Sistema Digestório

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Ana Júlia Marques Oliveira / FIP-GBI
Sistema digestório
Embriologia
O intestino primitivo se forma durante a quarta semana,
quando a cabeça, a eminência caudal (cauda), e as pregas
laterais incorporam a parte dorsal da vesícula umbilical
(saco vitelínico). O intestino primitivo é fechado
inicialmente na sua extremidade cranial pela membrana
orofaríngea, e na sua extremidade caudal pela
membrana cloacal. O endoderma do intestino primitivo
dá origem à maior parte do intestino, epitélio e glândulas.
O epitélio das extremidades cranial e caudal do trato
digestório é derivado do ectoderma do estomodeu e da
fosseta anal (proctodeu).
O endoderma especifica informações temporais e
posicionais, que são essenciais para o desenvolvimento
do intestino (ex. Fatores de crescimento de fibroblastos
(FGFs) estão envolvidos na padronização axial
anteroposterior inicial). Os tecidos muscular e conjuntivo
e outras camadas da parede do trato digestório são
derivados do mesênquima esplâncnico que circunda o
intestino primitivo. O intestino primitivo é dividido em
três partes: intestino anterior, intestino médio e
intestino posterior.
INTESTINO ANTERIOR
Os derivados do intestino anterior são:
• A faringe primitiva e seus derivados.
• O sistema respiratório inferior.
• O esôfago e o estômago.
• O duodeno, distal à abertura do ducto biliar.
• O fígado, o sistema biliar (ductos hepáticos, vesícula
biliar e ducto biliar), e o pâncreas.
Esses derivados do intestino anterior, exceto a faringe, o
trato respiratório inferior e a maior parte do esôfago, são
supridos pelo tronco celíaco, a artéria do intestino
anterior.
DESENVOLVIMENTO DO ESÔFAGO
O esôfago desenvolve-se a partir do intestino anterior
imediatamente caudal à faringe. A divisão da traqueia a
partir do esôfago pelo septo traqueoesofágico.
Inicialmente, o esôfago é curto, mas ele se alonga
rapidamente, sobretudo devido ao crescimento e ao
reposicionamento do coração e dos pulmões.
O esôfago alcança o seu comprimento final relativo por
volta da sétima semana. Seu epitélio e suas glândulas
são derivados do endoderma que prolifera e oblitera,
parcial ou completamente, a luz do esôfago. Entretanto, a
recanalização do esôfago normalmente ocorre ao final
da oitava semana. O músculo estriado que forma a
muscular externa do terço superior do esôfago é derivado
do mesênquima do quarto e do sexto arcos faríngeos. O
músculo liso, principalmente no terço inferior do
esôfago, desenvolve-se a partir do mesênquima
esplâncnico circundante. Ambos os tipos de músculos são
inervados por ramos dos nervos vagos (nervo craniano
X) que suprem os arcos faríngeos caudais.
ATRESIA ESOFÁGICA
A obstrução (atresia) da luz do esôfago ocorre com uma
incidência de um em cada 3.000 a 4.500 recém nascidos.
Aproximadamente um terço das crianças afetadas nasce
prematuramente. Esse defeito está associado à fístula
traqueoesofágica em mais de 90% dos casos.
A atresia esofágica ocorre em decorrência do desvio do
septo traqueoesofágico para uma direção posterior e, da
separação incompleta do esôfago do tubo laringotraqueal.
Um feto com atresia esofágica é incapaz de deglutir o
líquido amniótico. Isto resulta em polidrâmnio, o
acúmulo de uma quantidade excessiva de líquido
amniótico. Geralmente, recém-nascidos com atresia
esofágica parecem saudáveis inicialmente. Contudo, a
salivação excessiva pode ser notada logo após o
nascimento, e o diagnóstico de atresia esofágica deve ser
considerado se o bebê rejeitar a alimentação oral com
regurgitação imediata e tosse.
A incapacidade de se passar um cateter através do
esôfago para o estômago sugere fortemente atresia
esofágica. Um exame radiográfico demonstra a anomalia
mostrando a sonda nasogástrica presa na bolsa esofágica
proximal.
ESTENOSE ESOFÁGICA
O estreitamento da luz do esôfago (estenose) pode
ocorrer em qualquer lugar ao longo do esôfago, mas,
geralmente, ocorre no seu terço distal. A estenose
resulta da recanalização incompleta do esôfago durante
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a oitava semana, ou de uma falha no desenvolvimento
dos vasos sanguíneos esofágicos na área afetada.
