FISIOPATOLOGIA DA HAS

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Hipertensão Arterial Sistêmica
FISIOPATOLOGIA
2021
DISCIPLINA DE FISIOPATOLOGIA
UNOESTE – Profa. Eloisa 2021
AS FIGURAS AQUI UTILIZADAS FORAM RETIRADAS DE 
SITES E, QUANDO POSSÍVEL, SÃO SEGUIDAS PELO 
ENDEREÇO NA INTERNET.
PRESERVE O DIREITO AUTORAL CITANDO A FONTE.
Bibliografia recomendada: Fisiopatologia Porth 9 edição
Fisiopatologia Clínica - Bevilacqua
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2020
Brazilian Guidelines of Hypertensio - 2020
A hipertensão arterial é uma doença crônica não transmissível definida por 
níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento superam os riscos. 
Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação
persistente da pressão arterial, ou seja, PA sistólica maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica
correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação antihipertensiva. 
DIRETRIZ BRASILEIRA DE HAS 2020
• A HAS AFETA 35 MILHÕES DE BRASILEIROS 
• 15 MILHÕES NÃO SABEM QUE SÃO
• ACOMETE 54% DA POPULAÇÃO ACIMA DE 65 ANOS E 
65% ACIMA DE 70
• PRINCIPAL CAUSA DE AVC E DAC
• ELEVADAS TAXAS DE INTERNAÇÃO (170.000 
• DIRETAS E 358.000 INDIRETAS)
• ELEVADAS TAXAS DE MORBI-MORTALIDADE
Apesar disso a taxa de controle 
ainda é muito baixa !!!! (20-30%)
HAS: Epidemiologia
HIPERTENSÃO ARTERIAL
%
H
A
S
0
Faixas Etárias
18-29 30-39 40-49 50-59 +8060-69 70-79
20
10
30
40
50
60
70
4
11
21
44
54
64
66
PREVALÊNCIA
Valores de Pressão Arterial
(Diretriz brasileira de HAS – 2020)
Classificação da Pressão Arterial – adultos > 18 anos
Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
ÓTIMA < 120 < 80
Normal 120- 129 80-84
Pré – hipertensão 130-139 85-89
Hipertensão
➢ Estágio 1 140 – 159 90 – 99
➢ Estágio 2 160 – 179 100 – 109
➢ Estágio 3  180  110
Hipertensão Sistólica 
isolada
 140 < 90
Diagnóstico e classificação 
1.HA Sistólica e Diastólica
▪ Primária ou Essencial
▪ Secundária
2. HA Sistólica isolada
3. HA Diastólica isolada*
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Etiologia
( Primária)
Fatores de risco 
Hipertensão arterial –
assassina silenciosa 
“adaptação”
Órgãos alvos da hipertensão
HIPERTENSÃO ARTERIAL
⚫ Doenca cerebrovascular
⚫ Doença arterial coronária
⚫ Insuficiência cardíaca
⚫ Insuficiência renal crônica
⚫ Doença vascular de extremidades
COMPLICAÇÕES
Lesão endotelial –
formação de placas e trombos 
HIPERTENSÃO ARTERIAL
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO
- RETINOPATIA
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO
CORAÇÃO NORMAL HVE
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO
- INSUFICIÊNCIA RENAL: NEFROSCLEROSE
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO
- ACOMETIMENTO CEREBRAL: 
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO
- ACOMETIMENTO CEREBRAL: HAS PODE 
ACELERAR O DECLÍNEO COGNITIVO DA 
IDADE. ESPECIALMENTE A 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA É UM DOS PP 
FATORES DE RISCO PARA AVCI E 
HEMORRAGIAS INTRACEREBRAIS.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Órgão – alvo Hipertensiva Ateroscleróticas
Cérebro AVC Hemorrágico AVC Isquêmico
Coração Hipertrofia, ICC Doença Coronariana
Rins Nefrosclerose Ateromatose A.Renal
Vasos Dissecção Aórtica Aneurisma Arterial
Complicações
EM RESUMO .......
1. Genética : balanço positivo de sódio
diminuição filtração renal
2. Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia
3. Estresse: aumenta atividade simpática
4. Obesidade: hiperinsulinemia
5. Fatores derivados do endotélio: endotelina
HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA
Patogenia: genética/epigenética + fatores ambientais 
Mecanismos 
fisiopatológicos 
da hipertensão 
primária
PA = DC x Rp
PA = FC x VS X Rp
ou
PAM
FC
VS
Rp
fatores locais 
fatores neurais
fatores humorais 
Sistema nervoso
parassimpático 
SA
Ritmo marcapasso
Sistema nervoso
simpático 
Contratilidade cardíaca
intrínseca
Retorno venoso 
(pré – carga) 
Sistema nervoso
simpático 
Pós - carga
Resumindo ...
