é por cromatografia de 
fase gasosa. 
 
Efeitos biológicos do etileno 
O etileno participa na regulação de numerosos processos das plantas (Fig. 56) 
 
 37 
 
Fig. 56 – Principais efeitos biológicos do etileno nas plantas 
 
Amadurecimento dos frutos 
O etileno é responsável por numerosos efeitos em espécies vegetais e orgãos diferentes. Em 
muitos frutos carnudos, o etileno acelera o seu amadurecimento (Fig. 57). Nestes frutos o 
inicio do processo de amadurecimento está frequentemente associado a um brusco aumento 
da produção de etileno e da taxa respiratória, um fenómeno chamado climatério. Nem todos 
os frutos respondem desta maneira. A manipulação de genes relacionados com a síntese do 
etileno ou com enzimas degradativas permite obter plantas em que o amadurecimento dos 
frutos é retardado (ex. tomateiro “never ripe”) 
 
 38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 57 – O etileno induz o amadurecimento de muitos frutos 
 
Abscisão 
Também a queda das folhas, das flores e dos frutos, um fenómeno chamado abscisão, é 
estimulada pelo etileno. No processo de abscisão das folhas (em muitas espécies) 
diferenciam-se camadas de células especiais, na chamada zona de abscisão que se localiza 
junto à base do pecíolo. O enfraquecimento das paredes celulares e da ligação entre as paredes 
de células vizinhas, na camada de abscisão, depende da acção de enzimas degradativas dos 
componentes da parede como a celulase e a poligalacturonase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 58 – Interação entre a auxina e o etileno no controlo da abscisão foliar 
Tem-se procurado explicar o processo de abscisão com base na interacção entre o etileno e a 
auxina (Fig. 58). Assim, numa fase inicial e de manutenção foliar, a auxina produzida no 
limbo impede a abscisão reprimindo a síntese das enzimas hidrolíticas implicadas na abscisão. 
A remoção da lâmina da folha estimula a queda do pecíolo e a aplicação de auxina exógena 
aos pecíolos desprovidas das respectivas lâminas retarda o processo de abscisão. Mais tarde, 
quando o nivel de auxina na folha diminui a sensibilidade ao etileno das células da camada 
 
 
 39 
de abscisão e a produção desta hormona aumentam. O etileno estimula nas células da camada 
de abscisão a produção de enzimas que hidrolizam os componentes polissacarídicos das 
paredes das células e da lamela media, o que conduz ao enfraquecimento da parede, à 
separação das células e à queda das folhas). 
 
Epinastia 
O etileno, bem como concentrações elevadas de auxina, induz epinastia (Fig. 59), isto é, a 
curvatura para baixo das folhas. Esta reacção ao etileno resulta do facto de a parte superior do 
pecíolo cresçer mais rápidamente que a inferior. Certas condições ambientais adversas, como 
o alagamento do solo, também podem induzir epinastia das folhas. Isto deve-se ao facto de as 
raizes, na ausência de oxigénio, não converterem o ACC em etileno, de tal modo que aquele 
se acumula nas raizes donde é enviado para a parte aérea através do xilema. Nas folhas, onde 
existe oxigénio, o ACC é rapidamente convertido em etileno que provoca a epinastia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 59 – Epinastia em Xanthium 
 
Crescimento das plântulas. 
O etileno, para concentrações superiores a 
0,1µl/L, reduz a taxa de crescimento 
longitudinal e aumenta a expansão lateral 
das células, provocando a dilatação da região 
abaixo do gancho (Fig. 60). A inibição do 
alongamento e estimulação da expansão 
lateral pelo etileno parece resultar de uma 
alteração das propriedades da parede celular, 
provocada por uma re-orientação das 
fibrilhas de celulose, de uma disposição 
transversal para uma orientação longitudinal. 
 
Fig. 60 – Efeito do etileno no crescimento 
de plantas etioladas de ervilheira 
 
 
 
 40 
Abertura do gancho plumular 
As plântulas etioladas apresentam a 
extremidade apical do caule dobrada em 
forma de gancho, para facilitar a deslocação da 
planta através das camadas do solo e proteger 
o meristema apical caulinar de danos mecânicos 
nesse trajecto. Tal como a epinastia também a 
formação e abertura do gancho se deve a um 
crescimento diferencial induzido pelo etileno. 
A face exterior cresce mais rapidamente que 
a face interior. A abertura do gancho plumular 
é controlada pela interacção entre o fitocromo, 
que actua através da luz (vermelho/ vermelho 
distante), com o etileno. No escuro há produção 
de etileno pelas células do gancho o que inibe 
 crescimento das células do lado interior. Fig. 61 – inibição pelo etileno da 
A luz vermelha inibe a formação de etileno abertura do gancho plumular 
e favorece o crescimento das células do lado 
interno, abrindo o gancho. 
 
