APG 2- ROTINA DE PRESSÃO

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APG 2- ROTINA DE PRESSÃO 
OBJETIVOS 
• Analisar a fisiopatologia da hipertensão arterial 
sistêmica, considerando seus fatores de risco; 
• Compreender os fatores de risco modificáveis e 
não modificáveis para a hipertensão arterial 
sistêmica; 
• Compreender como é feito o diagnóstico da 
hipertensão. 
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA 
DEFINIÇÃO 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso 
e/ ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de 
uma condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão 
arterial (PA). 
PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg. medida com 
a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
É aconselhável, quando possível, a validação de tais 
medidas por meio de avaliação da PA fora do 
consultório. 
É uma das doenças mais importantes no mundo todo, 
por sua elevada prevalência e gravidade. Cerca de 25% 
das pessoas têm HAS; em idosos, a proporção é ainda 
maior. Como geralmente é assintomática, a doença 
evolui por muito tempo sem ser diagnosticada. Sem 
controle ou tratamento, o estado hipertensivo atua por 
vários anos ou décadas e causa sobrecarga ao coração 
e aos vasos sanguíneos de vários órgãos, que resulta em 
doenças de gravidade variada, muitas vezes letais. A 
HAS é, pois, causa muito importante de morbidade e 
mortalidade. 
Os valores adotados para o diagnóstico são incertos, 
havendo diferenças entre as diretrizes norte-
americanas, europeias e brasileiras. Europeia e 
brasileira admitem que: ≥ 140/90 mmHg representam 
HAS, uma vez que indivíduos nessa situação têm risco 
aumentado de lesões vasculares, cardíacas, renais e 
cerebrais – níveis > 120/80 mmHg são classificados 
como pré-hipertensão. 
REGULAÇÃO DA PA 
PA é determinada pela fórmula PA = DC × RVP. O DC 
(débito cardíaco) é o produto da frequência cardíaca 
pelo volume sistólico. DC está intimamente relacionado 
com o volume de sangue circulante (volemia). A RVP 
(resistência vascular periférica) depende do grau de 
contração (tônus) das arteríolas em todo o organismo. 
Todas essas variáveis sofrem influência de fatores 
nervosos, humorais e outros. Na regulação da PA, os 
rins têm papel muito importante, sobretudo por meio 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estudos 
experimentais indicam que distúrbios em baroceptores, 
como os corpos carotídeos, podem ter papel na HAS, 
em particular na sua perpetuação, pois sofrem 
acomodação. 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO 
QUANTO AO QUADRO CLÍNICO: 
• H.A Benigna: 90-95% dos casos, cifras 
tensionais não muito elevadas, complicações 
graves são tardias, pacientes sobrevivem por 
vários anos ou décadas. 
• H.A maligna ou acelerada: 5-10% dos casos, 
pacientes com cifras tensionais elevadas 
(diastólica > 120mmHg) e complicações graves 
precoces. Se não tratada leva ao óbito em 
tempo curto (até 1 ano). 
A chamada HA maligna ou acelerada, pode iniciar-se 
como tal, mas na maioria dos casos resulta de 
progressão de HA “benigna”. 
QUANTO ÀS CAUSAS: 
• Primária (essencial): 90-95% dos casos 
• Secundária: 5-10% dos casos 
Doenças renais Doenças cardiovasculares 
Glomerulonefrites agudas Coarctação da aorta 
Nefropatias crônicas Rigidez da aorta 
Doença cística renal (rins 
policísticos) 
Alto débito cardíaco 
Estenose da artéria renal 
(hipertensão renovascular) 
Doenças neurológicas 
Doenças endócrinas Hipertensão intracraniana 
Suprarrenais: síndrome de 
Cushing, hiperaldosteronismo 
primário e feocromocitoma 
Apneia do sono 
Tireoide: hipertireoidismo 
Outras: pré-eclâmpsia / 
eclâmpsia 
PATOGÊNESE 
Na HA primária, nem todos os mecanismos 
patogenéticos envolvidos estão suficientemente 
esclarecidos (daí ser conhecida também como HA 
essencial ou idiopática). Mesmo com compreensão 
incompleta do assunto, pode-se dizer que a HA 
essencial tem relação com os fatores: 
FATORES GENÉTICOS: 
HA tem associação genética inquestionável. Em raros 
casos, trata-se de defeitos em genes isolados (doença 
monogênica). Na maioria dos pacientes, porém, tem-se 
envolvimento de muitos genes (doença poligênica). 
Entre outros indicadores, história familial é importante 
na doença. São conhecidos alguns polimorfismos 
gênicos associados à doença (genes do 
angiotensinogênio, de proteínas G, de endotelinas etc.). 
Como se trata de ação complexa, é provável que o 
efeito somatório e cumulativo de vários defeitos 
gênicos explique cifras tensionais elevadas. Muitas 
vezes, HA associa-se a outras doenças também 
poligênicas e multifatoriais. 
FATORES AMBIENTAIS: 
1. indivíduos que migram para regiões/países com 
maior prevalência da doença desenvolvem HA 
mais do que nos seus locais de origem; 
2. obesidade. Indivíduos obesos têm HA mais 
frequentemente do que não obesos; 
3. atividade física. Indivíduos que fazem exercícios 
físicos regulares têm PA menos elevada; em 
hipertensos, atividade física tende a diminuir a 
tensão arterial; 
4. dieta/alimentação. Muitos componentes 
ingeridos influenciam a PA. Os mais 
importantes são: 
• Na+: excesso de sódio -> retenção de 
H2O nos rins -> aumento do 
vol.sanguíneo. Além disso, 
anormalidades no transporte do Na+ -
> alteração na concentração de Ca++ 
intracelular, aumento de Ca++ no m. 
liso (+ contratilidade), vasoconstrição. 