Mecanismos de Regulação da Pressão 
Arterial
Fatores que Influenciam no Débito Cardíaco
▪ Fatores Cardíacos
Freqüência Cardíaca
Contratilidade
▪ Fatores Volêmicos
Regulação Renal da Volemia :
Balanço de sódio
SRAA
Vasopressina
Hormonio natriurético
▪ Hipertrofia Vascular
▪ Fatores Locais
▪ Iônicos (sódio e cálcio)
▪ Auto-regulatórios (excesso de oxigenação)
▪ Neurais Simpáticos
▪ Ação Constritora (alfa)
▪ Humorais
▪ Vasodilatadores Vasoconstritores
▪ Prostaglandinas Angiotensina II
▪ Dopamina Noradrenalina
▪ Bradicinina Endotelinas
▪ Oxido nítrico (NO) Vasopressina ( ADH) 
Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial
Fatores que Influenciam na Resistência Periférica
SENSIBILIDADE AO SÓDIO – BASE 
GENÉTICA???
INDIVÍDUOS “SÓDIO SENSÍVEIS X SÓDIO RESISTENTES”
• INFLUÊNCIA DO SÓDIO SOBRE A RESPOSTA PRESSORA ÀS SUBSTÂNCIAS 
VASOATIVAS – CATECOLAMINAS E ANGIOTENSINA 
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO 
RENAL DE SÓDIO
INGESTÃO DE SÓDIO
DÉBITO CARDÍACO
Oxigenação tecidual
vasocontrição arteriolar 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
DC
VASOCONSTRIÇÃO
Rp
Sistema renina angiotensina 
aldosterona- mecanismo clássico:
Vias alternativas de geração de angiotensina II 
produção local de AGII: Coração, parede dos vasos, cérebro, 
ovários,...
• Funções autócrinas, paracrine e efeitos associados a outros hormônios
• Geração de AGII aumenta síntese proteica muscular hipertrofia 
vascular e cardíaca
aumenta síntese proteica muscular
hipertrofia vascular e cardíaca
• AUMENTA E POTENCIALIZA AS AÇÕES ADRENÉRGICAS
• ESTIMULA LIBERAÇÃO DE ENDOTELINA
• ALTERA AS FUNÇÕES HEMODINÂMICAS LOCAIS 
ATRAVES DE EFEITOS SOBRE ÓXIDO NÍTRICO E 
BRADICINA
AÇÕES MODULATÓRIAS DA AGII CAPAZES DE 
MODIFICAR AS AÇÕES DE OUTRAS 
SUBSTÂNCIAS : 
Óxido nítrico
A disfunção endotelial em hipertensos pode ser consequência da redução da síntese, 
aumento da degradação ou integração com outras substâncias derivadas do endotélio que 
resultam em diminuição da atividade do óxido nítrico
Endotelina
É um peptídeo de origem endotelial, possui muitas propriedades que resultam não 
somente na elevação da PA, mas também em complicações nos órgãos envolvidos com a 
HAS 
As principais ações são: efeito miocárdio inotrópico positivo, fibrose do músculo 
cardíaco, vasoconstricção coronariana, vasoconstricção renal, redução do ritmo de 
filtração glomerular e da excreção urinária de sódio, aumento da secreção de 
aldosterona, vasoconstricção e hipertrofia vascular 
regulação endotelial complexa do tônus vascular :
Fatores derivados do endotélio
Obesidade e Resistência à insulina
Hiperinsulinemia com:
Hiperatividade simpática
Retenção de sódio
Proliferação de células musculares lisas/ hipertrofia
arteriolar e aumento da Rp
Mecanismos capazes de elevar a PA
Reduz a produção e liberação do óxido nítrico e 
aumentar a responsividade a hormônios 
vasopressores e promove 
MECANISMOS NEURAIS – sistema 
nervoso simpático 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
αα β β
RENINA
AGII
ALDOSTERONAEXPANSÃO DE VOLUME
DC RVPXVasoconstrição
renal
 Hiperatividade simpática - Decorrentes de estresse
psicossocial, excesso de catecolaminas, angiotensina e
vasopressina.
O RESULTADO DE TUDO 
ISSO???
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS QUE LEVAM AO 
DESENVOLVIMENTO E MANUTENÇÃO DA HA
• AUMENTO DA ATIVIDADE DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
• AUMENTO DA ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
• AUMENTO DA RESPONSIVIDADE AOS VASOCONSTRITORES
(ENDOTELINA, CATECOLAMINAS,ETC)
• REDUÇÃO NA SÍNTESE DE VASODILATADORES
• ( ÓXIDO NÍTRICO, BRADICININA, PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS)
• ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS NOS VASOS DE
RESISTÊNCIA ( RIGIDEZ VASCULAR, DISFUNÇÃO ENDOTELIAL)
• MECANISMOS RENAIS - LESÃO RENAL SUBCLÍNICA
PROGRESSIVA