diabetes melitos 2 aula 1

Prévia do material em texto

MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 CLINICA MÉDICA 3
 
Corresponde a uma pandemia, sendo um grave 
problema de saúde publica, cuja os custos de apoio as 
complicações são caras, além de ser a principal causa de 
amputação não traumática de membros e cegueira. No 
brasil a população acometida corresponde a 
aproximadamente 10%, tendo como previsão de triplicar 
o numero de pessoas até 2050. 
Ademais 90% dos casos de DM, 90% são obesos 
e 90% DM tipo 2, se trata de uma patologia que é um 
importante fator de risco para doenças cardiovasculares 
e é de grande morbidade e mortalidade. 
 Mas vamos definir a diabetes: 
É uma Doença crônica do metabolismo resultado 
do defeito na produção, secreção e ou ação da insulina, 
caracterizada por hiperglicemia em jejum ou pós 
prandial, que pode ser acompanhada de dislipidemia, 
hipertensão arterial e disfunção endotelial. 
A hiperglicemia crônica, em longo prazo, leva a 
lesões, disfunções e falência de vários órgãos 
principalmente olhos, rins, nervos, coração e vasos 
sanguíneos. vale ressaltar que a glicemia tem atividade 
na osmolaridade plasmática, em uma pessoa com 
pâncreas competente há o consumo da glicose, logo se a 
pessoa tem algum problema no pâncreas aumenta a 
osmolaridade. 
 A diabetes é dividida da seguinte forma: 
♥ Tipo 1. – prevalência de 5% da população – 
doença auto imune eles fazem um ataque nas 
células beta, mais prevalentes em crianças, mas 
pode ter diabete auto imune dos adultos acima de 
35 anos com falência abrupta pancreática. 
♥ Tipo 1A – mais comum tem deficiência na 
produção de insulina mediada por anticorpos no 
sangue. 
♥ Tipo 1B – idiopática, não tem como detectar no 
soro, ou seja o pcte tem os sitomas mas não 
consigo detectar no soro. 
♥ Tipo2 – maior parte da população, o principal 
fenótipo é a obesidade, vai evoluindo com perda 
progressiva dessa produção de insulina, 
escalonamento da insulina com a glicemia. 
♥ Diabetes gestacional – diagnosticada entre o 2° 
e o 3° trimeste 
♥ Outros tipos (D. neonatal/ secundaria a 
medicamentos/infecção) 
 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
A não utilização da glicose, ou seja, 
quadro de hiperglicemia, há um aumento da lipólise para 
suprir a falta de glicose na célula, o rim entende que há 
pouca energia então ele aumenta a absorção de glicose, 
há disfunção de neurotransmissores, aumenta a 
secreção de glucagon, diminui a secreção de insulina, 
aumento da produção hepática de glicose já que tem 
pouca energia na circulação.
 O pâncreas é composto 
por acinos e Ilhotas de Langerhans, sendo dividido em 
parte exócrina e endócrina. (vamos focar na Ilhotas de 
Langerhans). 
♥ Função endócrina e exócrina (insulina – células 
betas 60% e glucagon- célula alfa 25%), um 
contra balança o outro; 
♥ A insulina (anabolica) diminui a glicemia o 
glucagon (catabolico) aumenta; 
♥ A insulina tem efeito no metabolismo dos 
carboidratos, gorduras, proteínas e 
crescimento; 
♥ A somastatina (célula delta – 10%) realiza o 
controle entre a insulina e o glucagon 
 
Naturalmente, ao se alimentar há um pico de 
insulina, seguido de uma queda de aproximadamente de 
50% e passa a ter um declínio hormonal mais lento ate 
que atinja a insulinemia basal (20 a 40) novamente. 
 Já quando se trata de um paciente com diabetes não há 
mais um pico insulínico e sim uma pequena libração de 
insulina, seguida de um declínio, e de um aumento com o 
passar do tempo(linha vermelha). Já em fases tardias há 
apenas um aumento simbólico da insulina(linha azul) 
Sindrome do ovário policístico; Pré 
diabetes ; Etinia (negros, indigenas); HDL <35 E Trigliceres 
>200; >45 anos; Histórico familiar; Sedentarismo / 
obesidade; HAS, Uso de hiperglicemiantes (corticoides, 
TDZ, beta bloqueadores).
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
O diagnostico se dá por duas 
vertentes, clinico e laboratorial. Os sinais clínicos 
clássicos são: 
 Cansaço, poliuria, perda de peso, 
polifagia, polipepsia, má cicatrização, visão turva, 
formigamento distal em membro inferior, aumento de 
gordura visceral (pode ser um fator de risco), acantose 
nigricans (sinal de resistência insulínica, assim como a 
gordura visceral).
 
 Já o laboratorial conta com glicose em jejum, curva 
glicêmica, glicose ao acaso e hemoglobina glicada. 
 
Condições que diminuem o valor real da hemoglobina 
glicada: 
♥ Hipertireoidismo, 
♥ queimadura grave e 
♥ Intoxicação por chumbo. 
O parâmetro laboratorial mais utilizado 
para a avaliação do controle da glicemia é a hemoglobina 
glicada, que estimula a glicemia média no período de 3 a 
4 meses anterior a coleta. De uma forma geral o objetivo 
laboratorial é : 
 
 Deve se adequar para um perda de 7% 
do peso inicial ao longo de 6 meses, ao ritimo de 0,5 e 
1kg/mês. Deve-se lembrar que os açucares simples, de 
absorção rápida devem ser evitados. A estimativa da 
porcentagem de cada nutriente frente a totalidade 
calórica deve ser de: 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
♥ 5% de sacarose 
♥ 20% de proteína - a redução se dá pela não 
adequação a proteína podendo ocasionar uma 
proteinúria evoluindo a uma Insuficiência renal. 
♥ 20% de gorduras 
♥ Fibra alimentar – 14g a cada 1.000 kcal 
Diet – para algum motivo (objetivo) 
Light = redução de ate 20% de algum macronutriente 
 
 Aeróbica (caminhada/corrida/natação/bicicleta) 
moderada por 150 min/semana, divididas em 5 cessões, 
somado a exercício resistido (musculação/ 
elásticos/peso corporal), sendo no mínimo 5 exercícios 
com 10-15 repetições 3x na semana. 
 