Métodos terapêuticos: intervenção cirúrgica, dilatações
endoscópicas e uso de próteses endoluminais
autoexpansíveis e removíveis.
Anatomia
Vísceras Abdominais
As vísceras do abdome constituem a maior parte do
sistema digestório: a parte terminal do esôfago, o
estômago, os intestinos, o baço, o pâncreas, o fígado,
a vesícula biliar, os rins e as glândulas suprarrenais.
O alimento segue da boca e faringe, pelo esôfago, até o
estômago, onde se mistura com as secreções gástricas. A
digestão ocorre principalmente no estômago e no
duodeno. A peristalse, uma série de ondas de contração
anulares, começa aproximadamente no meio do
estômago e se desloca devagar em direção ao piloro. É
responsável pela mistura do alimento mastigado com o
suco gástrico e pelo esvaziamento do conteúdo gástrico
no duodeno.
A absorção de substâncias químicas ocorre
principalmente no intestino delgado, um tubo
espiralado, com 5 a 6 m de comprimento formado pelo
duodeno, jejuno e íleo. O estômago é contínuo com o
duodeno, que recebe as aberturas dos ductos do
pâncreas e fígado, as principais glândulas do sistema
digestório.
O intestino grosso é formado pelo ceco (que recebe a
parte terminal do íleo), apêndice vermiforme, colo
(ascendente, transverso, descendente e sigmoide), reto e
canal anal. A maior parte da reabsorção ocorre no colo
ascendente.
A irrigação do sistema digestório provém da parte
abdominal da aorta (tronco celíaco e as artérias
mesentéricas superior e inferior). A veia porta é
formada pela união das veias mesentérica superior e
esplênica.
ESÔFAGO
O esôfago é um tubo muscular (aproximadamente 25 cm
de comprimento) com um diâmetro médio de 2 cm, que
conduz alimento da faringe para o estômago. A
fluoroscopia mostra que o esôfago tem três constrições
com as seguintes impressões:
Constrição cervical (esfíncter superior do esôfago):
em seu início na junção faringoesofágica, a
aproximadamente 15 cm dos dentes incisivos; causada
pela parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da
faringe.
Constrição broncoaórtica (torácica): uma constrição
combinada, no local onde ocorre primeiro o cruzamento
do arco da aorta, a 22,5 cm dos dentes incisivos, e depois
o cruzamento pelo brônquio principal esquerdo, a 27,5
cm dos dentes incisivos; a primeira constrição é
observada em vistas anteroposteriores, a segunda em
vistas laterais.
Constrição diafragmática: no local onde atravessa o
hiato esofágico do diafragma, a aproximadamente 40 cm
dos dentes incisivos
Segue a curva da coluna vertebral ao descer através do
pescoço e do mediastino – a divisão mediana da cavidade
torácica
Tem lâminas musculares circulares internas e
longitudinais externas. Em seu terço superior, a lâmina
externa consiste em músculo estriado voluntário; o terço
inferior é formado por músculo liso, e o terço médio tem
os dois tipos de músculos.
Atravessa o hiato esofágico elíptico no pilar muscular
direito do diafragma, logo à esquerda do plano mediano,
no nível da vértebra T X.
Termina entrando no estômago no óstio cárdico do
estômago, à esquerda da linha mediana, no nível da 7
cartilagem costal esquerda e da vértebra T XI. É
circundado pelo plexo nervoso esofágico distalmente.
O esôfago está fixado às margens do hiato esofágico no
diafragma pelo ligamento frenicoesofágico, uma
extensão da fáscia diafragmática inferior. Esse ligamento
permite o movimento independente do diafragma e do
esôfago durante a respiração e a deglutição.
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A parte abdominal do esôfago, em forma de trompete,
com apenas 1,25 cm de comprimento, vai do hiato
esofágico no pilar direito do diafragma até o óstio cárdico
do estômago, alargando-se à medida que se aproxima em
posição anterior e à esquerda na sua descida.
A junção esofagogástrica situa-se à esquerda da
vértebra T XI no plano horizontal que atravessa a
extremidade do processo xifoide. Os cirurgiões e
endoscopistas designam a linha Z, uma linha irregularem que há mudança abrupta da túnica mucosa esofágica
para a túnica mucosa gástrica, como a junção.
Imediatamente acima dessa junção, a musculatura do
pilar direito do diafragma que forma o hiato esofágico
funciona como um esfíncter esofágico inferior
extrínseco que contrai e relaxa, geralmente em conjunto
com um revestimento muscular espessado de modo
variável em torno do óstio cárdico do estômago (evitar
refluxo gástrico, lúmen colabado).