Senescência das flores e das folhas 
O início da senescência das flores e das 
 folhas é acelerado pelo etileno e 
consideravelmente retardado pelo 
tratamento com inibidores da síntese do 
etileno, como o AVG e o Co2+, ou da sua 
acção, como o Ag+ ou CO2 (Fig. 62) 
De igual modo, a perda de clorofila 
 e o desaparecimento da cor, eventos 
típicos da senescênciadas flores e das 
folhas estão associados com a 
produção de etileno. 
 
Fig. 62 – Aumento da duração das flores do 
cravo pela acção do inibidor da acção do 
etileno (STS = tiosulfato de prata) 
 
Outros efeitos do etileno 
• O etileno pode quebrar a dormência e iniciar a germinação das sementes em algumas 
espécies de plantas incluindo os cereais. Noutros casoss, o etileno aumenta a taxa de 
germinação das sementes. 
A dormência dos gomos também pode ser quebrada pelo etileno, como acontece no caso das 
batatas e em alguns bolbos. 
• Concentrações elevadas de etileno (10 µl L-1) induzem a formação de raizes adventícias em 
folhas, caules e pedúnculos florais de algumas plantas herbáceas, bem como o 
desenvolvimento dos pelos radiculares 
• Embora o etileno iniba a floração em muitas espécies, ele induz a floração no ananás e em 
outras espécies de Bromeliáceas como a manga. Nas plantas com flores masculinas e 
femininas separadas o etileno pode provocar a mudança de sexo das flores em 
desenvolvimento. No pepino, por exemplo, favorece o aparecimento de flores femininas. 
 
 
 41 
Mecanismo de acção do etileno 
O etileno actua principalmente através da regulação da expressão de genes. Isso acontece por 
exemplo durante o processo de amadurecimento dos frutos em que se observa o aumento da 
concentração de mRNAs da celulase e poligalacturonase e da actividade destas enzimas 
implicadas na hidrólise da cellulose e da pectina da parede celular e da lamela media. 
Estas observações indicam que o etileno regula a transcrição daqueles genes. 
Receptor para o etileno e transdução de sinal 
O gene para a proteina que funciona como receptor do etileno foi clonado a partir de mutantes 
de Arabidopsis (ETR = ethylene resistant) e tomateiro (NR = never ripe). Foi o primeiro 
receptor de uma hormona vegetal a ser identificado. O receptor é uma proteina membranar 
dimérica, do tipo sistema de sinalização com dois componentes fundidos, em que o sensor, 
além de ligar o etileno na superfície da membrana, tem um domínio proteina cinase capaz de 
se autofosforilar e de transferir o grupo fosfato para um residuo aspartato do domínio receptor 
do regulador de resposta. Quando o receptor é fosforilado fica activado e capaz de activar 
(fosforilar) a próxima proteina (componente) da cadeia de transdução de sinal (Fig. 63). 
O próximo componente da cadeia de transdução de sinal foi identificado num mutante de 
Arabidopsis que SEMPRE apresenta resposta tripla mesmo na ausência de etileno (CTR = 
Constitutive Triple Response), que é também uma proteina cinase (tipo Raf homóloga das 
MAPKKK). Dados experimentais de natureza genética sugerem que se trata de um regulador 
negativo (mutantes sem este componente apresentam resposta constitutiva como se 
estivessem a ser permanentemente activados pelo etileno, mesmo na sua ausência). É 
provavel que nesta via de sinalização participem também outras proteina cinases do tipo 
MAPKK e MAPK. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 63 – Modelo da via de transdução de sinal do etileno 
 
 42 
Outros componentes identificados da via de sinalização do etileno foram a proteina 
membranar integral EIN2, cuja função é ainda desconhecida, e no final da via de transdução 
os factores de transcrição EIN3 e ERF1. EIN3 liga-se à região promotora do gene ERF1 cujo 
produto ERF1 é um factor de transcrição positivo, mas provavelmente não o único a actuar. 
 
