PATOLOGIAS DOS TESTICULOS

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS DOS TESTICULOS, EPIDIDIMOS E ESCROTO
· ALTERAÇÕES CONGENITAS
São patologias observadas desde o nascimento do animal.
No caso da reprodução podem manifestar sintomas somente após a puberdade, quando o aparelho reprodutivo começa a funcionar.
Na maioria das vezes tem fundo genético e é hereditária. 
· Criptorquidismo
Caracteriza-se por alteração na descida normal de um ou ambos os testículos, do local de formação até a bolsa escrotal
Este pode estar localizado no interior da cavidade abdominal, no anel inguinal, ou sob a pele, próximo a bolsa escrotal.
Ocorre em todas as espécies, equinos, suínos e cães (Boxer, Cocker e Poodles).
É de etiologia genética, porem o tipo de herança depende da espécie
Equino: gene autossômico dominante
Suíno: ligado ao sexo recessivo
Outras espécies: provavelmente autossômico recessivo.
Como saber se um animal é castrado ou criptorquida: aplicar GnRH ou HCG e dosar a testosterona > se testosterona aumentar 2x mais é porque o animal é criptorquida
Antes (basal castrado: <40pg/ml
 (criptorquida: > 100pg/ml
Diagnostico: US, palpação abdominal 
· Hipoplasia testicular
É uma alteração congênita que se caracteriza por alterações na formação e ou desenvolvimento normal de um ou ambos os testículos durante o período fetal. Um órgão hipoplásico é aquele que presente em um animal normal aos demais aspectos, não alcança desenvolvimento compatível com sua fisiologia normal. 
Ocorre em todas as espécies, mais comum em bovinos, suínos e equinos.
A etiologia é genética, e o tipo de herança varia de acordo com a espécie.
Em bovinos, trata-se de um gene autossômico recessivo de penetrancia incompleta, onde 50% dos animais com genótipo para hipoplasia (hemozigoto recessivo), apresentam a patologia. 
Os demais são portadores assintomáticos do gene.
Tipos: pode ser total, parcial, bilateral ou unilateral.
Sintomatologia: redução da fertilidade ou esterilidade, animais que não possuem a hipoplasia bilateral total apresentam libido normal.
Testículo: tamanho, posição, simetria, mobilidade, tônus ou consistência, circunferência escrotal.
O testículo vai estar diminuído de volume e tamanho, vai estar com a menor produção de células espermáticas > os defeitos na células espermática pode ser: defeitos de cabeça, defeitos de gota citoplasmática, motilidade reduzida, baixa concentração espermática. 
Diagnostico: (exame andrológico: histórico, biometria testicular, qualidade do sêmen, histológico).
Prognostico desfavorável, embora alguns animais possam possuir certa fertilidade, devem ser sumariamente eliminados da reprodução devido a possibilidade de disseminação de uma condição indesejável. 
Tratamento e controle: não existe. 
· Aplasia segmentar do epidídimo
Trata-se da não formação durante a vida embrionária de um segmento ou de todo o epidídimo.
Ocorre em todas as espécies, sendo o touro e o cão mais afetados. A condição unilateral é mais frequente. 
Decorre de uma má formação nos ductos mesonéfricos, podendo estar afetadas também as outras porções do genital que se originam desta estrutura, como ductos deferentes e glândulas vesiculares. A etiologia é provavelmente genética, porém não se definiu ainda o tipo de herança. 
Sintomas: redução na fertilidade, se unilateral e esterilidade, se bilateral. 
Diagnostico: histórico de inicio da doença, aumento de volume do testículo afetado, palpação do testículo e epidídimo, redução na concentração espermática. 
Prognostico desfavorável, condição hereditária.
Tratamento e controle não existem.
PATOLOGIAS ADQUIRIDAS 
· Degeneração testicular
É a patologia caracterizada pela atrofia e degeneração dos ductos seminíferos
É achado frequentemente em uma serie de outras patologias, sendo considerada como uma consequência das mesmas.
É a causa mais comum de redução de fertilidade adquirida em machos de todas as espécies domesticas, devido a etiologia extremamente variada.
As causas são diversas, porem as alterações são semelhantes em todos os casos. Possíveis causas:
– Influencia térmica:
Os testículos funcionam a uma temperatura cerca de 2 a 3,5ºC inferior a temperatura corporal. Quando esta temperatura se eleva, por qualquer motivo, a função gametogenica não é realizada normalmente. Ocorrem problemas de divisão celular e morte das células. Um aumento de temperatura leva a uma aceleração no metabolismo, o que não é acompanhado por um aumento no fornecimento de substancias para suportar este maior metabolismo, ocorrendo um desbalanço e as alterações.
Sintomas: redução de fertilidade em graus variados, podendo chegar à esterilidade dependendo da causa e intensidade do processo. Libido e comportamento sexual geralmente inalterados. Em condições de estresse ou distúrbios hormonais, estes podem estar afetados.
Diagnostico (histórico reprodutivo): anamnese, condição e ambiente, alimentação, doenças recentes, traumas, e quaisquer outras alterações. Atenção para consistência e simetria testicular.
Exame de sêmen: pelo menos duas coletas com intervalo de 40 a 60 dias. A segunda coleta deve ser executada no min 40 dias após a retirada da possível causa da degeneração. Caso se remova a causa geralmente o animal apresenta sinais de melhora nos padrões espermáticos. Caso esta não seja retirada a tendência é que o perfil espermático seja pior na segunda coleta.
