Nocicepção e Dor

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Nocicepção e Dor:
Caso Clínico:
Senhor de 72 anos descreve dor intensa na face anterior da coxa esquerda de início há 3 dias. A dor ocorre durante o dia todo, em queimação.
Hoje acordou com lesões vesiculares na face anterior da coxa esquerda, exatamente nos locais em que sentia a dor.
Exame Físico: Pressão arterial sistêmica de 120/80 mmHg, frequência cardíaca de 96 bpm, frequência respiratória de 14 irpm.
Paciente está emagrecido, hipocorado e em regular estado geral.
A esposa do paciente relata então que ele tem comido pouco, não está mais saindo de casa e que não tem ânimo para fazer atividades diárias .
Tratamento: 
· Isolamento.
· Aciclovir 200 mg 4 vezes por dia por 7 a 10 dias.
· Pomada de capsaicina. (Vanilloid Receptor Subtype 1, canal iônico relacionado a temperatura e dor; e Teoria da comporta sensitiva).
Nocicepção x Dor:
-Dor: sensação sensorial desagradável componente motivacional afetivo + componente discriminativo sensorial 
-Nocicepção: componente discriminativo sensorial
Tipos de Dor:
-Dor Somática: inervação somática
· Bem localizada – pode-se apontar com precisão a região dolorosa 
· Piora aos estímulos mecânicos e à movimentação 
A) Dor Somática superficial: originada na pele
· Picada de agulha
· Esmagamento da pele 
B) Dor somática profunda: origem no tecido conjuntivo, músculos, ossos, articulações
· Cãibra muscular
· Cefaleia 
-Dor Visceral: inervação visceral
· Costuma se manifestar como uma sensação vaga 
· Difusa e mal localizada
A) Dor Visceral: origem nas vísceras 
· Cólica biliar
· Dor de úlcera
· Apendicite
-Dor neuropática: origem em nervos e tecido neuronal
· O processo doloroso é uma doença 
· Causada por uma lesão ou doença que afeta o sistema nervoso somatossensorial
· Alodinia (dor ao toque leve) é um dos sintomas
· Lesão nervosa
Fisiologia da dor:
-Nociceptores:
· Tudo tem início nos nociceptores, os quais invadem a epiderme e a derme
· Nociceptores são terminações nervosas livres, espalhados por todo corpo, exceto em todo o sistema nervoso
· Nociceptores mecânicos: estímulos mecânicos fortes (estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor) despolarização potencial de ação 
· Nociceptores térmicos: temperaturas extremas (42º ou +) despolarização potencial de ação
· Nociceptores químicos: bradicinina, ácidos, histamina, serotonina despolarização potencial de ação 
· Nociceptores polimodais: estímulo mecânico, térmico e químico despolarização potencial de ação 
-Transmissão da informação nociceptiva:
· A-delta (rápidas) – mielinizada, mais calibrada dor e temperatura; responsáveis pela dor primária (dor com maior intensidade e mais rapidez) 
· C (lentas) – amielínica, mais fina temperatura, dor, prurido; responsáveis pela dor secundária (dor com menor intensidade, mas lenta, demora mais tempo para desaparecer)
· Terminações nervosas livres (nociceptores) na derme e epiderme transmitem informações através do gânglio da raiz nervosa dorsal, pelas fibras rápidas ou lentas penetra a coluna posterior da medula espinhal as fibras nociceptivas rápidas terminam principalmente na lâmina V de Rexed, enquanto as fibras nociceptivas lentas terminam nas lâminas I e II de Rexed sinapses por glutamatos ou pela substância P nas lâminas V, I e II estímulo do neurônio II 
Vias Ascendentes da dor:
1) Via Neoespinotalâmica:
-Trato espinotalâmico lateral: dor aguda e localizada
-Neurônio I: gânglios espinhais 
-Neurônio II: coluna posterior da medula espinhal
· Na região da ponte, há formação do lemnisco espinhal (trato espinotalâmico anterior e espinotectal)
· Há cruzamento dos neurônios pela comissura branca da medula
-Neurônio III: núcleo ventral posterolateral
2) Via Paleoespinotalâmica:
-Via espino-retículo-talâmica 
-Dor crônica e difusa
-Neurônio I: gânglios espinhais
-Neurônio II: coluna posterior – axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto 
· Formação do trato espino-reticular, junto ao trato espinotalâmico lateral
-Neurônio III: formação reticular – fibras reticulo-talâmicas
-Neurônio IV: núcleos intralaminares – axônios projetam-se para diferentes áreas do córtex cerebral 
3) Via Trigeminal:
-Dor somática da face, olho (conjuntiva, córnea), boca (língua)
-Neurônio I: gânglio Trigeminal
-Neurônio II: núcleo do trato espinhal – axônios cruzam para o lado oposto lemnisco Trigeminal
-Neurônio III: núcleo ventral posteromedial do tálamo 
Dor Referida:
-Há cruzamento de informações 
-Lesão na víscera formação de um potencial de ação neurônio II podem parar em regiões iguais as de sinapse de outros neurônios, sugerindo que a dor se localiza no tecido cutâneo 
-O indivíduo sente dor num local distante do local real da lesão
-P. ex.: dor cardíaca
Teoria da Comporta/”Portão da dor”:
-Promoção da analgesia 
-Regulação aferente da dor 
-Mecanismo:
· Interneurônio (localizado na coluna posterior da medula) realiza uma sinapse inibitória com o neurônio II da via dolorosa 
· O interneurônio também faz sinapse com a fibra C inibitória o interneurônio inibido deixa de inibir o neurônio II
· Mecanorreceptores (impulso de tato) não nociceptivos fazem sinapses que estimulam o interneurônio a inibir o neurônio II
Sistema endógeno de analgesia:
-Promoção da analgesia
-Regulação descendente da dor 
-O córtex possui axônios que saem do cérebro e descem para o mesencéfalo fazem sinapse na SCP (substância cinzenta periaquedutal) com neurônios que se projetam para a ponte/bulbo terminam nos núcleos da rafe (conjunto de núcleos que se localizam na linha média) 
-Esses neurônios descendentes que partem da SCP e terminam nos núcleos da rafe, liberam glutamato (sinapse glutamatérgica) fazem sinapse com os neurônios do núcleos da rafe vão em direção à coluna posterior da medula espinhal liberação de serotonina estimulam o interneurônio produz e libera encefalina (opioide endógeno) ↓ a transmissão de impulsos dolorosos da coluna posterior da medula (neurônio II – ele quem sofre regulação)
-Inibição do sistema endógeno da analgesia: no SCP há um neurônio GABAérgico inibe o neurônio descendente da SCP (neurônio glutamatérgico) não há despolarização sem abertura dos canais de Ca2+ não há liberação de glutamato/substância P na coluna posterior