 Deve ser individualizado, levando em consideração o 
estado geral, obesidade, DC renal, interação 
medicamentosa, custo, preferencia do paciente, 
comorbidades presentes, eficácia do medicamento, entre 
outros... 
♥ METFORMINA – provem da classe biguanida, 
 Toda diretriz determina que inicia-se Metformina 
para todo o paciente no momento do diagnóstico. A 
metformina age na via de produção hepática de glicose, 
diminuindo a gliconeogênse. Assim, diminui também a 
produção de insulina pelo pâncreas. O maior efeito 
colateral de qualquer medicamento do DM é a 
hipoglicemia. A hipoglicemia acontece quando há um 
excesso de insulina, portanto a Metformina não tem risco 
de de hipoglicemia, já que ela também reduz a produção 
da mesma pelo pâncreas. O principal risco é Acidose 
Lática, devendo ser reduzida em 50% sua dose caso a 
taxa de filtração glomerular esteja entre 30 e 45 ml/min, 
além do mais deve averiguar os níveis de vitamina B12 
frente a possível deficiência. 
 
• INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDADE = 
Acarbose 
 
 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
♥ SULFONILURÉIAS 
 As células beta pancreáticas funcionam da seguinte 
maneira: 
 Nós comemos, e com isso a glicose sobe e entra 
na célula beta, onde ela é convertida em ATP fecha canal 
de potássio e abre canal de cálcio, com isso o cálcio entra 
dentro da célula e libera insulina. 
A liberação de insulina pelas células beta é 
proporcional à glicose que tem no sangue. Come, glicose 
sobre e libera insulina, quando se está em jejum, não tem 
glicose e não tem insulina. 
 
♥ GLINDAS 
 
Atenção a exaustão precoce das células beta 
♥ TIAZOLINEDIONAS 
A Tiazolidinedionas vão ser três, mas na verdade só 
tem uma. A Troglitazona foi retirada do mercado por 
causa de sua hepatotoxicidade . A Rosiglitazona saiu do 
mercado por risco de infarto 
 Hoje no mercado tem apenas a Pioglitazona, 
chamada de Tiazolidinediona ou Glitazona. A vantagem 
dela é a posologia (1 cp/dia de 15, 30 ou 45mg). Porém 
um dos grandes efeitos colaterais dela é que ela engorda. 
A Pioglitazona é um agonista do receptor PPAR-
GAMA que está presente no pré-adipócito. 
 
♥ ISGLT2 - 
Elimina glicose pela urina, reduz 14%, Infarto, morte 
e AVC; estes fármacos inibem seletivamente o SGLT2 no 
túbulo renal proximal, inibindo a absorção de glicose e 
sódiono túbulo proximal. 
 
♥ INCRETINPMIMÉTICOS – 
Podem ser análogos a GLP-1 (sintetizado e secretado 
pelo intestino em resposta a alimentação, promovendo a 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
saciedade, intensifica a secreção insulínica e reduz a 
secreção de glucagon), inibidores de DDP4 
 
- Inibidores de DDP4 
 
 
Caracterizada por obesidade, , intolerância a glicose, 
HAS, HDL baico, trigliceres alto que podem levar a 
quadros de AVC, doenças coronarianas, aneurismas, 
insuficiencia vascular periférica, entre outros. O critério 
diagnostico laboratorial corresponde há: 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
Elas podem ser agudas sendo elas a hipoglicemia ou 
hiperglicemia (que podem levar a cetoacidose diabética e 
estado hiperosmolar), ou crônicas como as macro 
vasculares (DC coronariana, AVC, DC vascular periférica) 
ou microvasculares (retinopatia diabética, nefropadia 
diabética e neuropatia diabética). 
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar = paciente 
apresenta-se hipotenso, taquicardíaco com a glicemia 
>600. 
- Complicações agudas = no qual o paciente 
apresenta-se alerta, com hálito cetônico, taqpneico, e 
com respiração de kussmaul. 
 
Solicita-se exames complementares gerais como 
(glicemia, glicose, sódio, potássio, ureia, creatina, urina 1, 
gasometria, hemograma, ecg, e outros exames frente ao 
quadro clinico.) 
O TRATAMENTO VISA CORRIGIR A DESIDRATAÇÃO/ 
HIPEROSMOLARIDADE, MANTER O EQUILÍBRIO 
ELETROLÍTICO, PRINCIPALMENTE SÓDIO E POTÁSSIO, 
CORRIGIR A GLICEMIA E IMPEDIR DANOS NEUROLÓGICOS. 
- HIPOGLICEMIA - glicemia abaixo de 70mg/dl 
Possui como fator de risco o excesso de insulina, ou 
hipoglicemiantes, menor produção de glicose, maior 
utilização da mesma, menor depuração de insulina. A 
sintomatologia varia entre tontura, náusea, taquicardia, 
fome, visão turva, cefaleia, parestesia, inconsciência. 
Nível 1: valores entre 69 – 54 mg/dL 
Nível 2: valores < 54 mg/dl 
Nível 3: hipoglicemia severa 
 
 
 
DM é uma doença multifatorial e, por isso, 
desafiadora; Independente da área médica, todos 
deverão ter conhecimento da importância do diagnóstico 
e do tratamento precoce da DM.