Prognostico depende da causa e da extensão das lesões. Um quadro de azospermia (ausência de espermatozoides no sêmen) sempre indica prognostico desfavorável. A degeneração é sempre irreversível quando atinge as espermatogonias, que são as células de reserva. 
O tratamento é retirar a causa. A recuperação do animal pode demorar, principalmente quando a degeneração atingiu camadas mais externas do túbulo. O processo degenerativo age no sentido de dentro para fora no túbulo, afeta primeiro as células mais especializadas, aquelas próximas de se transformarem em SPTZ. O tratamento deve ser monitorado por coletas e analises sucessivas de sêmen visando acompanhar a recuperação do animal, e proceder mudanças no tratamento quando necessário.
Controle: evitar as principais causas de degeneração, quando possível. 
– Elevação de temperatura corporal:
Febre, hipertermia, alta temperatura ambiental, etc
– Elevação da temperatura testicular: 
Criptorquidismo, orquites, epididimites, decúbito prolongado, excesso de gordura na região escrotal, etc.
– Lesões vasculares: 
Interferem na termorregulação do testículo, ou causa estase sanguínea.
As principais são: torção do cordão espermático (equinos), compressão do cordão (hérnias), artrites por strongilus em equinos, varicocele (ovinos).
– Distúrbios hormonais:
Qualquer distúrbio que leva a alteração na secreção de gonadotrofinas (FSH e LH)
Os tumores testiculares hormonalmente ativos, que produzem esteroides que bloqueiam o GnRH e como consequência o FSH e LH
Os tumores hipofisários, que levam a uma deficiência primaria das gonadotrofinas.
Aplicação de testosterona exógena, visando uma melhoria na libido, mais comum em garanhões.
– Idade:
Existe uma degeneração progressiva e permanente em machos de todas as espécies com o passar da idade, sem causa definida. Devido a isso, geralmente a fertilidade de um animal quando jovem é superior em relação ao mesmo quando mais idoso.
– Traumas:
Os traumas podem levar a degeneração por fatores como:
Reação inflamatória com aumento de temperatura e volume, causando compressão.
Lesão vasculares com rompimento da barreira hemato-testicular.
– Fatores nutricionais
Deficiências nutricionais podem interferir na secreção de hormônios ou afetar diretamente a divisão celular nos testículos. O macho em condições de restrição alimentar, começa a abolir as funções menos vitais, sendo a reprodução a primeira a ser afetada.
– Venenos e toxinas
Atuam diretamente no testículo, alterando a divisão celular e causando morte das células. 
Os principais agentes são: naftalenos clorados, arsênico, sais de cadmo, organofosforados, compostos halogenados, griseofulvina e anfotericina B.
– Auto imunidade
O rompimento da barreira hemato-testicularleva a produção de anticorpos contra as células mais avançadas da linhagem seminal e como consequência a destruição das mesmas. Esta ruptura geralmente ocorre devido a traumas e leva a um processo inflamatório intenso.
– Lesões obstrutivas do epidídimo
A obstrução do epidídimo, congênita ou adquirida leva a um processo de acumulo de material no interior do mesmo e posteriormente a nível de testículo. Esta alteração conhecida como espermiostase, causa:
Compressão dos túbulos seminíferos, alterações circulatórias, morte das células do túbulo. 
PATOLOGIAS DE PENIS E PREPUCIO
· Hiperplasia benigna de próstata
Caracteriza-se por um aumento de volume desta glândula que pode ocorrer na forma de nódulos e ou cistos. Afeta cães, animais não castrados com idade superior a seis anos, em mais de 50% dos casos apresentam algum grau de hiperplasia prostática. 
A forma ativa da Testosterona é a Dihidrotestosterona > é ela que entra na célula prostática e estimula as células a formar o plasma seminal.
O cão tem 3 frações de ejaculado: 1 e 3º fração é rica em plasma seminal.
Etiologia não está definida, em animais mais idosos, se torna mais sensível a testosterona o que leva a hiperplasia. Fatores predisponentes como hipersecreção de testosterona, também pode levar ao quadro.
Cães mais velhos > apresenta maior produção de proteínas que se ligam a testosterona produzidas pelo fígado > quando a testosterona vai ficar ativa ela precisa estar livre dessas proteínas para que ela possa entrar nas células e executar sua ação > quando ela está ligada a uma proteína ela não tem ação. Quando o cão está mais velho ele apresenta uma maior síntese de proteínas que se ligam a testosterona, então ele vai ter menos testosterona livre para estimular a próstata.
Sintomas: disúria devido a compressão da uretra, tenesmo (compressão do reto), dor abdominal, prostração e morte geralmente por uremia, febre.
Diagnostico: histórico, sintomas, palpação via retal ou abdominal, endoscopia, para verificar a presença de prostatite leucograma e cultura de urina.
Tratamento: substancias estrogênicas não antagonizam os efeitos dos andrógenos na próstata, agem causando atrofia nas células de leydig e queda na secreção de gonadotrofinas; orquiectomia bilateral; prostatectomia; associação com ATB via parenteral, se prostatite secundaria. 
Medicamentos: estrógeno, progestinas: acetato de medroxiprogesterona, anti-androgenico: finasterida, flutamida, acetato de osaterona. 
Referências 
BEST PRACTICE. Hidrocele. London (UK): BMJ Publishing Group Limited, 2015.