• Álcool: aumenta os níveis tensionais 
pela excitação do simpático ou do sist. 
Renina-angiotensina-aldosterona. 
Abstinência reduz PA. 
• Cafeína: aumenta a resistência vascular 
periférica e a PA, em hipertensos a 
abstinência diminui a PA 
• Fibras: dieta rica em fibras reduz PA. 
Na HA secundária, na maioria dos casos os mecanismos 
patogenéticos da HA podem ser conhecidos a partir da 
fisiopatologia de cada doença: (1) em doenças dos rins, 
frequentemente há isquemia renal e aumento da 
produção de renina; (2) em doenças endócrinas, muitas 
vezes há aumento da volemia por retenção de líquidos 
ou produção de catecolaminas; (3) em lesões 
encefálicas, o aumento da PA tem mecanismos 
variados; (4) na hipertensão da gravidez (pré-
eclâmpsia), a tensão arterial se eleva por aumento de 
substâncias vasoconstritoras liberadas pela placenta. 
COMPROMETIMENTO DE ÓRGÃOS. 
CONSEQUÊNCIAS 
• No coração: sobrecarga do miocárdio em 
função da HA. Necessária maior força para 
vencer a RVP. O que leva à cardiopatia 
hipertensiva 
• Nos vasos sanguíneos: lesões decorrentes da 
ação física exercida na parede vascular. 
▪ Artérias de grande e médio 
calibre: aterosclerose 
• Pequenas artérias e arteríolas: arteriosclerose 
(HIALINA:deposição de hialina na íntima do 
vaso devido às lesões causadas pela HA, 
reduzindo a luz). (HIPERPLÁSICA: surge na HA 
maligna, camadas de células concêntricas 
“aspecto casca de cebola”) 
As lesões arteriolares são importantes porque podem 
reduzir a luz vascular e alterar a vasomotricidade, 
ambos capazes de produzir isquemia. Sendo essas 
lesões mais frequentes em: 
RINS: Associadas à nefroesclerose vascular 
SIST. NERVOSO: Lesões isquêmicas variadas de 
pequenos vasos cerebrais ou se associam à hemorragia 
cerebral parenquimatosa 
RETINA: Retinopatia hipertensiva, as lesões são vistas 
no exame de fundo de olho. 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS E NÃO 
MODIFICÁVEIS 
NÃO MODIFICÁVEIS 
GENÉTICA: Influencia entre 30-40% os níveis de PA. 
ETNIA: É um fator de risco importante para a HA mas 
as condições socioeconômicas e hábitos de vida 
parecem fatores mais relevantes. Dados do vigetel 2018 
mostram que no brasil não houve uma diferença 
significativa entre negros e brancos. (24,9% e 24,2%). 
SEXO: Faixas etárias mais jovens: PA mais elevada nos 
homens. Em ambosos sexos a PA aumenta com a idade. 
IDADE: Enrijecimento progressivo e da perda de 
complacência das grandes artérias. 65% dos indivíduos 
com amis de 60 anos apresentam HA. 
MODIFICÁVEIS 
SOBREPESO/OBESIDADE: Relação direta e quase linear 
entre o excesso de peso e os níveis de PA. 
INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO: ingestão elevada= 
fator de risco para a elevação da PA. A literatura 
científica mostra que a ingestão de sódio está associada 
a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g 
de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. Cabe 
destacar, ainda, que o consumo excessivo de sódio é 
um dos principais fatores de risco modificáveis para a 
prevenção e o controle da HA e das DCV. Por outro lado, 
a ingestão aumentada de potássio diminui os níveis 
pressóricos. 
SEDENTARISMO: Associação direta com o aumento da 
PA e da HA. 
ÁLCOOL: Há maior prevalência de HA ou elevação dos 
níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais 
doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 
garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de 
vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 
60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). 
FATORES SOCIOECONÔMICOS: A menor escolaridade, 
condições de habitação inadequadas e a baixa renda 
familiar, são fatores de risco significativo para HA. 
MEDICAMENTOS E DROGAS ILÍCITAS 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS): Há clara 
evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o 
aumento do risco para HA resistente. 
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 
140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as 
medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser 
sempre validado por medições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de 
dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, 
realizando-se o diagnóstico com medidas fora do 
consultório. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são 
definidos como portadores de HA sistólica isolada, enquanto 
a presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg 
caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica 
isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior 
prevalência de HA do avental branco (HAB). 
Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 
mmHg passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta 
população apresenta consistentemente maior risco de 
doença CV, doença arterial coronária e acidente vascular 
encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 
80 e 84 mmHg. Há também maior risco de ser portadores de 
HA mascarada (HM 
 A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e 
idealmente estabelecida por medição simultânea. Caso 
ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os 
braços, há o aumento do risco CV, que pode estar 
relacionado à doença ateromatosa. 
Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas 
no braço com valores mais elevados da PA. Na suspeita 
de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá 
ser realizada também nos membros inferiores, 
utilizando-se manguitos apropriados para a 
circunferência do braço ou da coxa. 
REFERÊNCIAS 
• Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 
2020 da SBC (SOCIEDADE BRASILEIRA DE 
CARDIOLOGIA) 
• Filho, GB (2021). Bogliolo - Patologia (10ª 
edição). Grupo GEN. 
• HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen 
J. Fisiopatologia da doença