A irrigação arterial da parte abdominal do esôfago é feita
pela artéria gástrica esquerda, um ramo do tronco
celíaco, e pela artéria frênica inferior esquerda. A
drenagem venosa das veias submucosas dessa parte do
esôfago se faz para o sistema venoso porta, através da
veia gástrica esquerda, e para o sistema venoso
sistêmico, pelas veias esofágicas que entram na veia
ázigo.
A drenagem linfática da parte abdominal do esôfago se
faz para os linfonodos gástricos esquerdos que drenam
para os linfonodos celíacos.
O esôfago é inervado pelo plexo esofágico, formado
pelos troncos vagais (que se tornam os ramos gástricos
anteriores e posterior) e pelos troncos simpáticos
torácicos por meio dos nervos esplâncnicos
(abdominopélvicos) maiores e plexos periarteriais ao
redor das artérias gástrica esquerda e frênica inferior.
Fisiologia
Deglutição
A deglutição é resultante de um complexo mecanismo
neuromotor que tem como função transportar o alimento
da cavidade oral para o estômago.
A deglutição é um padrão motor que incorpora
informação sensorial periférica em direção a uma
resposta motora. O impulso sensório dos nervos
trigêmeo (V), facial (VII), glossofaríngeo (IX) e vago (X),
que desencadeia a deglutição, é conduzido,
principalmente, ao núcleo do trato solitário que constitui
o centro bilateral da deglutição, a qual recebe adequada
informação aferente da periferia ou de outros centros
cerebrais superiores e programa uma resposta de
deglutição mediada pelos neurônios motores V, VII, IX, X
e XII (hipoglosso).
O processo biomecânico de deglutição pode ser dividido
nas fases preparatória, oral, faríngea e esofágica, sendo
duas voluntárias (preparatória e oral) e duas
involuntárias (faríngea e esofágica).
Fase oral
Na fase oral da deglutição, a língua eleva primeiro a sua
ponta e depois a sua base e, por meio de movimentos
ondulatórios e peristálticos, faz contato sequencial com
os palatos duro e mole, conduzindo o bolo para a faringe.
Simultaneamente, ocorre o fechamento da nasofaringe,
isolando a rinofaringe e ampliando a zona do esfíncter
glossofaríngeo, o qual permanece fechado na presença de
alimento na cavidade oral, para prevenir o escape
prematuro em direção à orofaringe, abrindo durante a
deglutição.
A fase oral é o primeiro estágio da deglutição e é um
processo voluntário. Também é comumente conhecida
como fase bucal. Ela envolve a contração da língua para
empurrar o bolus contra o palato mole e
posteriormente até a orofaringe, tanto pela língua quanto
pelo palato mole.
A pressão que o bolo alimentar faz na orofaringe
posterior ativa receptores sensitivos orofaríngeos
do nervo glossofaríngeo (NC IX), que enviam sinais
ao núcleo solitário no centro de deglutição, na região
inferior da ponte e do bulbo, no tronco encefálico. O
centro de deglutição envia então sinais para iniciar e
controlar as duas próximas fases da deglutição: a fase
faríngea e a fase esofágica. Durante a fase oral, o
esfíncter esofágico superior está fechado e o alimento
não consegue passar para o esôfago até que ele se abra.
Fase faríngea
A fase faríngea inicia-se com a entrada do bolo na faringe.
Tal fase é coincidente com a elevação do palato mole
contra a parede faríngea posterior, permitindo que o bolo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lingua
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/palato-mole
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-glossofaringeo-ix
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/bulbo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tronco-encefalico-2
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deixe a boca, além de isolar a nasofaringe da
possibilidade de regurgitação. Essa fase requer a
realização bem-sucedida de duas condições: transporte
completo do bolo através da faringe para o esfíncter
superior do esôfago e proteção do caminho aéreo de
aspiração do material deglutido. O encurtamento dos
músculos faríngeos também ajuda a elevar a laringe e
ampliar o diâmetro transverso do esfíncter superior do
esôfago.
A próxima fase da deglutição é a fase faríngea. Ao
contrário da fase oral, a fase faríngea é um processo
involuntário. Primeiro a língua bloqueia a cavidade
oral. Depois, a nasofaringe é separada da orofaringe e da
laringofaringe pela elevação do palato mole e da úvula.
A faringe então se eleva, por causa da contração dos
músculos supra-hióideos e dos músculos longitudinais da
faringe, fazendo com que a epiglote bloqueie a traqueia.
Finalmente, o esfíncter esofágico superior relaxa e se
abre, permitindo que o alimento entre no esôfago.