Usos comerciais do etileno 
Dada a grande facilidade de difusão do etileno, esta hormona é dificil de aplicar como gás no 
campo. Em vez dele usam-se compostos que libertam etileno como o ácido 2-cloroetil 
fosfónico (etephon ou ethrel). O etephon acelera o amadurecimento de maçãs e tomates e o 
amarelecimento dos citrinos. Também sincroniza a floração e o vingamento dos frutos no 
ananás e acelera a abscisão de flores e frutos. Por outro lado, favorece a expressão do sexo 
feminino nas flores do pepino, impede a auto polinização e inibe o crescimento terminal e 
favorece o crescimento lateral de algumas plantas, tornando-as mais compactas. 
No armazenamento de frutos há interesse em inibir a produção de etileno, para o que se 
utilizam atmosfera com baixos niveis de O2 e baixas temperaturas, factores que inibem a 
síntese da hormona. Atmosferas enriquecidas em CO2 (3-5%) impedem a acção do etileno no 
amadurecimento. Inibidores da síntese e da acção do etileno (STS e Ag+NO3) são também 
utilizados para aumentar a longevidade de várias flores de corte. 
 43 
Ácido Abscísico 
A descoberta do ácido abscísico foi consequência dos estudos realizados sobre os fénómenos 
de abscisão e dormência nas plantas. Assim, em 1963 nos Estados Unidos um grupo liderado 
por Addicott isolou, purificou e cristalizou, uma substância que estimulava a abscisão dos 
frutos no algodoeiro, à qual deram o nome de Abscisina II. Quase ao mesmo tempo, em 
Inglaterra, outro grupo liderado por Wareing extraiu e purificou uma substância a partir das 
folhas de bordo que induzia a dormência dos gomos desta planta, tendo-lhe sido dado o nome 
dormina. Quando a dormina foi identificada verificou-se que era quimicamente semelhante à 
abscisina II e, por mútuo consentimento dos grupos, o composto activo foi rebaptizado como 
ácido abscísico (ABA) (Fig. 64). 
Distribuição 
O ácido abscísico tem sido encontrado em todas as plantas vasculares investigadas. Nas 
plantas superiores encontra-se em todos os principais orgãos ou tecidos vivos. O ABA é 
sintetizado praticamente em todas as células que possuam cloroplastos ou amiloplastos. 
Estrutura química do ABA 
O ABA é um composto isoprenoide com 15 carbonos (sesquiterpeno) (Fig. 64). Existem duas 
formas isoméricas (cis e trans) e dois enantiómeros (+ e -). Nas plantas existe quase 
exclusivamente a forma cis +. 
 
 
Fig. 64 – Estrutura da molécula 
do ácido abscísico 
 
 
 
Métodos de análise e quantificação do ABA 
Biotestes: - Têm sido utilizados a inibição da produção de α-amilase nas camadas de 
aleurona, induzida pelo ácido giberélico, a indução da abscisão das folhas de tomateiro e a 
indução do fecho dos estomas. Este último bioteste é altamente específico para o ABA. 
Métodos físicos:- Os métodos mais utilizados baseiam-se na cromatografia de fase gasosa 
associada com a espectrometria de massa (GC-MS). Estas técnicas requerem vários passos 
preliminares de purificação. 
Um outro método de purificar e quantificar o ABA em extractos vegetais é através do uso de 
imunotestes. Este método assenta no reconhecimento específico do ABA por anticorpos 
obtidos de coelhos ou ratos injectados com o regulador do crescimento. 
Controlo dos niveis de ABA nos tecidos 
Os niveis endógenos de ABA nos tecidos variam com as condições de crescimento e 
ambientais e são determinados pelas taxas de biossíntese, metabolismo e transporte. 
A biossíntese do ABA (Fig. 65) nas plantas faz-se por via indirecta. Nesta via o ABA é 
produzido a partir de um carotenoide oxigenado, com 40 carbonos, a violaxantina. Nos 
cloroplastos, ou noutros plastídeos, a violaxantina é convertida em neoxantina (igualmente 
uma xantofila com 40C) que sofre clivagem para dar um composto com 15 carbonos com 
propriedades fisiológicas semelhantes ao ABA chamado xantoxal, e um composto inactivo 
com 25 carbonos. Esta clivagem é catalizada pela enzima epoxi-carotenoide dioxigenase, que 
é rapidamente induzida em condições de stresse hídrico e se localiza na membrana dos 
tilacoides. Finalmente o Xantoxal é oxidado para ABA-aldeido e este, de seguida, para ABA. 
A oxidase que cataliza estes passos requer um co-factor de molibdénio. 
 
 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 65 – Biossíntese e metabolismo do ácido abscísico (ABA) 
 
A concentração