Durante essa fase, a respiração é inibida e a epiglote
bloqueia a via aérea superior para prevenir que o bolo
alimentar e os líquidos ingeridos entrem nas vias aéreas e
sejam inalados. Se o alimento entrar na via aérea o
reflexo de tosse é disparado. Isso pode acontecer se a
pessoa falar ou inalar enquanto deglute.
A fase faríngea está sob o controle autonômico do
centro de deglutição, localizado na região inferior da
ponte e do bulbo, no tronco encefálico. Mais
especificamente, o núcleo ambíguo, na formação
reticular, faz parte do centro de deglutição e é
responsável por gerar impulsos somáticos eferentes.
Esses impulsos nervosos são transmitidos por
vários nervos cranianos para inervar os músculos
esqueléticos da faringe e do esôfago superior que
estão envolvidos na fase faríngea da deglutição. É
principalmente o nervo vago (NC X) que transmite esses
impulsos nervosos, mas cinco outros nervos cranianos
estão envolvidos na fase faríngea ativamente: o nervo
trigêmeo (NC V), o nervo facial (NC VII), o nervo
glossofaríngeo (NC IX), o nervo acessório (NC XI) e
o nervo hipoglosso (NC XII).
Fase esofágica
O último estágio da deglutição é a fase esofágica. Assim
como a fase faríngea, esse processo é involuntário. O
bolo alimentar é forçado inferiormente da faringe para o
esôfago por contrações sequenciais dos três músculos
constritores da faringe (músculos
constritores superior, médio e inferior), que juntos
formam a camada circular externa da faringe. Essa
contração muscular cria uma onda peristáltica. Uma vez
que o bolo alimentar entra completamente no esôfago, o
esfíncter esofágico superior se contrai e se fecha
novamente.
O bolo alimentar então se movimenta pelo esôfago devido
à peristalse, contrações sequenciais da musculatura lisa
adjacente que direciona o alimento. A gravidade também
ajuda nos movimentos do bolus até o estômago. O
esôfago perfura o diafragma no hiato esofágico e
continua inferiormente até se unir ao estômago no
orifício cárdico, que é circundado pelo esfíncter
esofágico inferior. Ele também é conhecido como
esfíncter gastroesofágico ou esfíncter cárdico.
Quando o bolus se aproxima do estômago, o esfíncter
esofágico inferior ao redor do orifício cárdico se abre e
permite a passagem do bolo alimentar para o estômago.
Uma vez que o bolus entra, o esfíncter esofágico
inferior se fecha para prevenir a regurgitação do
conteúdo do estômago, protegendo o esôfago contra o
refluxo ácido do estômago.
Doença do Refluxo Gastro Esofágico
(DRGE)
Introdução
O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o
deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do
estômago para o esôfago. Ocorre em todas as pessoas
várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou
sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um
processo fisiológico.
Atualmente, a DRGE é considerada um problema de
saúde pública em razão de sua elevada prevalência,
evolução crônica, recorrências frequentes e
comprometimento da qualidade de vida. No Brasil, foi
realizado um estudo populacional que avaliou a
frequência de pirose, entrevistando quase 14.000 pessoasem 22 cidades, que conclui que 12% da população urbana
tem a DRGE, isso sem considerar pessoas com sintomas
atípicos que passaria para, aproximadamente, 20%.
Assim, mais recentemente, observou-se que a DRGE está
muitas vezes associada a alterações do sono.A
importância da DRGE prende-se não só à prevalência
elevada, ao número crescente de enfermos, mas também
à baixa qualidade de vida e custos elevados que esta
impõe aos pacientes.6,7 Além disso, a incidência do
adenocarcinoma esofágico relacionado ao esôfago de
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-supra-hioideos
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-e-parede-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-e-parede-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/epiglote
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/traqueia
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/os-12-nervos-cranianos
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-e-parede-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-e-parede-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-vago
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-trigemeo-v
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-trigemeo-v
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-facial
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-glossofaringeo-ix
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-glossofaringeo-ix
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/o-nervo-acessorio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-hipoglosso-xii
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-constritor-superior-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-constritor-medio-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/constritor-inferior-da-faringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma
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Barrett, que é complicação da DRGE,vem aumentando de
forma expressiva.
Fisiopatologia
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas
quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa
com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha
em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago:
barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração
intraluminal e resistência intrínseca do epitélio.
Barreira antirrefluxo
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE,
é composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior
do esôfago - ElE - propriamente dito) e esfíncter
externo (formado pela porção crural do diafragma). O
ElE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a
deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento não
relacionado com a deglutição é chamado relaxamento
transitório do ElE (RTEIE), sendo considerado o
principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE.
Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a
colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da
pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras, o
óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP).
A presença de hérnia hiatal contribui para o
funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo
através da dissociação entre o esfíncter externo e o
interno e do refluxo sobreposto.
A distensão gástrica, principalmente após as refeições,
contribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do
esvaziamento gástrico, o aumento da pressão
intragástrica e a alteração da secreção gástrica podem
influenciar também.
Mecanismo de depuração intraluminal
A depuração do material refluxado presente na luz do
esôfago decorre de uma combinação de mecanismos
mecânicos (peristaltismo e da gravidade) e químicos
(neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela
mucosa). A alteração do peristaltismo pode ser
primária (no caso dos distúrbios motores do esôfago,
como na motilidade esofágica ineficaz) ou secundária
(nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia,
síndrome CREST ou doença mista do tecido conjuntivo).
A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à
síndrome de Sjõgren ou ao uso de diversos medicamentos.
Episódios noturnos são piores por conta da gravidade e
da diminuição da produção salivar.
Resistência intrínseca do epitélio
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos
seguintes mecanismos de defesa, normalmente presentes
no epitélio esofágico:
 defesa pré-epitelial (composta por muco,
bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando
uma barreira fisico química);
 defesa epitelial (junções intercelulares firmes,
características do epitélio estratificado pavimentoso,
o que dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias
tamponadoras intersticiais);
 defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo,
responsável tanto pelo aporte de oxigênio e
nutrientes quanto pela remoção de metabólitos).
O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenômeno
fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa
esofágica pela ação das enzimas proteolíticas,
potencializando a lesão provocada pelo ácido.
O mecanismo responsável pelas manifestações
extraesofágicas da DRGE, como tosse e broncospasmo,
nem sempre é a aspiração com lesão da mucosa de vias
respiratórias por contato direto. Pode ser via reflexo
vagal por acidificação da mucosa esofágica distais.
Sintomatologia
Sintomas típicos
Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de
queimação retroesternal, ascendente em direção ao
pescoço) e regurgitação (retorno de conteúdo gástrico,
ácido ou amargo, até a faringe). Podem relatar melhora
com uso de anti ácidos. Piora após refeições ou em
decúbito supino ou lateral direito.
Sintomas atípicos
A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica
é a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem
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cardíaca. O estímulo de quimiorreceptores da mucosa
esofágica pelo refluxo desencadeia essa dor, visto que a
inervação do esôfago e do miocárdio é a mesma.
Sintomas extraesofágicos
Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica,
asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente,
dentre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus,
roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite
crônica, sinusite e erosões dentárias) estão associadas à
DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes
com sinais e/ou sintomas extraesofágicos não apresenta
sintomas típicos concomitantes. Necessidade de exames
complementares ou resposta à terapia potente.
Sintomas de alarme
Odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e
emagrecimento.
Apresentação clínica
A população afetada é diversa e há uma diversidade de
respostas inflamatórias.
Sintomas típicos com endoscopia digestiva alta
Aproximadamente 60% dos pacientes com DRGE têm
endoscopia normal, mas manifestam sintomas com a
mesma intensidade e o mesmo impacto na qualidade de
vida do que os que têm esofagite.
De acordo com o resultado da pHmetria, os portadores de
DRGE com endoscopia normal podem ser subdivididos
em dois grupos: doença do refluxo não erosiva e pirose
funcional.
Doença do refluxo não erosiva
Trata-se de condição na qual o paciente apresenta
sintomas típicos da DRGE e o exame endoscópico não
evidencia alterações da mucosa esofágica. Divididos em
dois:
 pacientes com exposição ácida anormal (que têm
resposta terapêutica semelhante à dos pacientes com
esofagite endoscópica);
 pacientes com exposição ácida normal e com
correlação positiva entre sintomas e episódios de
refluxo (estimado pelo índice de sintomas, que é
positivo) e resposta ao uso de inibidores da bomba
de prótons (IBP).
Pirose funcional
Segundo os critérios conhecidos como Roma III, é a
pirose com todos os parâmetros pHmétricos normais e
ausência de resposta ao uso de inibidores da bomba de
prótons
A sobreposição entre os distúrbios gastrointestinais
funcionais é amplamente aceita como uma realidade
clínica. Existe sobreposição entre a pirose funcional e a
dispepsia funcional, que poderia ser explicada pela íntima
relação fisiológica e fisiopatológica entre o ElE e a porção
superior do estômago.
Esofagite erosiva ou DRGE-E